A.    Elementos de sospecha: Es frecuente que la primera manifestación sea metástasis y en un 10% son hallazgo a la Rx de tórax en pacientes asintomáticos. Los síntomas y signos del cáncer bronquial derivan de:
I.    Manifestaciones pulmonares locales:
i.    Tos (75%). Generalmente poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carácter debe ser motivo de sospecha.
ii.    Expectoración hemoptoica (50%). Estudio exhaustivo en > de 30 años, sobre todo si son fumadores.
iii.    Complicaciones de la obstrucción bronquial. pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).
iv.    Disnea (30-60%). Su aparición o su agravación puede deberse a: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.
II.    Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
i.    Dolor. Por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (Síndrome de Pancoast).
ii.    Derrame pleural. Por neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastinicas o a invasión tumoral de las pleuras.
iii.    Disfonía o voz bitonal. Por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
iv.    Síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis). Por compresión de la cadena simpática cervical. En tumores del vértice pulmonar. Puede coexistir con Síndrome de Pancoast.
v.    Parálisis diafragmática. Por compromiso del nervio frénico.
vi.    Síndrome de vena cava superior. Por compresión o invasión de este vaso.
vii.    Pericarditis y derrame pericárdico. Por irritación o invasión tumoral.
viii.    Disfagia. Por compresión o invasión del esófago.
III.    Manifestaciones metastásicas. Frecuentes en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado, suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).
IV.    Síndromes paraneoplásicos.
i.    Endocrinos.
a.    Secreción ectópica de ACTH. [CCP, carcinoides y timomas malignos] Esta hormona ectópica puede provocar fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso un Síndrome de Cushing.
b.    SSIADH. [CCP]. Hiponatremia asintomática en la mayoría de los casos, y puede acentuarse en relación a quimioterapia, por destrucción de células neoplásicas y mayor liberación de péptidos con acción antidiurética.
c.    Hipercalcemia. 85 – 90% se debe a metástasis ósea, en ausencia de metástasis puede deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas ectópicas por carcinomas pavimentosos, y en menor proporción, por CNCP.
ii.    No Endocrinos.
a.    Dedo Hipocrático. En adenocarcinoma presente hasta en un 12%.
b.    CEG. Astenia, anorexia y baja de peso.
c.    Vasculares o hematológicos. Tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. También puede presentarse como ENB con embolización arterial, CID, PTT, anemia hemolítica.
d.    Neurológicos. Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso. Sd. Lambert Eaton.

e.    Dermatológicos. Dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmo-plantar.
B.    Proceso y Exámenes Diagnósticos.
I.    Objetivos.
i.    Precisar la morfología de las lesiones, demostrando imágenes compatibles con la sospecha.
ii.    Determinar la histología del tumor, indispensable para fundamentar la conducta terapéutica.
iii.    Etapificación del cáncer.
II.    Métodos.
i.    Estudio del Tórax.
a.    Radiografía de tórax A-P y lateral. Se pueden observar imágenes directas del tumor en el parénquima e hilios, prominencias hiliares sin masa clara, imágenes derivadas de obstrucción bronquial (neumonitis obstructiva, atelectasias, absceso pulmonar, etc.), imágenes inespecíficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame pleural, parálisis diafragmática), adenopatías o incluso puede verse una radiografía normal, pero que no descartan neoplasia en un paciente de alta sospecha.
b.    Fibrobroncoscopía. para corroborar histológicamente el diagnóstico y determinar el tipo de tumor. El rendimiento, junto a los exámenes citológico e histológico de las muestras obtenidas es de un 90%. Tumores no visibles endoscópicamente, mayores a 2cm, se puede obtener muestras vía transbronquial bajo visión radioscópica, con un rendimiento de +60%. Es necesaria para la etapificación, ya que permite demostrar signos de inoperabilidad (compromiso de la tráquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm. de la carina principal). Con agujas de Wang se pueden obtener muestras para estudio citológico e histológico de masas mediastínicas por punción transbronquial.
c.    Citología de expectoración. Forma parte del estudio endoscópico, aumentando su sensibilidad. También se utiliza en pacientes en que no se pueda realizar fibrobroncoscopía, y se hace un estudio citológico de al menos 3 muestras seriadas de expectoración fijadas inmediatamente en alcohol al 50%. Su rendimiento depende de la técnica de toma de muestra, experiencia del citólogo y ubicación del tumor.
d.    Punción transtorácica. Para masas periféricas de ≥ 10mm, no visibles endoscópicamente. La muestra se usa para estudio citológico y a veces histológico. Tiene sensibilidad mayor de 90% y especificidad cercana al 95%. Tiene riesgo de neumotórax (contraindicaciones: bulas, función pulmonar límite o  sospecha de un quiste hidatídico).
e.    TAC. Examen de elección en el estudio de etapificación del mediastino (adenopatías metastásicas), con sensibilidad de 75% y especificidad de 60-70%. La RNM no tiene ventajas sobre TAC. Permite decidir hacer o no mediastinoscopía para obtención de muestras. Debe incluir las glándulas suprarrenales debido a que éstas son un sitio frecuente de metástasis.
f.    Mediastinoscopía. Principal indicación en la evaluación de los ganglios hiliares y mediastínicos para la etapificación del tumor. También se puede utilizar con fines diagnósticos. Su rendimiento mejora si antes se localizan las áreas anormales con TAC.
ii.    Estudio de diseminación:
a.    TAC de cerebro. 10% de los casos tienen metástasis cerebrales y tiene sensibilidad mayor a 90%.
b.    Cintigrafía ósea. Detección de metástasis óseas. Alta sensible, baja especificidad (secuelas de fracturas, lesiones degenerativas, tumores benignos, enfermedades esqueléticas benignas, etc.). Imágenes múltiples son altamente sugerentes de metástasis.
c.    ECO hepática. es otro sitio frecuente de metástasis. También se usa TAC.
d.    Biopsias de otros órganos: puede realizarse en ganglios palpables, médula ósea en pacientes con carcinoma de células pequeñas, y punciones con aguja fina en suprarrenales guiadas por TAC.
e.    Toracotomía exploradora. se utiliza cuando todos los exámenes anteriores son incapaces de precisar el diagnóstico y no hay contraindicaciones para realizarla. Se puede realizar biopsia contemporánea; si resulta positiva se sigue con la exéresis del tumor.
C.    Tratamiento. A pesar de los tratamiento del cáncer, la sobrevida global a 5 años sigue siendo alrededor de un 13%. En cánceres diagnosticados en etapas precoces es de 60-80%. La letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%.
I.    Conducta terapéutica depende de:
i.    Variables dependientes de cáncer: masa tumoral, extensión, tipo histológico, localización.
ii.    Condiciones del paciente: función pulmonar, estado general, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.
II.    Etapificación. Se utiliza la escala TNM (combina información acerca del tamaño del tumor (T), compromiso de ganglios regionales (N) y metástasis (M)). Con estos datos se clasifica en:
i.    Etapa I: compromiso sólo de parénquima pulmonar.
ii.    Etapa II: extensión a ganglios hiliares regionales ipsilaterales.
iii.    Etapa III: extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos.
iv.    Etapa IV: extensión a distancia.
III.    Tipo histológico.
i.    CNCP pueden ser resecados con relativo éxito y tienen buena respuesta a radioterapia porque presentan metástasis más tardíamente. Responden poco a quimioterapia.
ii.    CCP presentan generalmente metástasis al diagnóstico y responden en algún grado a quimioterapia.
IV.    Tratamiento Quirúrgico. Tratamiento de elección en el CNCP y Tumor de Pancoast. Clásicamente se indica en etapas I y II y algunos seleccionados en etapa III. Hay ciertas condiciones que hacen al paciente inoperable:
i.    Función respiratoria en límites incompatibles con resección pulmonar. Contraindicado cuando existe hipercarbia y VEF1 menor a 1Lt.
ii.    Malas condiciones generales: IC grave, caquexia avanzada, ateroesclerosis generalizada, etc. Para su evaluación se usa escala de Karnofsky (se correlaciona con extensión de la enfermedad y probabilidad de sobrevida).
iii.    Inoperabilidad del Tumor. Compromiso de la tráquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm de la carina principal, etapa avanzada.
V.    Radioterapia. Se utiliza con propósitos curativos y paliativos.
i.    Tratamiento de elección en CNCP localmente avanzado (sobrevida de 20-25% a 3 años) y en pacientes inoperables por razones no tumorales.
ii.    Complemento de la cirugía para reducir la infiltración local, mejorar la resecabilidad o cuando en el acto operatorio se detectan ganglios mediastínicos. La irradiación post-operatoria de pacientes con ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarinales reduce la recidiva local pero no mejora la sobrevida.
iii.    En CCP se utiliza en combinación con quimioterapia.
iv.    Puede irradiarse preventivamente el cerebro para < riesgo de metastasis.
v.    Tratamiento paliativo en casos de obstrucción bronquial con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metástasis cerebrales, síndrome de vena cava superior y metástasis óseas dolorosas.
vi.    Considerar las complicaciones: esofagitis, fibrosis pulmonar postradioterapia.
VI.    Quimioterapia.
i.    Asociada con radioterapia constituye el pilar del tratamiento del CCP (respuesta parcial 50% y remisión completa de 30%). La sobrevida sin la terapia combinada es de 3 meses y con ella es de 10-14 meses. Otras series muestran una sobrevida a 5 años de 4-17% en enfermedad limitada al tórax y 1-3% en enfermedad diseminada.
VII.    Otros.
i.    Mejorar el estado general a través de un régimen alimentario, anabólicos, transfusiones, etc.
ii.    Apoyo psicológico
iii.    Tratamiento sintomático del dolor, tos, disnea.
iv.    Tratamiento de las complicaciones: infección, derrame pleural, etc.
v.    Tratamiento de síndromes paraneoplásicos.
vi.    Tratamiento de la obstrucción bronquial por tumor endoluminal: por alcoholización, rayos láser por vía endoscópica o radioterapia.


8    N Ó D U L O  P U L M O N A R  S O L I T A R I O

A.    Definición. Densidad única. nodular y circunscrita en el parénquima pulmonar y menor a 3 cm.
B.    Diagnóstico Diferencial. En la mayoría de las series, los granulomas infecciosos y el carcinoma broncogénico primario dan cuenta de alrededor del 30 a 60% de los NPS. Le siguen: hamartomas (6%), adenoma bronquial (2%) y lesiones metastásicas malignas (3-5%). Condiciones misceláneas (nódulos linfáticos intrapulmonares, infarto pulmonar y malformaciones arteriovenosas) dan cuenta de menos del 5% de NPS.
C.    Factores que predicen benignidad o malignidad.
I.    Características Clínicas. La probabilidad que una lesión sea maligna aumenta progresivamente con la edad. NPS en un paciente < de 35 años, son malignos en menos del 2% de los casos. En contraste, un 15 a 30% de los NPS son malignos entre los 35 y 45 años, y esta cifra llega a más de 50% en mayores de 50 años. La presencia o ausencia de síntomas no puede diferenciar lesiones benignas de malignas. El antecedente de tabaquismo tiene un valor predictivo, pero a pesar de ello, el riesgo de malignidad en > de 35 años justifica un estudio exhaustivo.
II.    Características Radiográficas. Se considera el tamaño, la velocidad de crecimiento, y la presencia o ausencia de calcificaciones. NPS < a 1 cm. de diámetro son benignos en más del 90% de los casos. Setenta por ciento de los NPS mayores a 2 cm. y 90% de aquellos mayores a 3cm son malignos. Una lesión de tamaño estable por 2 años o más es poco probable que sea maligna por lo que se justifica su seguimiento radiográfico cada 6 a 12 meses. Ésta aproximación es útil cuando radiografías previas, no los informes, pueden ser obtenidos. Sin embargo la obtención de radiografías seriadas en forma prospectiva para evaluar la velocidad de crecimiento no es recomendable. La presencia de calcificaciones dentro de un NPS reduce la probabilidad de malignidad pero no la excluye. El patrón de calcificaciones es de suma importancia. Calcificaciones densas, centrales, multifocales y un patrón laminado son signos de benignidad bastante confiables. Grumos de calcificación dentro de la lesión (patrón en cabritas de maíz) son patognomónicas de hamartomas.
D.    Pruebas Complementarias.
I.    TAC de tórax.
II.    Otros. La tomografía por emisión de positrones ha mostrado discriminar en forma acuciosa entre lesiones benignas y malignas mayores a 2 cm de diámetro, pero su disponibilidad es bastante limitada. La Fibrobroncoscopia flexible o aspiración percutánea por aguja pueden ser útiles, al evitar la toracotomía si se logra establecer el diagnostico de un tumor benigno. La toracotomía, sin embargo, se requiere si la biopsia sale normal o es inespecífica. La Fibrobroncoscopia flexible establece el diagnóstico en un 40 a 80% de los NPS malignos pero sólo en un 5 a 20% de los NPS benignos. La certeza diagnóstica mejora con lesiones mayores a 3 cm. La aspiración percutánea por aguja tiene mayor sensibilidad, pero mayores complicaciones, como por ejemplo un neumotórax.

9    E N F E R M E D A D E S  I N F I L T R A T I V A S  D I F U S A S

A.    Sinónimos: enfermedades infiltrativas difusas, enfermedades intersticiales y fibrosis pulmonar.
B.    Etiología: Los agentes y mecanismos son muy numerosos (ver tabla 2-13). Son más de 130 enfermedades, algunas de causa conocida y otras de causa desconocida.  Para orientarse clínicamente en la etiología se debe interrogar al paciente sobre lo siguiente:
I.    Antecedentes laborales: exposición a partículas o gases tóxicos.
II.    Medicamentos: amiodarona, nitrofurantoína y antineoplásicos.
III.    Contacto con aves y animales.
IV.    Antecedentes mórbidos: cáncer y mesenquimopatías.
C.    Fisiopatología
I.    Disminución de distensibilidad pulmonar por aumento de la rigidez del intersticio y obliteración de los alvéolos. Esto además trae como consecuencia:
i.    Aumento del trabajo respiratorio para distender los alvéolos  Disnea
ii.    Aumento de los reflejos propioceptivos Taquipnea  ↓ Vc
iii.    ↓ Capacidad vital
II.    Hipoxemia.
i.    Trastorno de la relación V/Q
a.     heterogénea de la distensibilidad  áreas menos ventiladas  V/Q
b.    Áreas obliteradas, colapsadas o con relleno alveolar   cortocircuito o V/Q = 0
ii.    Trastorno de difusión por infiltrado inflamatorio y/o fibrosis intersticial (entre alvéolos y capilares).
a.     PA  - a O2
b.    Hipoxemia que aumenta en ejercicio.
III.    Hipertensión pulmonar y corazón pulmonar: por compromiso anatómico de vasos sanguíneos e hipoxemia crónica. Se observa muy tardíamente en la evolución.
D.    Clínica
I.    Síntomas
i.    Disnea de esfuerzos progresiva
ii.    Tos seca.
iii.    Baja de peso, Anorexia, Astenia.
II.    Signos
i.    Hipocratismos digital (40 – 80%) y en < grado osteoartropatía hipertrófica.
ii.    Cianosis de esfuerzo
iii.    Crepitaciones gruesas bibasales al final de la inspiración.
iv.    Signos de Hipertensión Pulmonar (30 – 40%)
E.    Laboratorio
I.    Rx de Tórax.
i.    Infiltrados reticulonodulares, alveolares o mixtos bilaterales difusos.
ii.    Normal en 14% de los pacientes.
II.    Espirometría. Patrón Restrictivo. (leve > 65%; moderada 50 – 65%; grave < 50%)
III.    GSA.
i.    PaO2
a.    Ejercicio: 
b.    Reposo: Normal o 
ii.    pH: Alcalosis respiratoria crónica por hiperventilación.
IV.    Capacidad de difusión de CO2: Reducida
F.    Evaluación Inicial.
I.    Buscar causas reversibles.
II.    Manejo por especialista.

Tabla 2.19.  Etiología de compromiso alveolar difuso (subagudo o crónico)


DE CAUSA CONOCIDA

INFECCIONES: bacterias (TBC), virus y hongos (aspergilus)
AGENTES FISICOQUÍMICOS
       Inhalatorios:
              Partículas: neumoconiosis (asbestosis, silicosis)
              Gases: NO2, SO2, etc.
       Por aspiraciones recurrentes:
              Contenido gástrico.
              Lípidos
       Transtorácicos:
              Radiaciones
              Hematógenos:
       Tóxicos. paraquat.
       Drogas (por acción tóxica) amiodarona, nitrofurantoína, antineoplásicos, etc.
NEOPLASIAS MALIGNAS
       Cáncer bronquioalveolar
       Enfermedades linfoproliferativas
       Leucemias
GENÉTICAS O FAMILIARES
       Enfermedad de Gaucher, esclerosis tuberosa.
METABÓLICAS
       Uremia
CIRCULATORIAS
       Embolias (TEP, grasa, etc.)
       Edema crónico
INMUNOLÓGICAS
       Neumonitis por hipersensibilidad
       Antígenos inhalados.
       Alveolitis alérgica extrínseca: hongos, proteínas de aves, enzimas.
       Reacción alérgica a drogas
       Enfermedades del Tejido Conectivo (ETC)
       Esclerosis Sistémica Difusa, Artritis Reumatoidea, Wegener, Miopatías inflamatorias (Jo1+), LES.
       Síndrome de Goodpasture.


DE CAUSA DESCONOCIDA

Alveolitis esclerosante difusa
Sarcoidosis
Granulomatosis por células de Langerhans.
Otras

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