CAMBIOS EN LOS DIFERENTES ÓRGANOS Y SISTEMAS

El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de un mismo órgano y esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonas de la economía el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los órganos y sistemas.

Hipoxia Celular

La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP. Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.


3. 1.- HEMODINÁMICA DEL SHOCK

La disminución del GC, y de la TA, pone en marcha los siguientes mecanismos compensadores:

Respuesta Simpaticoadrenérgica

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta es uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

Respuesta del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 

Es muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, que estimula la producción de aldosterona.  La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona, con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si existe congestión pulmonar.

Secreción de la Hormona Antidiurética (ADH)

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (ADH), sino que también lo es la hipovolemia. La ADH es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.


3. 2.- MICROCIRCULACIÓN

Se afecta en distintas formas:

Aumento de la permeabilidad vascular

Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.

Alteración del juego de los esfínteres precapilar y poscapilar

La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial.

Circulación lenta

Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Los factores implicados en estos trastornos de la coagulación  son: a) flujo capilar lento, atribuible a la hemoconcentración (dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos) b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.

El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular diseminada. Esta puede desarrollarse cuando las alteraciones de la coagulación son muy intensas. CID se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

Este trastorno se manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina (PDF). Clínicamente puede manifestarse por fenómenos hemorrágicos y/o por la formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la microcirculación.

Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden producirse alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia.


3. 3.- ALTERACIONES FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES DE LOS ÓRGANOS Y SISTEMAS

Como consecuencia de la anoxia puede ocurrir:

Aparato Respiratorio

En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal (taquipnea) que tiene un origen multifactorial (inducida por liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo...).


Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del número de alvéolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambio gaseoso. Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es progresivamente más superficial, con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención de CO2. Los pulmones sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón.

En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable. La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).

Tracto Gastrointestinal

Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.

Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas.

Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino isquémico producen un factor depresor miocárdico.

Hígado

El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con elevación de la glucemia, pero en una fase tardía los depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis disminuye llegando a aparecer hipoglucemia.

La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metabólica.

Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las transaminasas hepáticas.

También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de Kupffer, acentuando los efectos de la traslocación bacteriana intestinal.

Riñón

Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular. Posteriormente, un descenso más acusado de la PAM, como consecuencia de una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo desde la corteza externa a la corteza interna y médula renal hacia los glomérulos yuxtamedulares.

Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción tubular de agua y sodio inicialmente como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética (HAD) y de la aldosterona. Si la reducción en la presión arterial es gradual, el riñón produce una pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal).

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que es de carácter transitorio. En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

Sistema Nervioso Central (SNC)

El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardías, por lo que un deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar el diagnóstico de shock, se tratará entonces de la existencia de un problema neurológico. 

El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral), en consecuencia de la liberación de catecolaminas que excitan del
SNC.



Corazón

En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica.

En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores miocárdicos condicionan la aparición de insuficiencia cardíaca.


3. 4.- TRASTORNOS METABÓLICOS

Respuesta Endocrina y Metabólica 

La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.

Entonces al inicia del cuadro se hallan glucemias altas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de glucógeno, hay un aumento del metabolismo anaeróbico que produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizarla (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan (hiperlactacidemia). Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

Músculo Esquelético

Durante el shock se produce también un catabolismo de las proteínas musculares, que son utilizadas como sustrato energético. Además, el músculo isquémico es una fuente importante de ácido láctico. Como consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de la isquémia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio.

Equilibrio Acido-Base 

En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es una respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anión gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.


3. 5.- TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.
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