Epidemiología
o    La transmisión parenteral, por la sangre:
-    drogadicción por vía parenteral: ADVP. Es la causa más frecuente.
-    Las transfusiones  y trasplantes han dejado de ser vía de contagio en países desarrollados.
-    La transmisión ocupacional es baja: sólo se contagian el 1% de los que sufren un pinchazo accidental.
-    Uso de material no esterilizado: tatuajes, piercing…

o    La transmisión sexual es rara pero probable: solo se ingectan el 5% de las parejas estables de pacientes con VHG: bajas tasas de infección. Es importante cuando existe también infección VIH. Igual prevalencia que en población general.
o    Transmisión intrafamiliar. es rara pero posible en probable relación con compartir cepillos etc.
o    La transmisión perinatal es rara pero posible sobre todo si la madre es RNA-VHC+. No contraindica el embarazo.

¡¡¡ el grupo más importante de pacientes con infección por VHC no tienen ningún factor de riesgo conocido y sigue siendo un misterio el mecanismo por el que estos pacientes han adquirido la infección!!!

Clínica de la infección VHC
Generalmente es asintomática.
Es menos grave clínica y bioquimicamente.

Diagnóstico
Los marcadores disponibles son:
-    Anticuerpo antiVHC
-    RNA del virus: es el método más sensible para la detección de esta infección, que se detecta en sangre a los pocos días de la exposición al virus.
-    Carga viral.

•    Se hace detectando el Ac AntiVHC.
•    Esto requiere confirmación con un método más sensible: detección del RNA-VHC.
•    Biopsia hepática: es recomendable porque permite valorar el grado de inflamación hepática y el riesgo de cirrosis. Es la mejor forma de determinar el pronóstico y de decidir la indicación o no de tratamiento.

Pronóstico
Del total de pacientes:
El 20% se “recuperan espontáneamente”
El 80% de los pacientes con infección aguda por VHC evoluciona a cronicidad:
-    El 24% hepatitis crónica de escasa progresión.
-    El 32% hepatitis crónica de moderada progresión (precisarán tto)
-    El 24% hepatitis crónica de progresión importante (precisarán tto)
De este último 56% el 10-15% desarrollará cirrosis.
Todos estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.

Profilaxis
No existe vacuna.
Evitar contactos sanguíneos.
No se recomienda adoptar medidas profilácticas sexuales.

Tratamiento
Su objetivo es suprimir la replicación viral (reducir la carga viral) y secundariamente reducir los síntomas.
Se hace con interferón alfa y ribavirina: consigue respeusta virolígca mantenida  del 40%

INFECCIÓN POR VHD
Es un virus que necesita la colaboración de VHB para ser infectante y patógeno; puede infectar  a una persona simultáneamente con el VHB (coinfección) o infectar a una persona con una infección crónica por VHB (superinfección)
Los marcadores son: Antígeno VHD (en fase precoz), anticuerpos antiVHD (en fase aguda y crónica) y RNA-VHD (indica replicación vira)

Epidemiología
Dos patrones:
Endémico: en los países mediterráneos, es endémica entre los pacientes con VHB y se transmite por vía sexual.
No endémica, en personas expuestas frecuentemente a sangre o productos sanguíneos (ADVP, hemofílicos)

Clínica
•    Coinfección B y D: más riesgo de hepatitis fulminante, pero igual probabilidad de progresión a cronicidad que la B sola.
•    Superinfección: gran aumento de la probabilidad de hepatitis fulminante.

Diagnóstico  serológico.

Pronóstico
Más riesgo de hepatitis fulminante en la infección aguda (mayor aun en la superinfección)
En el caso de superinfección casi siempre se cronifica.

Profilaxis
La de la VHB.

INFECCIÓN POR VHE (parecido al VHA)
Es un RNA virus.
Se elimina por las heces: transmisión fecal-oral. Raro el contacto persona-persona.
Clínica: hepatitis colestásica. 1-2% de hepatitis fulminante.
Diagnóstico serológico: Ac antiVHE Ig M e Ig G.
Profilaxis: control sanitario del agua y alimentos. No existe vacuna.
Tratamiento: No existe tratamiento específico.

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