Es el aumento de presión dentro de la vena porta ( > 30cms de solución salina; normal de 10-15) que puede deberse a:
o    Aumento de la perfusión: de la sangre que llega, como en la esplenomegalia masiva o la presencia de fístulas arteriovenosas. La baja resistencia al flujo del hígado hace que esta situación se de raramente.
o    Aumento de resistencia a cualquier nivel produce un aumento de P porque no existen válvulas.
Como ya hemos visto, la vena porta se forma de la unión de varias venas abdominales. A llegar al hígado se divide en 2 ramas que se van ramificando dentro del órgano hasta formar los sinusoides hepáticos en torno al hepatocito, donde se une la sangre de la vena porta y la de la arteria hepática.

ETIOLOGÍA
•    HTPo presinusoidal:
-    Por bloqueo prehepático.
-    Trombosis de la vena porta (en estados de hipercoagulabilidad; déficit prot C, policitemia vera, trombocitemia esencial) o malformaciones.
-    Tumores de órganos y adenopatías adyacentes.

-    Por bloqueo intrahepático i sinusoidal: patologías hepáticas propiamente dichas:
-    Fibrosis.
-    Intoxicaciones.
-    Hepatitis vírica.
-    Tumores, granulomas ec.

•    HTPo postsinusoidal
-    Por bloqueo intrahepático: Cirrosis (95% de las HTPortales)
-    Por bloqueo suprahepático.
-    Insuficiencia cardiaca derecha o global.
-    Pericarditis.
-    Obstrucciones o Trombosis venosas de la cava inferior o las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari)

TIPOS

La HTPo se puede clasificar desde dos puntos de vista:

Según la etiopatogenia:
•    HTPo presinusoidal:
-    Por bloqueo prehepático.
-    Por bloqueo intrahepático: patologías hepáticas propiamente dichas:

•    HTPo postsinusoidal
-    Por bloqueo intrahepático.
-    Por bloqueo suprahepático.

Según el origen anatómico:
-    Infrahepática: la obstrucción se da en la propia vena porta.
-    Intrahepática: obstrucción en el hígado. Son la mayoría, en general, por cirrosis.
-    Suprahepática.
CLÍNICA

La HTPo hace que el flujo sanguíneo se invierta y la sangre venosa retorne a la circulación sistémica, provocando alteraciones en dichos órganos:
•    Venas del 1/3 inferior del Esófago: varices esofágicas. Riesgo de HDA.
•    En el estómago: Hipersecrección gástrica: riesgo de ulcera, reflujo y HDA.
•    Vena esplénica (que va al bazo) y produce esplenomegalia, que aparece en casi todos los casos de HTPo.
-    Se produce por aumento de presión en el sistema venoso del bazo, lo cual produce roturas capilares, hemorragias, cicatrices secundarias…. Y todo ello hace aumentar el tamaño del órgano.
-    Esto produce hiperesplenismo: aumenta la destrucción de células plasmáticas (pancitopenia):
-    Hematíes: anemia e ictericia por hemólisis.
-    Plaquetas: defecto de la coagulación: riesgo de hemorragias.
-    Leucopenia (menor importancia)
•    Venas peritoneales: ascitis.
•    En el intestino:
-    Síndrome de malabsorción.
-    Venas rectales: hemorroides.
•    Venas colaterales periumbilicales y de la pared abdominal: se produce circulación colateral que son venas tortuosas q emergen radialmente del ombligo y redirigen hacia las costillas
•    En el hígado se produce:
-    Insuficiencia Hepática.
-    Alteración  de la circulación linfática del hígado: en el hígado la linfa se produce en el capilar sinusoide, drena a los ganglios situados en e l hilio hepático y asciende por las cadenas torácicas. Cuando se produce HTPo la circulación linfática disminuye pues se acumula líquido en el intersticio, en peritoneo (ascitis)…


DIAGNÓSTICO
Clínico: pacientes con enfermedad hepática en los que aparece esplenomegalia, ascitis, encefalopatía y varices esofágicas.
Pruebas para el diagnóstico de sus complicaciones: endoscopia para las varices ….

TRATAMIENTO

Tratamiento sintomático.

TIPs: cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular.

Beta-bloqueantes.

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