1.    Generalidades anatómicas y fisiológicas

El sistema excretor urinario está constituido por 2 riñones, órganos ubicados en la cavidad abdominal (retroperitoneo) que son irrigados por la arteria renal derecha e izquierda, respectivamente. De cada uno de éstos sale un uréter, estructura tubular hueca encargada de llevar la orina ya formada a la vejiga. La vejiga es un órgano hueco encargado de almacenar la orina hasta la micción, momento en el que se contrae para eliminarla al exterior a través de la uretra.
Los riñones regulan 1) la osmolalidad y el volumen de los líquidos orgánicos, 2) el equilibrio electrolítico, 3) el equilibrio ácido base, 4) la excreción de productos metabólicos (desecho) y sustancias extrañas (drogas)  y 5) producción y secreción de hormonas.

Para poder cumplir su función, los riñones necesitan filtrar la sangre que le llega. La irrigación nutricia y funcional del riñón está dada por la arteria renal. Esta rama de la aorta se divide sucesivamente en: arterias segmentarias,  arterias lobares, arterias interlobares, arterias arqueadas y arterias interlobulillares. De ellas surgen las arteriolas aferentes, las cuales se capilarizan formando el glomérulo renal, donde ocurre la filtración glomerular (FG). Desde el glomérulo surge la arteriola eferente, que forma un vaso recto que desciende hacia la médula renal (las arterias rectas), capilarizándose en relación con el asa de Henle (la red peritubular). Desde estas redes capilares surgen las venas  que finalmente forman la vena renal que desemboca en la vena cava inferior.

La unidad estructural y funcional del riñón es el nefrón (figura 1), y cada riñón consta de más o menos un millón de ellos. El nefrón está formado por:
1.    El corpúsculo renal, formado por el glomérulo (ovillo de capilares sanguíneos) y la cápsula glomerular (de Bowman), capa membranosa de doble hoja que rodea al glomérulo y que presenta el espacio urinario, donde se filtra la orina primaria.
2.    El túbulo contorneado proximal, cuyo lumen se continúa con el espacio urinario.
3.    El asa de Henle.
4.    El túbulo contorneado distal que, mediante un segmento de conexión, se continúa con el tubo colector.
5.    El túbulo colector, que recibe la orina de varios nefrones y se abre en la papila renal.

Figura 1. Estructura del riñón y del nefrón
 

La FG se da por un equilibrio de presiones; es un fenómeno activo que se rige por la ley de Starling, es decir la presión hidrostática y presión oncótica, tanto del capilar glomerular como del espacio de Bowman. (ver tabla 1)
La presión oncótica capilar es la fuerza ejercida por las proteínas (albúmina) del plasma sanguíneo para retener el agua dentro del capilar, es decir, que se opone a que salga el agua hacia el espacio de Bowman.
Por otro lado, la presión hidrostática capilar corresponde a la fuerza que ejerce el plasma para salir del capilar hacia el espacio de Bowman. Depende directamente de la sangre que llega hasta el glomérulo, la que depende tanto del volumen intravascular, como del nivel de vasoconstricción y vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente.

La FG aumenta cuando ocurre vasodilatación de la arteriola aferente y/o vasoconstricción de la arteriola eferente;  asimismo, la FG disminuye cuando ocurre vasoconstricción de la arteriola aferente y/o vasodilatación de la arteriola eferente.

Esto está regulado por 3 mecanismos distintos:
1)    Mecanismo miogénico: Es la autorregulación del radio capilar dependiente de canales de Ca++. Si aumenta la tensión sobre la pared de la arteriola aferente, se produce una entrada de Ca++ a las células musculares, lo que permite que ésta se contraiga y disminuya la presión hidrostática capilar. Lo inverso ocurre en casos de caída de la tensión de la pared muscular. Este sistema permite proteger al glomérulo de los efectos de la hipertensión arterial y de mantener un flujo constante independiente de la presión y del volumen circulante.
2)    Feedback túbulo-glomerular: Corresponde a la autorregulación del grado de constricción de la arteriola aferente, pero mediada por un mecanismo distinto al miogénico. La mácula densa es un sistema ubicado en el túbulo distal, encargado de sensar la llegada de Na+: Si aumenta el flujo por el túbulo distal, la mácula densa sensa más Na+ y estimula la constricción de la arteriola aferente para así disminuir la filtración, y a su vez disminuir el flujo por el túbulo distal. Asimismo, si disminuye el flujo por el túbulo distal se estimula la dilatación de la arteriola aferente.
3)    Hormonas y sustancias vasoactivas: Existen varias sustancias que pueden modificar la FG actuando directamente en los vasos sanguíneos renales.
Las principales sustancias encargadas de vasodilatar la arteriola aferente son las prostaglandinas (inhibidas por los AINES, lo que lleva a vasoconstricción aferente con la consecuente disminución de la FG), acetilcolina, dopamina y bradicinina.
La vasoconstricción de las arteriolas eferentes está regulada principalmente por la angiotensina II, hormona con muchas implicancias clínicas. Esta hormona pertenece al eje renina angiotensina aldosterona.

Eje renina - angiotensina - aldosterona
La renina es una enzima proteolítica que se secreta en las células de la mácula densa. La liberación de la renina al plasma se produce cuando la mácula densa detecta hipotensión arterial o isquemia renal. La renina ejerce su acción proteolítica sobre el angiotensinógeno (proteína producida en el hígado). La renina rompe el angiotensinógeno convirtiéndolo en angiotensina I que es biológicamente inactivo pero que a su vez es convertida en los capilares pulmonares en angiotensina II; esta última es la sustancia vasoconstrictora más potente conocida. La angiotensina II produce un incremento en la presión sistólica y diastólica. Además de su rol vasoconstrictor, la angiotensina II actúa directamente en la corteza suprarrenal estimulando la secreción de aldosterona, lo que ocurre con especial intensidad cuando existe depleción de Na++.
La producción de la renina puede ser regulada de 3 formas distintas:
-    Estímulos simpáticos que llegan a la mácula densa
-    Flujo de sodio a través de la mácula densa del túbulo distal: cuando el flujo de sodio es alto, la secreción de renina se suprime.
-    Presión transmural: cuando la presión está elevada la secreción de renina se suprime.



2.    Fisiopatología  de la insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la función renal en un periodo de horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis de electrolitos y fluidos. Ocurre una caída de la filtración glomerular (FG), que se manifiesta en el laboratorio con un aumento de la creatinina plasmática. Esta molécula sólo sufre filtración en el riñón (sin reabsorción ni secreción), así que su cuantificación en la orina y sangre permite una aproximación lo bastante exacta sobre la FG.
Para entender los mecanismos productores de la IRA, se puede dividir en causas prerrenales, renales y postrenales.

    La IRA prerrenal es la forma más prevalente (55-60%) y constituye una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. Esta situación lleva a una caída en la FG.
Se corrige rápidamente  tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de filtración glomerular.
Entre las principales causas destacan:
•    la hipovolemia (por hemorragias, deshidratación, uso de diuréticos, etc.)
•    insuficiencia cardiaca o hepática
•    uso de medicamentos como los AINES (disminuyen las prostaglandinas que normalmente vasodilatan la arteriola aferente y aumentan la presión hidrostática capilar) o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (disminuye la angiotensina II, encargada de vasocontraer la arteriola eferente y de aumentar la presión hidrostática capilar).
Cuando la presión arterial cae, ocurre dilatación gradual de la arteriola aferente mediada por la generación de óxido nítrico y una constricción concomitante mediada por la angiotensina II, tendiendo a mantener una presión hidrostática capilar constante. Sin embargo, hay un punto en que la hipoperfusión es tal, que estos cambios compensatorios se hacen insuficientes y comienza a caer rápidamente la presión hidrostática capilar, con la consiguiente caída de la FG. Al caer la FG, los túbulos renales comienzan a reabsorber ávidamente el sodio, con el consiguiente arrastre osmótico de agua. Si este sistema es sobrepasado, ocurre hipovolemia.

    La IRA postrenal corresponde a la obstrucción de las vías urinarias, siendo la responsable de menos del 5% de las IRA.
Dado que un solo riñón posee la capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho, para que se produzca una IRA de causa obstructiva es necesario que exista una obstrucción en la uretra, en ambos uréteres o una obstrucción unilateral en un paciente monorreno.
El mecanismo principal por el que conduce a IRA es la hipertensión retrógrada; esto significa que por la obstrucción aumenta la presión en las vías urinarias y ésta es transmitida hacia las zonas más proximales, hacia los túbulos renales y glomérulo; se produce un aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman, disminuyendo la gradiente de presión de filtración, por lo que disminuye la FG.
    La IRA renal o intrínseca se debe a alteraciones de :
o    Intersticio renal (nefritis intersticial aguda): Ocurre una inflamación del intersticio, por lo que ocurre obstrucción del lumen capilar. Esto ocurre en casos de alergia a medicamentos, entre otras causas.

o    Glomérulo (glomerulonefritis): Hay una inflamación del glomérulo, lo que se da en enfermedades infecciosas, inmunológicas, etc.

o    Vasos sanguíneos (embolia o trombosis): Ocurre obstrucción del lumen vascular; es una causa poco frecuente.

o    Túbulo renal (enfermedad tubular aguda): Esta es la causa renal más frecuente en adultos, que junto a las causas prerrenales constituyen el 75% de todas las causas.
Son 3 las causas más importantes de enfermedad tubular aguda:
1.    Obstrucción intratubular: Esto puede ocurrir por la precipitación de ácido úrico (post quimioterapia), proteínas (mieloma) o pigmentos (hemólisis masiva)
2.    Isquemia: Normalmente los túbulos renales están irrigados por las arterias rectas (ramas de las arteriolas eferentes), recibiendo el O2 necesario para el transporte activo de sustancias en el proceso de reabsorción, especialmente el de sodio.
En la necrosis tubular por isquemia hay falta de oxigenación de las células tubulares, lo que lleva a necrosis tubular y a que las células muertas se desprendan hacia el túbulo; esto lleva a la caída de la FG  tanto por la obstrucción del túbulo (restos celulares) como por la vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por el feedback túbulo-glomerular, ya que la mácula densa sensa gran concentración de sodio, ya que este no se puede reabsorber por el daño de las células tubulares y la falta de oxígeno.
3.    Tóxicos: Puede ocurrir por la acción de antibióticos nefrotóxicos (gentamicina) o medios de contraste radiológicos.


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