Escherichiacoli, es un bacilo Gram negativo, anaerobio facultativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, tribu Escherichia. Esta bacteria coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento y se le considera un microorganismo de flora normal, pero hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño produciendo diferentes cuadros clínicos, entre ellos diarrea.

E. colies un agente patógeno capaz de causar casos aislados o brotes de diarrea, síndrome urémico hemolítico, colitis hemorrágica y cuadros de disentería, principalmente en niños; por esto es necesario conocer mejor a la bacteria y mantener la vigilancia epidemiológica.

La bacteria se puede aislar e identificar tradicionalmente con base en sus características bioquímicas o serológicas, pero también se pueden estudiar sus mecanismos de patogenicidad mediante ensayos en cultivos celulares o modelos animales y, más recientemente, empleando técnicas de biología molecular que evidencian la presencia de genes involucrados en dichos mecanismos. En consecuencia, con base en su mecanismo de patogenicidad y cuadro clínico, las cepas de E. coli causantes de diarrea se clasifican en seis grupos: enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica también conocidas como productoras de toxina Vero o toxina semejante a Shiga (EHEC o VTEC o STEC), enteroinvasiva (EIEC), enteropatógena (EPEC), enteroagregativa (EAEC) y de adherencia difusa (DAEC).


    E. colienterotoxigénica:

Las ETEC colonizan la mucosa del intestino delgado por medio de pilis o fimbrias que tienen diversas formas denominadas CFA (colonization factor antigens), siendo su principal mecanismo de patogenicidad la síntesis de alguna o ambas enterotoxinas llamadas toxina termolábil (LT) y toxina termoestable (ST). Las toxinas LT y ST aumentan el nivel intracelular de cAMP y cGMP respectivamente, que se encuentran en la membrana de las células intestinales, provocando la salida de agua e iones.

Las ETEC son importantes en lactantes, principalmente en niños menores de dos años, y en particular durante los primeros seis meses de vida. La frecuencia de aislamiento de este grupo patógeno de E. coli en niños con diarrea es de 10 a 30%. En los niños en edad escolar y en adultos puede ser asintomática y poco frecuente o producir la diarrea del viajero. La enfermedad tiene un periodo de incubación de 14 a 50 horas.

La contaminación fecal de agua y alimentos es la principal fuente de infección, siendo la dosis infectiva de 108 UFC (unidades formadoras de colonias). El cuadro clínico se caracteriza por diarrea aguda, generalmente sin sangre, sin moco, sin pus y en pocos casos se presentan fiebre y vómito. La diarrea producida por ETEC puede ser leve, breve y autolimitada.


    E. colienterohemorrágica:

Riley describió y relacionó a EHEC con brotes caracterizados por dolor abdominal, diarrea acuosa con sangre y poco o nada de fiebre, cuadro al que se le llamó colitis hemorrágica (CH) y que era debido a la ingestión de carne cruda o mal cocida.

La bacteria aislada de todos los casos fue E. coli del serotipo O157:H7. Se asoció con casos aislados de síndrome urémico hemolítico (SUH) caracterizado por daño renal agudo, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática, precedida por diarrea con sangre, con la presencia en heces de E. coli productora de una citotoxina con actividad en células Vero, por lo que se le llama verotoxina (VT), y a las cepas capaces de producirla se les denominó E. coliverotoxigénicas (VTEC).

Además, se observó que la citotoxina se neutralizó con antitoxina obtenida a partir de Shigelladysenteriae tipo 1, por lo que también se le llamó “shiga-liketoxin” o toxina semejante a shiga (SLT) o “shigatoxin” (STX), y a las E. coli capaces de producirla se les da el nombre de STEC.

El periodo de incubación de EHEC es de 1 a 8 días; inicialmente produce diarrea sin sangre, con o sin vómito, dolor abdominal, fiebre, y después de 1 a 2 días la diarrea se torna sanguinolenta y se intensifica el dolor abdominal, con una duración de 4 a 10 días, con heces abundantemente sanguinolentas. Se cura o bien llega hasta SUH.

    E. colienteroinvasiva:

El grupo EIEC y Shigellaspp. están relacionados genética y bioquímicamente ya que son descarboxilasa negativas, no móviles y lactosa negativas. El mecanismo de patogenicidad de EIEC es la invasión del epitelio del colon; para ello el primer paso es la adherencia de la bacteria a las vellosidades de la mucosa requiriendo de mucinasa y adhesinas, para después entrar por endocitosis a la célula, y posterior multiplicación de la EIEC dentro de la célula y diseminación a células sanas adyacentes.

Los síntomas característicos en personas infectadas por EIEC son diarrea acuosa, con sangre y moco, pero algunos casos sólo presentan diarrea, ésta en ocasiones es indiferenciable de la que produce ETEC. Las cepas EIEC se asocian más con brotes que con casos aislados, en los cuales la transmisión puede ser de persona a persona, por ingestión de alimentos y agua contaminada, convirtiéndose en un patógeno importante en niños mayores de seis meses.

    E.colienteropatógena:

EPEC fue el primer grupo que se identificó serológicamente y se asoció con casos de diarrea en infantes, siendo la adherencia su principal factor de patogenicidad. El proceso de adherencia íntima entre la bacteria y la membrana de las células del epitelio intestinal, seguida de la destrucción de la microvellosidad, con polimerización de actina, que lleva a la alteración del citoesqueleto en el sitio de la unión de la bacteria, debido al aumento de los niveles de calcio intracelular y de proteína cinasa C, ha sido denominado adherencia y esfacelamiento (A/E).

EPEC puede ocasionar brotes o casos aislados de diarrea. Este grupo afecta principalmente a niños menores de seis meses y a los de dos años. También puede aislarse en adultos enfermos y sanos, principalmente cuando hay un factor predisponente como Diabetes Mellitus. La forma de transmisión de la enfermedad es fecal – oral por manos contaminadas de manipuladores de alimentos. Los reservorios de EPEC pueden ser niños y adultos con o sin síntomas.

El cuadro clínico se manifiesta con diarrea aguda, la cual puede ser leve o grave, con vómito, fiebre baja y mala absorción.

    E. colienteroagregativa:

Scaletsky y Nataro encontraron cepas aisladas de pacientes con diarrea, las cuales por serología no correspondían al grupo EPEC pero si presentaban un patrón característico de adherencia diferente a EPEC y que además eran negativas a la prueba de EAF. En estudios posteriores se encontró el fenotipo de adherencia agregativa, caracterizada por  autoaglutinación de las bacterias entre sí y por ser inespecífica, porque las bacterias se adhieren a la superficie de las células Hep – 2 y a la superficie del cubreobjetos libre de células Hep-2.

La adherencia a células Hep – 2 y la hemaglutinación de eritrocitos humanos se debe a la presencia de una fimbria o adhesina flexible llamada fimbria I de adherencia agregativa (AAF/I), codificada por el gene aggA que se encuentra en un plásmido de 60 MDa. También se ha descrito la fimbria AAF/II inmunológicamente diferente a AAF/I y que está codificada por el gene aafA; sin embargo, no todas las EAEC presentan estas fimbrias.

En el mecanismo de patogenicidad de EAEC están implicadas la bacteria y diversas moléculas que ella produce; también se sabe que las cepas EAEC tienen la capacidad de incrementar en la mucosa la producción y secreción de moco que atrapa a las bacterias que se autoaglutinan en una fina película en el epitelio intestinal. La producción de moco puede estar relacionada con la capacidad de EAEC para colonizar persistentemente el intestino y causar diarrea.

El sitio blanco de daño de EAEC puede ser la mucosa del intestino grueso y delgado, con un periodo de incubación de menos de ocho horas y puede durar hasta 18 o 20 días. Esta bacteria puede causar brotes o casos aislados de diarrea persistente. Las manifestaciones clínicas en niños incluyen diarrea líquida, de color verde, con moco, sin sangre, y que en ocasiones puede llegar a ser severa y requerir rehidratación intravenosa. Algunas veces el cuadro clínico se presenta como diarrea con moco con o sin sangre, vómito y sin o con poca fiebre.

    E. coli de adherencia difusa:

Las cepas de E. coli de adherencia difusa, no forman microcolonias cuando se adhieren a células Hep – 2. Se sabe poco de su mecanismo de patogenicidad pero se ha caracterizado una fimbria de superficie,  conocida como F1845, involucrada en el fenómeno de adherencia difusa.
Los genes que codifican para esta fimbria se pueden encontrar en el cromosoma o en un plásmido. El fenómeno de adherencia difusa también se ha asociado con una proteína de membrana externa de 100 kDa, en una cepa del serotipo 0126:H27, cuyos genes se han secuenciado pero sólo se han encontrado en una minoría de las cepas aisladas.

El grupo DAEC se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea, siendo más importante en niños de 4 a 5 años. Las manifestaciones clínicas incluyen diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos.

   
 



    Salmonella:

Es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, formado por bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa.

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesamiento de alimentos o en el hogar, así como también por vía sexual. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos.

Epidemiología:

Los serotipos de Salmonella “no tiphy” son los que están asociados a brotes de infección por alimentos. Los alimentos que están contaminados por estos gérmenes son habitualmente los de origen animal: carnes, pollos o huevos. La ingestión de alimentos contaminados insuficientemente cocidos es la forma más frecuente de infectarse, por ejemplo: la mayonesa no pasteurizada y/o acidificada, conservada sin refrigeración. Los huevos se pueden contaminar en el oviducto del animal o en el exterior a través de su superficie.

El alimento puede estar contaminado porque el animal del cual derivó estaba enfermo, porque el mismo fue trasportado o faenado en una planta conjuntamente con otros animales infectados, o porque los alimentos se contaminaron durante su preparación. Con escasa frecuencia esto último ocurre a partir de portadores humanos del germen que manipulan alimentos.

Patogenia:

La patogenia exacta de la gastroenterocolitis provocada por salmonella es aún motivo de estudio. La diarrea sería causada por la invasión de los enterocitos, por la inducción de respuesta inmune o por ambos. El ingreso de Salmonella en los enterocitos del ileón y del colón se desencadena por un mecanismo bacteriano de secreción de proteínas, que culmina con la internalización de los gérmenes en vacuolas de endocitosis. Los microorganismos proliferan y se liberan en el polo basal celular, sin ingresar nunca realmente al citoplasma celular.

Salmonella es capaz de sobrevivir en el interior de los macrófagos y otros fagocitos. La respuesta inmune a la translocación subepitelial de estas bacterias es muy intensa con infiltración neutrófila de la mucosa intestinal, tanto en el intestino delgado como en el colón. Deficiencias en el huésped o determinantes especiales de patogenicidad de la Salmonella pueden llevar  a la generalización del proceso.

Clínica:    

El inicio de los síntomas ocurre entre 6 y 72 horas después de haber ingerido alimentos contaminados y se caracteriza por nauseas, vómitos y diarreas de moderado volumen y sin sangre. Con frecuencia se observan fiebre y dolor abdominal tipo cólico.
Este cuadro en general es autolimitado, resolviéndose  en 3 a 7 días. Un cuadro diarréico que persiste por más de 10 días debe sugerir otro diagnóstico. Una vez superado el cuadro, el paciente queda como portador por un lapso de 4 a 5 semanas, dependiendo del serotipo implicado y de los tratamientos con antimicrobianos.


    Cólera:

Vibrio cholerae pertenece a la familia Vibrionaceae. La especie Vibrio incluye bacilos Gram negativos generalmente curvados, de 1.5 – 2 µm de longitud y alrededor de 0.5 mm de anchura, que disponen de un único flagelo polar.

El cólera, que sólo afecta al ser humano, es una enfermedad de declaración obligatoria. Al parecer, los vibriones clásicos del cólera (biotipo cholerae), sólo son capaces de sobrevivir pocos días fuera del hombre. Por el contrario, el biotipo El Torse considera ambientalmente más resistente. En epidemias de cólera por el biotipo El Tor, el número de personas subclínicamente infectadas es superior al de los clínicamente enfermos. Por ello, también constituyen una importante fuente de infección.   



Patogenia:

Los gérmenes deben sobrevivir primero al paso por el estómago, ya que los ácidos gástricos representan una medida de defensa eficaz. Habiendo llegado al intestino delgado superior, encuentran buenas condiciones de multiplicación gracias al pH alcalino existente a ese nivel. La adhesión a los receptores de las células epiteliales se realiza a través de fimbrias.

La denominación Vibrio procede del médico y naturólogo danés Otto Friedrich Müller, quien observaba microscópicamente vivos movimientos de vibriones en una gota de agua. Al igual que otras bacterias gramnegativas, los vibriones pueden subdividirse en serovariantes debido a sus antígenos O (lipopolisacáridos). Los gérmenes del cólera son casi exclusivamente cepas de la serovariante 0:1 con los subgrupos Ogawa e Inaba. Debido a sus propiedades fisiológicas, se dividen en los biotipos Cholerae y El Tor. Otro germen del cólera que prolifera sobre todo en el subcontinente índico es el serotipo 0:139.

Clínica:

El cuadro clínico se debe exclusivamente a la toxina formada por los gérmenes, que da lugar a un aumento de la secreción de cloruro, bicarbonato y potasio por parte de los enterocitos. Así se explica el síntoma principal del cólera, la excesiva pérdida de agua y electrolitos por vómitos y diarreas muy fuertes. Los gérmenes no invaden la mucosa. El tiempo de incubación es de dos a cinco días.

El cuadro se inicia con heces pastosas que progresivamente se van haciendo acuosas y finalmente contienen copos mucosos (“heces en agua de arroz”). Poco después de las primeras diarreas aparecen los vómitos. De este modo, el organismo puede llegar a perder al día alrededor de 25 litros de líquido. La consecuencia es una deshidratación con exicosis. El paciente refiere al principio de disfonía y sensación de sed, a lo que siguen parestesias en los gemelos y síntomas cardiovasculares potencialmente mortales, como hipotensión, taquicardia y oliguria. En casos no tratados, la mortalidad es de hasta el 60% en el cólera clásico y del 15 – 30% en el cólera por el biotipo El Tor.



    Staphylococcusaureus:
   
Los integrantes género Staphylococcus están ubicados en la Familia Micrococcaceae, son cocos Gram positivos, de 0.5-1.5 μm de diámetro, catalasa positivos, que se encuentran microscópicamente aislados, en pares, tétradas o formando racimos irregulares (término derivado del griego staphylé: racimo de uvas, Ogston, 1883). Son inmóviles, facultativamente anaerobios, no formadores de esporas, generalmente no capsulados o con limitada formación de cápsula. Son reconocidos patógenos humanos, siendo agentes etiológicos de un amplio espectro de infecciones de origen comunitario y nosocomial.

La enfermedad estafilocóccica trasmitida por alimentos, resulta de la ingestión de enterotoxinas termoestables preformadas por una cepa toxigénica de Staphylococcusaureusque contaminó y se desarrolló en el alimento. Generalmente ocurre en brotes, predominantemente en verano, y el organismo responsable es generalmente aislado de personas involucradas en la preparación del alimento contaminado. La incidencia es desconocida pero es probablemente una de las causas de enfermedad trasmitidas por alimentos más frecuentes. Entre los alimentos implicados contaminados más frecuentemente se encuentran: ensaladas de papas y huevos, pastelería, jamón, pollo, cremas heladas.

Patogenia:

S. aureus, tiene una amplia gama de determinantes de virulencia, que abarca componentes de pared celular y una gran variedad de exoproteínas que contribuyen en su habilidad para colonizar y causar enfermedad en mamíferos. Casi todas las cepas producen un grupo de enzimas y citotoxinas que incluyen 4 hemolisinas (alfa, beta, gamma y delta), nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasas y colagenasas. La principal función de estas proteínas sería convertir tejidos del huésped en nutrientes requeridos para el desarrollo bacteriano.

Algunas cepas producen una o más exoproteínas adicionales, que incluyen:
•    Toxina – l del shock tóxico estafilocóccico (TSST-l).
•    Toxina exfoliatina (ETA y ETB).
•    Leucocidina y,
•    Las enterotoxinasestafilocóccicas (SE): SEA, SEB, SECn, SED, SEE, SEG, SEH Y SEI. Son proteínas inmunológicamente diferentes, con pesos moleculares que oscilan entre 28.000 y 35.000 dalton.

Cada una de estas toxinas es conocida por sus potentes efectos en células del sistema inmune, pero muchas de ellas también tienen otros efectos biológicos, siendo reconocidas como superantígenos pirogénicos (PTSAgs). Cada una de estas exotoxinas exhibe al menos tres propiedades biológicas:
-    Pirogenicidad.
-    Superantigenicidad, que se refiere a la habilidad de estas exotoxinas de estimular la proliferación de linfocitos T sin tener en cuenta la especificidad antigénica de estas células.
-    Aumento de sensibilidad a la acción de endotoxinas.

No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo, pero anticuerpos frente a una SE (enterotoxinaestafilocóccica) no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. aureus, ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. En algunos casos, anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE, ya que algunas comparten epítopes.

El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas estafilocócicas está asociado a S. aureusy ocasionalmente se reportan casos por Staphylococcusepidermidis. Las cepas estafilocócicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son más a menudo lisadas por fagos del grupo lll, y menos frecuentemente, simultáneamente por los grupos l y lll.

El sitio blanco de acción de las enterotoxinas que origina el reflejo emético está localizado en la víscera abdominal, donde existen receptores celulares para SE (enterotoxinaestafilocóccica). Debido a que estos receptores no han sido identificados resta mucha incertidumbre con respecto a los eventos tempranos en la patogenia de la intoxicación por S. aureus. La hipótesis más sustentada argumenta que los vómitos ocurren en respuesta a la inflamación inducida por las enterotoxinas.

Los síntomas están altamente correlacionados con la producción de un gran número de mediadores de la inflamación, incluyendo Prostaglandinas E2, Leucotrienos B4, y Ácido 5 – hidroxicicosatetraenoico. No está claro si estos mediadores son generados directa o indirectamente en respuesta a las SE. En última instancia, la respuesta emética a las SE es dependiente de la activación del centro del vómito en el tronco encefálico, el cual es estimulado por impulsos trasmitidos desde el vago y nervios simpáticos.

Clínica:

La contaminación de alimentos por S. aureus, está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado  vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). El corto período de incubación de 1 – 6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. aureusproductor de la misma. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica, tales como fiebre e hipotensión. En general, es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 24 – 48 horas desde el inicio.


    Amebiasis:

La amebosis es una infección producida por el protozoo intestinal Entamoebahistolytica. Aproximadamente el 90% de las infecciones son asintomáticas y el 10% restante presenta un espectro de síndromes clínicos que oscila desde la disentería hasta la formación de abscesos en el hígado y otros órganos.

Epidemiología:

E. histolytica se adquiere por la ingestión de quistes viables a partir del agua, los alimentos o las manos contaminadas con heces. Predomina la exposición a alimentos, sobre todo cuando los manipuladores de alimentos diseminan los quistes, o cuando los alimentos se cultivan con agua, fertilizantes o terrenos contaminados con heces.

Aproximadamente el 10% de la población mundial está infectada con Entamoeba, y la mayor parte por Entamoeba dispar no invasora. La amebosis se produce como consecuencia de la infección por E. histolytica y es la tercera causa de muerte por enfermedades parasitarias tras la esquistosomosis y el paludismo.


Patogenia:

Los trofozoítos de E. histolytica invaden los tejidos, Los trofozoítos se fijan al moco colónico y a las células epiteliales mediante la lectina galactosa Nacetilgalactosamina (Gal/GalNAc). Las primeras lesiones intestinales son microulceraciones de la mucosa del ciego, el colon sigmoide o el recto, que liberan eritrocitos, células inflamatorias y células epiteliales.

Rara vez la infección intestinal da lugar a la formación de una lesión de masa o ameboma en la luz intestinal. La mucosa subyacente suele ser delgada y estar ulcerada, mientras que otras capas de la pared están engrosadas, edematosas, y hemorrágicas, dando lugar a una formación exuberante de tejido de granulación con escasa respuesta de tejido fibroso.

Son varios los factores de virulencia que se han unido a la capacidad de las amebas para invadir el epitelio interglandular. Uno de ellos es una proteinasa de cisteína extracelular que degrada el colágeno, la elastina, IgA e IgG y las anafilotoxinas C3a y C5a. Otras enzimas rompen los enlaces glucoproteínicos entre las células epiteliales de la mucosa en el intestino. Las amebas pueden lisar los neutrófilos, los monocitos, los linfocitos y las líneas celulares del colon y hepáticas.

El efecto citolítico de las amebas parece requerir el contacto directo con células diana y puede estar unido a la liberación de fosfolipasa A y péptidos formadores de poros.

Clínica:

Amebiasis intestinal: Dos a seis semanas después de la ingestión de quistes infecciosos se presenta una colitis amebiana sintomática. Gradualmente aparece un dolor hipogástrico y una ligera diarrea, seguidos por malestar, pérdida de peso y dolor de espalda e hipogástrico difuso. La afección cecal puede simular una apendicitis aguda. Los pacientes con disentería en toda regla pueden presentar 10 a 12 deposiciones al día. Las heces contienen escaso material fecal y están formadas fundamentalmente por sangre y moco.

Absceso hepático amebiano: La infección extraintestinal por E. histolytica suele afectar con mayor frecuencia al hígado. Entre los viajeros que presentan un absceso hepático amebiano tras dejar un área endémica, el 95% lo hace en los primeros cinco meses. Los pacientes jóvenes con un absceso hepático amebiano tienen una mayor probabilidad de acudir con síntomas importantes de menos de 10 días de duración. La mayor parte de los pacientes tiene fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, que puede ser sordo o de naturaleza pleurítica e irradiarse al hombro. Es frecuente el dolor puntual con la palpación del hígado, así como el derrame pleural derecho.


    Shigella:

Es un género de bacterias Gram negativas, con forma bacilar, no móvil, no formadora de esporas e incapaz de fermentar la lactosa, que puede ocasionar diarrea en los seres humanos. Fueron descubiertas hace 100 años por el científico japonés Kiyoshi Shiga, de quien tomó su nombre.

Se localiza a nivel del colón y produce diarrea disenteriforme con abundantes leucocitos polimorfonucleares en el frotis de materias fecales. Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:

•    SerogrupoA: S. dysenteriae(12  serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.
•    SerogrupoB: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.
•    SerogrupoC: S. boydii (23 serotipos).
•    SerogrupoD: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del grupo D, que ocasiona más de dos terceras partes de todos los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

En Latinoamérica predominan S. sonnei y S. flexneri. En brotes provenientes de alimentos su frecuencia es baja.

Patogenia:

La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal – oral. Dependiendo de la edad y la condición del hospedador. Puede que solo sea suficiente entre 10 y 100 organismos para causar una infección. La Shigella causa disentería, resultando en destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la Shiga toxina, similar a la verotoxinade la E. coliO157:H7. Tanto la Shiga toxina, como la verotoxina están involucradas en el síndrome urémico hemolítico.

La Shigella invade su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranas vacuolares. Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se dispara una polimerización de actina en la célula intestinal, contagiando una célula después de la otra.

Clínica:

Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náusea, vómitos, calambres estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus: clásico de la disentería. En casos menos frecuentes, los niños más jóvenes pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tomar hasta una semana, pero por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la indigestión. Los síntomas pueden permanecer varios días hasta semanas. La Shigella está implicada en uno de los casos patogénicos de artritis reactiva a nivel mundial.


    Campylobacter:

Se trata de bacterias Gram negativas, de pequeño tamaño (0.3 - 0.6 µm de diámetro, 0.5 – 5  µm de ancho), no esporuladas, con una forma distintiva curva o en espiral, con aspecto de vibrio, cuando se observan a partir de cultivos jóvenes; con más de 48 horas de incubación o tras prolongada exposición al aire, adoptan una forma cocoide. Presentan un flagelo no envainado único en uno o dos de sus extremos y se mueven característicamente en forma rápida y a modo de sacacorchos.

Epidemiología:

Es un tipo de bacteria que infecta el tracto gastrointestinal, que generalmente se transmite a través de alimentos o agua contaminados. Esto incluye carnes (especialmente el pollo), el agua que se extrae de fuentes contaminadas (riachuelos de la montaña o ríos que están cerca de donde pasen animales), y leche o productos lácteos que no han sido pasteurizados. Los animales domésticos también pueden ser portadores de Campylobactery pueden transmitir la bacteria a sus dueños. Aunque menos común, la transmisión de persona a persona puede ocurrir por el contacto directo con la materia fecal de una persona infectada, especialmente un niño con pañales.

Existen muchos tipos de esta bacteria. En los Estados Unidos, la bacteria del tipo Campylobacterjejuni (C. jejuni) infecta entre dos y cuatro millones de personas cada año y es responsable del 99% de las infecciones por Campylobacter. De todos los tipos de bacteria, C. jejuni es la principal causa de diarrea a nivel mundial y la segunda causa más común en los Estados Unidos. En general, los niños menores de un año, los adolescentes y los adultos jóvenes son los más afectados. El C. jejuni se encuentra frecuentemente en los intestinos de muchos animales domésticos y salvajes. Estos animales llevan la bacteria en sus heces y pueden contaminar los alimentos, el agua o la leche que consumen los humanos. Una vez dentro del aparato digestivo humano, el C. jejuni infecta y ataca el revestimiento de los intestinos grueso y delgado.

Además del C. jejuni, existen otros tipos de Campylobacter que pueden causar enfermedades. El Campylobacterfetus (C. fetus) es una especie parecida al C. jejuni que normalmente ataca a los recién nacidos o a personas con el sistema inmunitario debilitado. C. fetus también causa una enfermedad más grave, que típicamente requiere tratamiento prolongado con antibióticos.

Además del tracto gastrointestinal, el Campylobacter también puede afectar a otras partes del cuerpo. Puede producirse bacteriemia, es decir, las bacterias pueden circular en el torrente sanguíneo. Esto es más común en pacientes muy jóvenes y muy ancianos, y en aquellos con enfermedades crónicas o sistemas inmunitarios débiles. Dependiendo del paciente, este trastorno puede resolverse sin síntomas o puede afectar a una serie de órganos. En casos aislados, puede aparecer una forma inusual de artritis después de una infección por Campylobacter.

Patogenia:

El principal mecanismo de patogenicidad es la invasión de la mucosa intestinal, en forma similar a como lo hace Shigella. La invasión de la lámina propia se observa tanto a nivel del intestino delgado como del colon, y el resultado es generalmente una enterocolitis inespecífica, que puede incluir los siguientes hallazgos: degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus, abscesos de las criptas, y ulceración de la mucosa epitelial. En otros casos, las características patológicas son similares a las observadas en infecciones por Salmonella o Shigella. Parece evidente que el lipopolisacárido de la pared bacteriana, con actividad endotóxica típica, desempeña un rol central en el daño inflamatorio.

Aunque se han reconocido una toxina termolábil similar a la de Vibrio choleraey varias citotoxinas, la producción in vivo e in vitro de éstas parece de bajo nivel por lo que se duda que tenga alguna significación en la patogenia.Se cree que Campylobacterpuede jugar un papel en el Síndrome deGuillain – Barré por un mecanismo que involucraría la similitud entre el ácido siálico de algunos antígenos O y los gangliósidos humanos.

Clínica:

Los síntomas suelen aparecer de uno a siete días después de la ingestión de la bacteria, e incluyen fundamentalmente fiebre, calambres abdominales y diarrea, que generalmente es leve, aunque a veces puede ser grave. La diarrea puede derivar en deshidratación, que debe ser controlada de cerca. Los signos de deshidratación son: sed, irritabilidad, cansancio, somnolencia, ojos hundidos, boca y lengua secas, piel seca y disminución de la frecuencia de excreción urinaria, y (en bebés) un pañal seco durante varias horas.

En casos de infecciones por Campylobacter, la diarrea que inicialmente es líquida, después puede contener sangre o mucosidad. A veces el dolor abdominal aparenta ser un síntoma más significativo que la diarrea. La infección podría confundirse con una apendicitis o un problema de páncreas.


    Clostridiumperfringens:

Es un bacilo Gram positivo grande (1μm de ancho por 4 μm de largo, en promedio) de bordes rectos y extremos romos, con presencia de esporas. La enfermedad se produce cuando el individuo ingiere alimentos contaminados con un elevado número de organismos productores de enterotoxinas. Las enfermedades causadas pueden ser fatales y se deben a la ingestión de menús a base de carne sometidos a un tratamiento térmico defectuoso. Este tipo de toxoinfección alimentaria se asocia generalmente a prácticas de catering incorrectas en instituciones de salud, hospitales, cafeterías y establecimientos de restauración similares.

Es una bacteria anaeróbica que se encuentran en los intestinos de los seres humanos y de varios animales, en el suelo, en las aguas, en la comida (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), etc. Es uno de los microorganismos más difundidos por la superficie terráquea, en suelo, aguas naturales, contenido intestinal y carnes crudas de mamíferos y aves. C. perfringenses agente etiológico de muchas enfermedades y es la terceracausa de toxinfección alimentaria bacteriana después Samonellaspp yStaphylococcusaureus.

Patogenia:

Existen dentro de la especie cinco tipos llamados A, B, C, D y E; sin embargo C. perfringensA es el responsable de la mayoría de los procesos infecciosos. Produce una enterotoxina (polipéptido de 35.000 daltons de peso molecular) que se comporta como un superantígeno promoviendo la liberación de mediadores de inflamación en forma masiva. La enterotoxina es susceptible a pronasa pero no a tripsina ni quimiotripsina.

En el intestino delgado, la enterotoxina se une a un receptor de membrana del ribete en cepillo e induce una alteración de la permeabilidad calcio – dependiente resultando en una pérdida de iones y metabolitos. Esta pérdida electrolítica altera la función metabólica intracelular provocando daño morfológico y eventual lisis.

Epidemiología:

La enfermedad se produce cuando el individuo ingiere alimentos contaminados con un elevado número de organismos productores de enterotoxinas (100 millones). Los alimentos que pueden estar contaminados son carnes vacunas, pollo, salsas cocinadas y no refrigeradas. Cuando los alimentos llegan al intestino delgado se produce la esporulación y la liberación de enterotoxinas. No son comunes los brotes familiares pero si los producidos a través de alimentos preparados comercialmente y destinados a restaurantes o instituciones.

Para confirmar la existencia de una enfermedad de este tipo es necesario recuperar el agente de la muestra clínica y del paciente. Se deben recuperar al menos 100.000 UFC de C. perfringenspor gramo de alimento y 1.000.000 de microorganismos por gramo de heces en las primeras 24 horas. Es posible detectar anticuerpos contra la enterotoxina pero ellos no tienen valor protector.
Clínica:

Es autolimitado, no febril acompañada de nauseas, dolor abdominal, diarrea y ausencia o pocos vómitos.Entre 7 y 15 horas después de la ingesta el paciente presenta diarrealíquida, espumosa y maloliente y dolores abdominales.

    Hepatitis A.

El virus de la hepatitis A es un virus RNA sin cubierta, de 27 nm y resistente a calor, ácido y éter, que se integra dentrodel género hepatovirus de la familia picornavirus (fig. 285-1). Su virión contiene cuatro polipéptidos de la cápside,denominados VP1 a VP4, que se generan por escisión postraduccional desde el producto poliproteínico de un genoma de7 500 nucleótidos. La actividad vírica se anula mediante ebullición durante 1 min, por contacto con formaldehído o cloro,o con irradiación ultravioleta.

Epidemiología:

Este agente se transmite casi exclusivamente por la vía fecal-oral. Ladiseminación del HAV de una persona a otra aumenta con la higiene personaldeficiente y el hacinamiento, y se han detectado brotes epidémicos así comocasos individuales en relación con alimentos, agua, leche, frambuesas, fresascongeladas y mariscos. También es frecuente la diseminación intrafamiliar eintrainstitucional. No se ha identificado ningún estado de portadordespués de padecer hepatitis A aguda; la persistencia del virus en la naturalezadepende, probablemente, de infecciones subclínicas asintomáticas no epidémicas.

Patogenia:

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de lahepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponiblessugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesiónhepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por lasrespuestas inmunitarias del hospedador.

Clínica:

El período de incubación de la hepatitis A oscilaentre 15 y 45 días. Los síntomas prodrómicos de la hepatitis vírica aguda songenerales y bastante variables. Los síntomas que indican afección general, comoanorexia, náuseas, vómitos, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, 3fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a laaparición de la ictericia. Las náuseas y los vómitos, así como la anorexia, confrecuencia se acompañan de alteraciones del olfato y el gusto. La fiebre baja, deentre 38 y 39°C.
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