¿De qué se tratan las enfermedades pulmonares en el VIH?

El espectro de enfermedades que comprende este tipo de pacientes son:
• Complicaciones típicas asociadas al VIH en inmunodeficiencia secundaria.
• Problemas pulmonares cotidianos.

Así como en los pacientes inmunocompetentes, la complicación más frecuente en pacientes VIH es la BRONQUITIS AGUDA.

Patologías asociadas a la inmunosupresión

Hay tres grupos muy importantes y que siempre debemos considerar: patologías de origen infeccioso, patologías de origen neoplásico y patologías asociadas a autoinmunidad.

En patologías infecciosas, siempre considerar al pneumocystis jiroveci.

Dentro de la neumonía bacteriana tenemos los mismos gérmenes que los de los pacientes inmunocompetentes: neumococo, estafilococo aureus, Haemophilus Influenzae, etc. En pacientes ya más complicados se verá pseudomona y en pacientes más complicados aún se verán patógenos como el rhodococcus y la nocardia.

Sospechar siempre en las micobacteriosis del micobacterium tuberculosis y en pacientes inmunocomprometidos sospechar de las micobacterias atípicas.

Dentro de las otras patologías asociadas a pacientes inmunosuprimidos están los virus (sobretodo citomegalovirus), aspergillus, criptococcus, etc.

Desde el punto de vista neoplásico, considerar en pacientes hombres que tienen sexo con hombres el sarcoma de Kaposi, en pacientes inmunosuprimidos el LINFOMA NO HODGKIN (es la principal patología neoplásica que tienen los pacientes VIH), también el linfoma de Hodgkin y el carcinoma bronquial.

En las patologías en que está involucrada la autoinmunidad, están la neumonía intersticial linfocítica y la neumonía intersticial inespecífica. Otras patologías que no tienen que ver con la autoinmunidad son la hipertensión pulmonar, principalmente la HTP asociada al VIH, cuadro que está ampliamente descrito en estos pacientes pues el VIH es una enfermedad propia que causa hipertensión pulmonar. Otras patologías a considerar son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y cuadros de hiperreactividad bronquial, sobre todo secundarios a alguna droga.

EVALUACIÓN

Cuando enfrentamos a un paciente VIH y para hacer un buen diagnóstico lo primordial es hacer una buena ANAMNESIS.

1.- Enfermedades previas. Dentro de la anamnesis hay que considerar cuáles son las enfermedades previas que ha tenido este paciente. Por ejemplo, un paciente que refiere ya haber tenido una neumonía por pneumocystis, la probabilidad de que haga una nueva neumonía por pneumocystis es alta a diferencia de un paciente que nunca la tuvo. Hay que preguntarle al paciente si tiene otros factores de riesgo, por ejemplo dislipidemia. La terapia antirretroviral aumenta los triglicéridos y el colesterol, por lo tanto estos pacientes tienen mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares de todo tipo. Entonces, en un paciente que consulta por dolor torácico no solamente hay que pensar en una patología pulmonar, sino también en una patología coronaria, aunque sean pacientes jóvenes.
• PCP riesgo mayor de reinfección
• Dislipidemia y/o estenosis carotídea: coronario?

Pregunta alumno: ¿Después de cuanto tiempo con la terapia antirretroviral se ven estas complicaciones?
Respuesta profe: Se ven después de 1 o 2 meses de comenzado el tratamiento. Aunque como todo factor de riesgo cardiovascular esto puede atacar más allá en el tiempo, así que las complicaciones podrían aparecer después.

2.- Medicación previa. Hay que preguntar qué medicación está recibiendo el paciente. Si el paciente dice que está tomando cotrimoxazol forte de forma profiláctica, habrá una menor probabilidad de que el paciente haga una neumonía por pneumocystis jiroveci. Además el cotrimoxazol lo protege de que haga neumonías de tipo bacteriano. Si el paciente está con terapia antirretroviral preguntar por el abacavir, ya que es un medicamento que se ha comprobado que causa muchas reacciones por hipersensibilidad. Por lo tanto un paciente que esté haciendo muchas crisis asmáticas puede que se deban principalmente al uso de abacavir.
• Cotrimoxazol previene PCP, podría disminuir el riesgo de neumonía bacteriana.
• Tratamiento con abacavir  el asma podría deberse a la hipersensibilidad.

3.- Tabaquismo. Es necesario saber si el paciente fuma (¿? Muy importante). El tabaquismo es muy común entre los pacientes VIH. Un paciente que fume va a tener más probabilidades de hacer una neumonía bacteriana, neumonía por pneumocystis, hacer crisis asmáticas, de tener EPOC y carcinomas bronquiales. ¿Por qué son más frecuentes estas patologías en un paciente VIH que fume versus un paciente inmunocompetente fumador? Porque se ha demostrado que el tabaquismo produce un déficit inmune local, lo que se suma al déficit inmunológico que ya tiene el paciente VIH, por lo tanto estarán disminuidos los niveles de linfocitos T CD4 a nivel alveolar y también estará disminuida la producción de citoquinas (por ejemplo, IL-1 y TNFα). Además el tabaquismo va a suprimir la capacidad de fagocitosis de los macrófagos alveolares.
• Común entre HIV
• Son más frecuentes en los fumadores la neumonía bacteriana y la PCP, el asma, la COPD y los carcinomas pulmonares.
• El tabaquismo produce déficit inmune local: reduce el número de células CD4 alveolares y la producción de citocinas proinflamatorias como IL-1 y TNF-α. También suprime la capacidad de fagocitosis de los macrófagos alveolares.

4.- Vía de infección del VIH. Es importante saber cómo fue que se infectó el paciente con el VIH. Por ejemplo, los usuarios de drogas intravenosas tienen mayor probabilidad de hacer una neumonía bacteriana o tuberculosis, sobretodo si se considera el ambiente en el que viven (ejemplo, las “casas de crack” en Nueva York), si viven hacinados la probabilidad de contagio es más alta. No tiene que ver con el tipo de droga intravenosa, sino con el hacinamiento y las condiciones en que viven (comparten las agujas). Además, sospechar siempre del Sarcoma de Kaposi en los pacientes homosexuales.
• Los consumidores de drogas IV padecen neumonía bacteriana o TBC con más frecuencia
• Sarcomas de Kaposi casi exclusivamente en HSH.

Pregunta alumno: ¿Por qué sospechar del Sarcoma de Kaposi en pacientes homosexuales?
Respuesta profe: Porque el sarcoma de Kaposi está causado por el virus herpes 8, que se transmite por vía sexual.

5.- Sintomatología. Los cuadros de tos o disnea aislados no siempre son de utilidad. Cuando el paciente consulta por un cuadro de tos, disnea, fiebre, compromiso del estado general, de 3 a 5 días de evolución, lo más probable es que se trate de una neumonía bacteriana. En cambio, si se trata de una neumonía por pneumocistis jiroveci, el cuadro va a ser mucho más larvado y el paciente va a tener los síntomas al menos 2 o 3 semanas previas al día de la consulta. La neumonía por pneumocystis produce tos y disnea, PERO NO PRODUCE EXPECTORACIÓN. Así que si el paciente les dice que tiene mucho esputo, lo más probable es que se trate de una neumonía de origen bacteriano.

• La tos o la disnea aisladas no siempre son de utilidad
• La neumonía bacteriana más aguda, pacientes consultan después de 3-5 días
• PCP síntomas promedio durante 28 días
• PCP: disnea y tos no productiva.
• Gran cantidad de esputo más probable causa bacteriana

6.- Exámenes. Dentro de los exámenes, la radiografía de tórax es un elemento muy importante para el diagnóstico.

Por ejemplo, en la neumonía por pneumocystis, en el sarcoma de Kaposi traqueal y en pacientes asmáticos, la radiografía no va a mostrar ningún hallazgo importante.

Si se ven infiltrados locales, sospechar de neumonías de origen bacteriano, micobacteriosis (tuberculosis), presencia de tumores como linfoma o alguna infección causada por hongos.

La presencia de infiltrados multifocales se asocia a neumonía bacteriana (básicamente bronconeumonía), micobacteriosis (tuberculosis), neumonía por pneumocistis, hongos.

La presencia de infiltrados difusos está asociada principalmente a la neumonía por pneumocystis jiroveci. Se ve más bien como un cuadro de neumonitis, son infiltrados micronodulares en “alas de mariposa”, es un infiltrado simétrico en ambos pulmones.

La imagen miliar nos tiene que hacer sospechar de micobacteriosis (tuberculosis miliar) o la presencia de algún hongo.

En un paciente con neumotórax espontáneo, considerar el antecedente de una neumonía por pneumocystis jiroveci previa que se ha complicado (con el neumotórax).

Si se ven lesiones cavernosas pensar siempre en abscesos (sobretodo por estafilococos y pseudomonas que son los microorganismos más comunes que generan abscesos), micobacteriosis.

Si se ven lesiones quísticas, sospechar de neumonía por pneumocystis jiroveci, hongos.

Si se ven derrames pleurales, sospechar de una neumonía bacteriana con derrame paraneumónico, tuberculosis, sarcoma de Kaposi, linfoma y también en pacientes que tienen algún grado de insuficiencia cardiaca.

Si se ven linfadenopatías bilaterales, sospechar de micobacteriosis, sarcoidosis, sarcoma de Kaposi.

7.- Condición inmune. La pregunta más importante frente a un paciente VIH conocido es saber cuál es su condición inmune porque el número de células CD4 nos va a determinar cuál es el riesgo de que presente enfermedades oportunistas. Por ejemplo:

Paciente con CD4 > 200/ul  baja probabilidad de que haga una enfermedad oportunista (casi improbables). Aquí hay que sospechar patologías habituales: neumonía bacteriana, influenza, básicamente las mismas enfermedades que uno sospecharía en un paciente inmunocompetente.

OJO: Siempre considerar la tuberculosis (por ser una patología endémica en Chile) no importando si el paciente es inmunocomprometido o no, ya que más del 50% de las tuberculosis en los pacientes VIH se produce aunque tengan más de 200 células CD4 en el recuento.

Paciente con CD4 < 200/ul  alta probabilidad de que haga una enfermedad oportunista. Aquí la más importante es la neumonía por pneumocystis jiroveci. Si se descarta, sospechar neumonía por criptococo.
o Menos de 200 células CD4/µl, PCP, y rara vez neumonía por criptococos y neumonía bacteriana más común en esta etapa.

Paciente con CD4 < 100/ul  riesgo de patología marcadora de SIDA es mucho más alto. Aquí se presenta el sarcoma de Kaposi a nivel pulmonar (aunque puede presentarse en cualquier parte del cuerpo) e infecciones producidas por el toxoplasma gondii.

Paciente con CD4 < 50/ul  sospechar hongos endémicos (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis) y hongos no endémicos (Aspergillus, Candida), micobacterias atípicas (micobacterium avium complex por ejemplo) y virus (citomegalovirus).

NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS (PCP)

Es la infección oportunista más frecuente en los pacientes VIH, asociada a la candidiasis esofágica. El neumocisto es un germen que hasta el año 1988 se clasificaba como un protozoario porque no se conocía bien que tipo de germen era. Pero en 1988 se estableció que no era un protozoario, sino un hongo (tipo raro de hongo), quedó con el nombre de pneumocystis carinii. En la década de los 90 se vio que el pneumocystis carinii sólo afectaba a las ratas especificamente y que cada especie tiene un pneumocystis específico. Se describió que el pneumocystis que afectaba a los humanos era el pneumocystis jiroveci.

Cuando un paciente presenta una neumonía por pneumocystis jiroveci y se hace el diagnóstico, inmediatamente se hace el tratamiento adecuado, el que obviamente va a ir asociado a la terapia antirretroviral. Por lo tanto, la terapia antirretroviral de alta eficacia (HAART, en inglés) en conjunto con la profilaxis que se debe dejar, van a disminuir la recurrencia. Es importante que el paciente mantenga su tratamiento (como profilaxis) para evitar una recaída por esta patología, ya que las neumonías por pneumocystis jiroveci dan cabida a formación de tejido cicatricial que puede producir a futuro un neumotórax espontáneo.
• Las recurrencias son raras, gracias HAART y la profilaxis.
• Formación de tejido cicatrizal da susceptibilidad a neumotórax recurrente.

Cuadro clínico

o TRÍADA CLÁSICA  TOS SECA, temperaturas subfebriles durante los últimos 15 – 20 días e inicio gradual de disnea de esfuerzo, que cada vez se hace más importante por lo que el paciente decide consultar.

o Se asocia a candidiasis orofaríngea o esofágica, por lo tanto la presencia de muguet (muguet = candidiasis) nos tiene que hacer sospechar  Presencia de muguet oral significativo es frecuente.

o La pérdida de peso es común (por la asociación a la inmunosupresión)

o En pacientes que están tomando una profilaxis así “como quiere” y no como corresponde, se obtiene una profilaxis subóptima, por lo que los síntomas pueden ser un poco más sutiles y no orientar tanto al diagnóstico.

Diagnóstico

Lo primero es tener la sospecha clínica de la neumonía por pneumocystis, sino no se podrán orientar bien los exámenes para llegar al diagnóstico. En el examen físico, por lo general algo que tiene que llamar la atención es un paciente polipneico, la frecuencia respiratoria va a estar siempre elevada, y es importante porque la auscultación genralemente va a ser normal, siempre y cuando no se encuentre sobreinfectado con otra patología respiratoria.

Hay que solicitar una radiografía de tórax y también idealmente un TAC de alta resolución. Estos nos van a mostrar los infiltrados intersticiales que tiene esta patología. En la radiografía se ven los infiltrados en “alas de mariposa”. Cuando el paciente tiene cambios más difusos que no son visibles a la radiografía, obviamente se verán en el TAC. Igual de importante a considerar dentro de los exámenes de laboratorio iniciales es la LDH (lactato deshidrogenasa), que no se toma en el servicio de Urgencia de forma rutinaria. Esta siempre se va a elevar en los pacientes con neumonía por pneumocystis y cuanto más elevada esté, más desfavorable el pronóstico del paciente. Lo ideal para encontrar el germen es el lavado bronquioalveolar (LBA), además este sirve y se aprovecha para encontrar otros gérmenes: citomegalovirus, neumococos, micobacterium tuberculosis, etc. Así que es importante el aislamiento del germen para confirmar el diagnóstico.
• Sospecha clínica de PCP, examen físico (¿Frecuencia respiratoria? En general auscultación N).
• Radiografía y TAC de alta resolución
• La radiografía infiltrado intersticial (perihiliar) con forma de mariposa.
• Cambios difusos, más visibles en TAC
• La lactato deshidrogenasa (LDH) está elevada, es un signo desfavorable.
• LBA detección de neumocistos,
• El LBA, también permite diagnosticar coinfecciones (CMV, neumococos).

Tratamiento: generalidades

Debe hacerse lo más rápido posible  Si existe la sospecha clínica se inicia el tratamiento; si se descarta el diagnóstico, el tratamiento se suspende. La literatura dice que un paciente que tiene neumonía por pneumocystis leve (gases arteriales PO2 entre 70 y 80 mmHg), puede intentarse el tratamiento ambulatorio (raro, porque generalmente todos los pacientes llegan en condiciones más graves). El tratamiento incluye oxigenoterapia e incluso ventilación mecánica, tanto invasiva como no invasiva.
• Iniciarse inmediatamente si hay sospecha clínica.
• PCP leve (BGA: PO2 > 70-80 mm Hg), puede intentarse un tratamiento ambulatorio.
• Oxigenoterapia y VMNI ó VMI de ser necesario.

Tratamiento: Fármacos.

Cotrimoxazol

El tratamiento agudo debe hacerse por 21 días con antibióticos, EL FÁRMACO DE ELECCIÓN ES EL COTRIMOXAZOL. En casos graves, preferir el cotrimoxazol por vía intravenosa. Además cuando es un caso grave, hay que coadministrar un tratamiento esteroidal. Generalmente se dejan 20 a 40 mg de prednisona 2 veces al día durante 5 a 10 días, y SOS. El uso de cotrimoxazol puede alterar los electrolitos plasmáticos: puede producir una hiperkalemia. El uso de corticoides puede alterar la glicemia: pueden provocar una hiperglicemia. Además siempre hay que estar controlando la función renal y las pruebas hepáticas, porque podría haber reacciones a esos niveles a causa del cotrimoxazol. Durante la segunda semana de tratamiento, algunos pacientes pueden presentar eritema difuso. Este es autolimitado, cede espontáneamente. Algunas veces puede haber un poco de fiebre.
 Monitoreo de ELP, Fx. renal y transaminasas
 Puede presentarse un eritema en la segunda semana de tratamiento y F°.

Pentamidina

Los pacientes alérgicos a las sulfas no pueden recibir tratamiento con cotrimoxazol. Por lo mismo hay alternativas, aunque son menos eficaces. En esos casos se puede utilizar pentamidina, que es el fármaco de segunda elección. El tratamiento es distinto al con cotrimoxazol, porque aquí se debe hacer una terapia de inducción durante los primeros 5 días (200 a 300 mg) y a partir del 6to día de deja la mitad de la dosis. También provoca efectos adversos a nivel de electrolitos, puede producir hiper o hipoglicemia. A su uso se han registrado además algunos casos de pancreatitis, arritmias e insuficiencia renal. En casos muy leves se puede usar la pentamidina inhalatoria (300 mg al día durante tres semanas)..

Atovacuona

Es otro medicamento, no existe en Chile. Atovacuona o combinación de clindamicina y primaquina  Sólo en casos leves a moderados.
Profilaxis

Una vez tratado el paciente por neumonía por pneumocystis, el paciente debe quedar con tratamiento profiláctico hasta que logre recuperar su sistema inmune con la terapia antirretroviral y logre tener por lo menos 200 células CD4.

En paciente asintomáticos que nunca tuvieron neumonía por pneumocystis, si están con un recuento < a 200 CD4, también tienen que quedar con un tratamiento profiláctico con cotrimoxazol (idealmente). La dosis profiláctica es diaria o sino 3 veces a la semana (el profe prefiere el tratamiento diario). En pacientes alérgicos leves a moderados, se sugiere realizar una desensibilización, pero es muy raro que estos pacientes queden hospitalizados para administrar cotrimoxazol en dosis ascendentes, entonces es más cómodo para ellos dejar tratamiento con dapsona o pentamidina (el profe ocupa dapsona 100 mg/día). La ventaja del cotrimoxazol sobre la dapsona o la pentamidina, es que el cotrimoxazol además evita infecciones bacterianas, como cuadros diarreicos, sinusitis, neumonía y como profilaxis para la toxoplasmosis cerebral (importante). • Pacientes con menos de 200 células T CD4/µl. • Idealmente con cotrimoxazol. • La dosis diaria o tres veces a la semana • En los casos de alergias leves o moderadas, desensibilización • Dapsona y pentamidina eficacia similar. • Cotrimoxazol mejor para evitar infecciones bacterianas como enteritis, sinusitis, neumonía y toxoplasmosis cerebral. En el cuadro de abajo pueden ver el listado de todas las alternativas farmacológicas de tratamiento, no es necesario que lo aprendan, lo más importante ya fue nombrado anteriormente.

NEUMONÍA BACTERIANA

Esta es otra patología importante de considerar. Su cuadro clínico y pronóstico no tienen diferencias con la neumonía bacteriana de los pacientes inmunocompetentes. Lo que puede prestarse a confusión, es que en el paciente inmunocomprometido vamos a tener un recuento leucocitario menor en el hemograma (cuenta leucocitaria NORMAL), no va a existir una leucocitosis importante. Pero la leucocitosis no hace el diagnóstico, el diagnóstico es completamente clínico.

La etiología es similar a las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC): neumococo y Haemophilus son los más comunes. Después les siguen el estafilococo aureus, la bramhanella catarralis. Si el paciente tiene un recuento < 100 células CD4, sospechar en pseudomonas. Si a la radiografía vemos infiltrados cavitarios, considerar al rhodococcus y la nocardiosis, que causan cuadros mucho más graves. Son muy comunes las coinfecciones con pneumocystis e infecciones polimicrobianas (10 – 30%) en pacientes muy inmunodeprimidos. Como ya se había mencionado, el recuento de CD4 es importante para la estratificación del riesgo de la neumonía y el pronóstico. Para considerar el pronóstico se utilizan los mismos criterios habituales: pO2, proporción del infiltrado, efusión, hemodinamia, afección extrapulmonar y confusión del paciente. Un recuento de células < 100 CD4 incrementa la mortalidad en más de 6 veces. Pacientes con recuentos > 200 células CD4, asumiendo que el germen es un Haemophilus Influenzae, estreptococo pneumoniae o estafilococo aureus, el tratamiento será el mismo que en pacientes inmunocompetentes:
 Cefalosporina de 2° generación como la cefuroxima o
 Cefalosporina de 3º generación (cefotaxima/ceftriaxona) o
 Aminopenicilina con inhibidor de betalactamasa (ampicilina/sulbactam o amoxicilina/ácido clavulánico)

Y además es SIEMPRE recomendable vacunar a estos pacientes contra la influenza y contra el neumococo para evitar estos cuadros graves.

ASMA BRONQUIAL

Se presenta tanto en inmunocompetentes como inmunocomprometidos, aunque es un poco más frecuente en los inmunocomprometidos. Se cree que esto ocurre por un desequilibrio a nivel de los linfocitos T Helper 1 y T Helper 2 que están a nivel pulmonar, esto determina finalmente una elevación de la inmunoglobulina E total a nivel bronquial, lo que produce que halla mayor hiperreactividad a nivel local. Siempre considerar la hiperreactividad bronquial (como un asma leve) en pacientes que presenten una tos inespecífica, disnea o bronquitis recurrente.

 Probable desequilibrio con pocas células TH1, productoras de interferón e interleucina- 2, y muchas células TH2, mediadoras de alergia con elevación de la IgE total.
 En casos de tos inespecífica, disnea o bronquitis recurrente considerar hiperrreactividad bronquial, asma o enfisema.


Pregunta alumna: ¿Qué pasa en pacientes VIH previamente asmáticos?
Respuesta profe: La hiperreactividad bronquial puede ser mayor (aumenta aún más).

ENFISEMA

La presencia de enfisema en pacientes VIH estadísticamente debería ser mayor, porque los pacientes VIH son mucho más tabáquicos por lo que tienen mayor riesgo de enfisema. Aparte del hecho de ser fumador, existe además la infiltración pulmonar de linfocitos T citotóxicos que, por presencia del virus, va a haber un mayor sinergismo para producir daño a nivel pulmonar. En los Estados Unidos el crack inhalado o fumado incrementa el riesgo de enfisema, porque se produce destrucción de las estructuras epiteliales y de las mucosas. El uso de cocaína puede causar manifestaciones inusuales como neumotórax o infiltración alveolar.
 Los fumadores con HIV desarrollan enfisema pulmonar con más frecuencia.
 Probable sinergismo patogénico entre el tabaquismo y la infiltración pulmonar con células T citotóxicas por la infección con HIV.
 Fumar crack incrementa el riesgo de enfisema, al parecer por lisis las estructuras epiteliales superficiales y de las mucosas.
 Cocaína puede causar manifestaciones inusuales con neumotórax o infiltración alveolar.

NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE (LIP)

Es un tipo de neumonía con un curso crónico o subagudo. Tiene un patrón radiológico reticulonodular similar al de la neumonía por pneumocystis. Como la neumonía por pneumocystis no presenta mucha fiebre, muchas veces se confunden estos 2 cuadros. Aunque obviamente el tiempo de evolución es mucho mayor a los 28 días promedio de la neumonía por pneumocystis.

Esta neumonía intersticial linfoide generalmente es paraneoplásica. Muy rara vez es de tipo idiopático y en presencia de VIH o Epstein-Barr esta neumonía es de tipo parainfecciosa.

Generalmente se presenta en pacientes con recuento de CD4 > a 200 células (lo que nos puede ayudar a diferenciar de neumonía por pneumocystis, recordar que la neumonía por pneumocystis se presentaba con recuento MENOR a 200 CD4). Además sus valores de LDH son normales (recordar que en la neumonía por pneumocystis la LDH está elevada).

El diagnóstico definitivo se hace por biopsia pulmonar.

Se considera que esta patología es sensible a esteroides, así que el tratamiento se hace con esteroides.

Se han descrito algunos casos de neumonía intersticial linfoide en el contexto de la reconstitución inmune con HAART  se presenta como una reacción de hipersensibilidad. Esto se debe a que el paciente inmunosuprimido que está con su terapia antirretroviral, sus células que se “sienten mejor muy rápidamente” producen una reacción inmunológica mucho más exagerada ante cualquier evento. A esto se le denomina SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE.

Pregunta alumno: ¿A qué se refiere con que es paraneoplásica?
Respuesta profe: A que el paciente tiene una neoplasia (cualquiera). A esta neumonía también se le conoce como Linfangitis carcinomatosa. Anatomopatológicamente se ve un infiltrado linfocitario. Y en el caso del VIH generalmente es parainfecciosa.

CARCINOMA BRONQUIAL

Es otra patología importante en los pacientes con VIH, el riesgo aumenta en pacientes fumadores. El tratamiento es la quimioterapia (igual que cualquier cáncer). El pronóstico es el mismo en pacientes inmunocompetentes y pacientes VIH  MALO, independiente del estado inmune durante la terapia antirretroviral y de la quimioterapia.
 Pacientes infectados por HIV con carcinoma bronquial avanzado pronóstico igual de malo que HIV (-), independiente de estado inmune durante HAART y de la quimioterapia.

INFECCIONES OPORTUNISTAS MENOS COMUNES

Por ejemplo, una neumonía por citomegalovirus. El CMV va a estar presente en la gran mayoría de los pacientes VIH, por lo tanto, el encontrar CMV en un lavado bronquioalveolar tiene poca importancia clínica. Así que no se sugiere hacer una búsqueda dirigida para CMV en el lavado bronquioalveolar. Además porque estos pacientes VIH van a tener un 90% de probabilidades de ser seropositivos para CMV. Sin embargo, cuando a la radiografía hay infiltrados pulmonares bilaterales y se descartan otras patologías, hay que asumir que puede ser una neumonía por citomegalovirus y hay que manejarla como tal, sobretodo en pacientes que ya están en etapa SIDA (recuentos CD4 menor a 200). Sospechar aspergilosis pulmonar invasiva en etapas tardías del VIH (etapa C3 por ejemplo) y en conjunto con factores de riesgo adicionales como la neutropenia o la terapia inmunosupresora con esteroides.
 La detección de CMV en LBA dudosa relevancia clínica.
 Más de 90 %, seroprevalencia alta y la colonización del tracto respiratorio es común.
 La neumonía por CMV es la razón primaria del 3.5 % de infiltración pulmonar en los pacientes con SIDA.
 Aspergilosis pulmonar invasiva en etapas tardías y en conjunto con factores de riesgo adicionales como la neutropenia o la terapia con esteroides.

HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA AL VIH

El VIH es una de las múltiples etiologías que tiene la hipertensión pulmonar. La Hipertensión pulmonar es una enfermedad grave, que limita la vida y las actividades diarias del paciente. La fisiopatología de la hipertensión pulmonar secundaria a VIH aún no está clara, aunque la conexión entre la infección por HIV y la hipertensión pulmonar está bien documentada.


En general, la HTP (como repaso) se clasifica en primaria y secundaria. La HTP pulmonar primaria puede ser esporádica o genética (familiar), esta última sobretodo en mujeres de una misma famlia.

La HTP secundaria puede asociarse a enfermedades vasculares del colágeno, derivación sistémica a pulmonar congénita, hipertensión portal, hipertensión pulmonar asociada con el VIH, fármacos e HTP persistente del recién nacido (cuadro raro).

Independiente de la etiología, la HTP va a tener 3 etapas clínicas:

1. HTP latente  PAP (presión arteria pulmonar) medias menores de 21 mmHg, los pacientes padecen disnea con el ejercicio (esfuerzo).
2. HTP manifiesta  PAP media es mayor a 25 mmHg en reposo, los pacientes padecen disnea incluso durante el ejercicio ligero.
3. HTP grave  gasto cardiaco muy reducido en reposo, los pacientes son incapaces de realizar cualquier actividad física (capacidad funcional IV)

Diagnóstico

 El gold standard es la cateterización del corazón derecho y medir la presión arterial pulmonar directamente.
 El electrocardiograma puede mostrar algunos hallazgos, sobretodo cuando hay crecimiento a nivel de la onda p  crecimiento auricular derecho.
 La radiografía de tórax revela cardiomegalia.
 El ecocardiograma es lo que más se ocupa. Cuando hay insuficiencia tricuspídea se puede medir la presión de la arteria pulmonar.
 También existen otros exámenes como el barrido de ventilación-perfusión, la cintigrafía de ventilación-perfusión y la angiografía pulmonar o un angioTAC.

Tratamiento (se verá en el integrado de cardiovascular, el profe se lo salta)




TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE ALTO IMPACTO (HAART) EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PULMONAR SECUNDARIA A VIH

Se ha visto que la terapia HAART disminuye un poco la sintomatología de la HTP.

Cuando un paciente presenta HTP asociada a VIH, esto nos puede ayudar a categorizar al paciente en etapa B de la clasificación de la OMS del VIH, aunque la HTP no es una enfermedad marcadora de SIDA como las enfermedades oportunistas, pero igual permite categorizarla en el grupo B.

La HTP asociada a VIH nos obliga a dejar terapia antirretroviral independiente del recuento de CD4 y de la carga viral. Generalmente las normas nos dicen que la terapia antirretroviral se empieza con recuentos de CD4 menores a 350, pero en pacientes con HTP esto no importa, hay que partir con terapia independiente del recuento, ya que está demostrado que con la terapia HAART mejora el pronóstico de estos pacientes. Además el estado inmunológico de estos pacientes debe estabilizarse para prevenir infecciones pulmonares que puedan complicar el pronóstico del paciente.

 HAART tto general para HTP asociada a HIV.
 HTP complicación sintomática y por lo que se clasifica en la categoría B.
 Independiente del CD4 y carga viral,
 Indica la obligación de administrar un tratamiento antirretroviral.
 El pronóstico de la HTP asociada a HIV mejora con HAART
 Estado inmunológico debe estabilizarse para prevenir infecciones.

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