Insuficiencia Cardiaca:
Conceptos generales

Se define como un síndrome clínico complejo debido a la incapacidad del corazón de bombear suficiente sangre oxigenada para cumplir los requerimientos metabólicos de los tejidos, o que solo puede hacerlo elevando las presiones de llenado. Esta disfunción puede deberse a diversas condiciones, en donde puede haber un llenado insuficiente, o una alteración de la contracción y del llenado.
Diversos mecanismos compensadores (por regulación neurohormonal) tienden a aumentar el volumen sanguíneo y las presiones de llenado, la masa y la frecuencia cardiaca, como una forma de adaptación, con el fin de mantener la función circulatoria y redistribuir el flujo sanguineo.
Aún así con dicha adaptación la función cardiaca tiende a disminuir con el tiempo, y las manifestaciones clínicas suelen empeorar, resultando en una reducción en la expectativa de vida.

 Principales síntomas suelen ser
 Disnea
 Fatiga o intolerancia al esfuerzo

 Principales signos son debidos a
 la retención de fluidos

 Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen de
 La edad y factores etiológicos
 La celeridad evolutiva de la afectación cardiaca
 El ventrículo inicialmente afectado por la proceso patológico

Consideraciones Etiológicas

Hay 2 mecanismos principales de disfunción:
 Sistólica ..fraccion de eyeccion V.Izq disminuida
 Diastólica ..fraccion de eyeccion conservada

 Sistólica
 Miocardiopatía Dilatada Idiopática (50%)
 Miocarditis
 Isquemia Miocárdica (por coronariopatía)
 Cardiopatía Hipertensiva
 Causas Tóxicas: abuso de sustancias, Doxurrubicina
 Causas Metabólicas: Diabetes
 HIV
 Conectivopatías
 Cardiomiopatía Periparto



 Diastólica (Restricción al llenado ventricular y FE normal)
... Puede ser inducida por muchas de las causas citadas previamente. Las principales son:
 Hipertrofia VI por Hipertensión Arterial o Valvulopatías•
 Cardiopatía Isquémica
 Miocardiopatía Hipertrófica
 Miocardiopatía Restrictiva

Obs.: 40 - 50% de los pctes con Insuf. Cardiaca tienen disfunción diastólica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS - SÍNTOMAS

Dificultad Respiratoria
Manifestación esencial de la insuficiencia ventricular izquierda. Aparece con diversos grados de severidad progresiva

 Disnea de esfuerzo
 Disnea en reposo
 Ortopnea
La disnea progresiva es caracteristica de la insuficiencia cardiaca ,se presenta al inicio a grandes esfuerzos luego a medianos esfuerzos a pequeños esfuerzos y por ultimo en reposo
Disnea de Esfuerzo: Se diferencia de la disnea en el individuo normal en el grado de actividad necesario para que aparezca el síntoma. Suele presentarse en estadios iniciales de la IC, en la historia clínica es útil determinar si hay o hubo algún cambio en la cantidad de esfuerzo que induce la disnea
 Obs.: considerar que hay pctes con IC que no refieren disnea debido a sedentarismo o “autolimitación” de su actividad física

Ortopnea: Es la disnea que aparece cuando se está acostado y desaparece cuando el pcte eleva el tórax o se sienta. Posición ortopneica Ortopnea cuando persiste la disnea
Mecanismo: el decúbito induce desplazamiento de sangre de compartimientos extratorácicos (MI, abdomen) al interior del tórax.
El VI es incapaz de aceptar y bombear esta sobrecarga de volumen, por lo que aumenta la presión veno-capilar pulmonar, aparece edema intersticial, reducción de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías aéreas, y aparece la disnea.


En la historia clínica, su evolución con el tiempo se puede determinar, por ej., por el cambio en el número de almohadas, necesarias para aliviar el síntoma

.
EVENTOS AGUDOS DE DESCOMPENSACION CARDIACA

Disnea Paroxistica Nocturna
Asma Cadiaca
Edema Agudo de Pulmon
En estos eventos siempre esta presente el galope (3er ruido)
En qué se diferencia de la Disnea Paroxística Nocturna? En que la ortopnea aparece enseguida al acostarse, inclusive cuando el pcte aún está despierto.
Es un síntoma inespecífico: lo puede causar cualquier condición que
disminuya la capacidad vital pulmonar (ascitis, EPOC, derrame pleural, etc).

DISNEA AL ESFUERZO
Es la disnea que aparece ante un esfuerzo determinado
Se presentan en la estenosis aortica la estenosis mitral los eventos coronarios y la pericarditis ,se la debe diferenciar de la disnea progresiva que es propia de la insuficiencia cardiaca


Tos seca
Es producida por la congestión pulmonar. Mismos mecanismos que en la
disnea y la ortopnea “equivalente de la disnea o ortopnea”
Se alivia al tratar la IC sobre todo con diuréticos. Si no hay mejoría con la
diuresis, considerar otras causas frecuentes: tos por enalapril, bronquitis, etc

Disnea Paroxística Nocturna
Son ataques súbitos de disnea que aparecen en la noche.
Mecanismo: aún no es bien entendido, puede reflejar el aumento del volumen plasmatico por reabsorcion del edema intersticial periferico.
El pcte ya dormido se despierta súbitamente con sensación de asfixia y ansiedad, y se incorpora en la cama, jadeando angustiosamente.
La congestión de la mucosa bronquial y el edema intersticial que comprimen las pequeñas vías aéreas llevan al broncospasmo y a sibilancias (motivo del término “asma cardiaca”).
A diferencia de la ortopnea (la cual se mejora rápido al incorporarse), la DPN demora hasta media hora para aliviarse.
Deja con miedo al pcte para volver a dormir.
La DPN suele asociarse habitualmente con la Respiración de Cheyne Stokes.

Respiración periódica de Cheyne-Stokes
Definición: patrón respiratorio de periodos alternados de aumento y descenso gradual de la profundidad ventilatoria, intercalados con apnea.
En la I.C. Se caracteriza por la combinación de
 Disminución en la sensibilidad del centro respiratorio al CO2
 Falla ventricular izquierda
Se ve en hasta 40% de los pctes con Insuf. Cardiaca y es típicamente asociado a síntomas mas avanzados.
Usualmente los pctes no son concientes de su respiración, pero pueden ser referidos en la historia por los familiares o parejas
La Respiración de Cheyne Stokes contribuye a sintomas como somnolencia diurna, insomnio, y ronquera.

Edema Agudo de Pulmón.
Es el síntomas más intenso y principal de la IC izquierda.
Patogenia: aparte de distensión venocapilar pulmonar y edema intersticial, hay edema alveolar (“inundación del espacio alveolar”), por aumento de la presión capilar pulmonar, con desequilibrio V/Q, con deterioro del intercambio de O2, hipoxemia e hipocapnia.

Edema Agudo de Pulmón.

Difiere de la ortopnea y de la DPN en que...
 la hipertensión capilar pulmonar se produce en forma más rápida e intensa
 no necesariamente relacionado con el decubito nocturno
 Puede exteriorizarse por una expectoración rosada espumosa
 Es una emergencia médica: puede llevar a la muerte si no se trata

- disnea de inicio brusco e intenso
- Ansiedad y “ahogo”
- tos y expectoración rosada espumosa
- El pcte se incorpora con desesperación para inhalar aire, agarrandose de alguna cosa (cama o silla)

Signos físicos
- Taquipnea y retracción intercostal y supraclavicular, (presión intratorácica negativa) con uso de músculos accesorios de la respiración;
- Respiración es ruidosa y estertorosa a distancia, en inspiración y espiración.
- Piel fría, sudorosa y cianótica

Auscultación
 Auscultación pulmonar: es mixta...
 Roncus
 Sibilancias
 estertores gruesos y finos (de progresión ascendente: de base a vértice)
 Auscultación cardiaca: dificultada por la respiración ruidosa, aunque puede percibirse...
 Galope por 3ºR
 Aumento del componente P2 del 2ºR

Si no hay shock cardiogénico, lo habitual es que exista un aumento en la presion arterial por encima de lo habitual del pcte
 resultado del estado adrenérgico, exitación y vasoconstricción
 Puede hacer sospechar incorrectamente que el EAP se deba a cardiopatía hipertensiva

Intolerancia al Esfuerzo
Manifestación casi universal en pctes con IC
Obviamente es inespecífico

Patogenia: en general multifactorial
 Por la disnea en sí, o por secuela del Cheyne Stokes
 Inadecuado gasto cardiaco a los músculos
• volumen sistólico y de la FC

 Alteración periférica
• Desacondicionamiento
• Respuesta vascular vasodilatadora
• Alteración del metabolismo muscular
 Por el propio temor del pcte

Fatiga y Debilidad

Son síntomas inespecíficos (otras causas: depresión, anemia, etc)
Se acompañan de sensación de pesadez en las piernas
Patogenia:
 El de la intolerancia al esfuerzo
 Depleción de sodio
 Hipovolemia
 Por el tratamiento mismo:
• Diuréticos excesivos, restricción de Na y H2O en la dieta
• Uso de B-bloqueantes adrenérgicos

Urinarios: Nicturia y Oliguria
 Nicturia
“inversion” relativa del ritmo circadiano de la diuresis
Puede ser una manifestacion relativamente precoz de I.C.
• por aparente reducción de la vasoconstricción renal nocturna, ya que con el reposo el gasto cardiaco no está “exigido” y hay menos constricción vascular refleja.
Es molesto para el pcte pues le impide descansar
En casos mas avanzados refleja la redistribución del edema en posición supina

 Oliguria
Es leve y diurna en fases iniciales de la IC
• Por redistribución del flujo sanguineo al resto del organismo cuando el pcte está de pie y activo
La oliguria significativa y constante es una manifestación de una IC avanzada
• Debido a la supresión en la formación de orina
– Consecuencia de la marcada reducción del gasto cardiaco

Síntomas Cerebrales
Estados de Confusión mental (de grado variable)
Síntomas psiquiátricos: depresión, angustia, a veces delirio
Insomnio / alteraciones circadianas del sueño...
 Por ej.: respiración de Cheyne-Stokes

Los síntomas caracteristicos( patognomonicos)I de la insuficiencia cardiaca son
El galope
Pulso alternante
Rales bibasales

SÍNTOMAS POR IC PREDOMINANTEMENTE DERECHA

IC de origen derecho no cursa con disnea
Una IC izquierda, que progresa a IC derecha hace que la disnea vaya disminuyendo en intensidad
Los Síntomas que predominan son los debidos a congestión periférica:Ingurgitacion yugular
 Distensión hepática
 y gastrointestinal: malestar en hipocondrio derecho y epigastrio, anorexia, nauseas, distensión abdominal, plenitud post-prandial y estreñimiento
 Dolor hepático: suele ser más bien debido a una IC derecha aguda por súbita distensión de la cápsula hepática
 En la IC crónica es raro que haya dolor hepático
 Edema de miembros inferiores Ascitis Derrame pleural

INSUFICIENCIA CARDIACA:
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)

Es una clasificación del estado sintomático de los pctes cardiópatas, que se basa en la relación de los síntomas con el nivel o intensidad de esfuerzo requerido para provocarlos.
Ventajas:
 Sirve para monitorizar la evolución en un mismo pcte
 Para comparar evolución entre grupos de pctes.
 Útil como predictor de riesgo de complicaciones
Desventajas: es imprecisa, como toda clasificación que pretenda asignar valores numéricos a datos subjetivos.

 Clase I Sin Limitación
 La actividad física habitual no provoca disnea, fatiga ni palpitaciones
 Clase II Leve Limitación al esfuerzo
 No síntomas en reposo, ni con leves esfuerzos
 Síntomas CV aparecen con el esfuerzo habitual
 Clase III Evidente Limitación al esfuerzo
 No síntomas en reposo
 Síntomas CV aparecen con esfuerzos menores de los habituales
 Clase IV Imposibilidad de realizar cualquier esfuerzo
 Síntomas en reposo
 Pcte no puede realizar esfuerzos (mínimos) debido a los síntomas

Insuficiencia Cardiaca:
Signos al examen físico

ASPECTO GENERAL
Los pctes pueden estar “eupneicos” en reposo, pero limitados o fatigados y disneicos con los esfuerzos
 Sugiere: estadios iniciales o avanzados compensados
Con aspecto en distress respiratorio (ej taquipneicos, ortopneicos), pero no desnutridos
 Podria sugerir por ej.: una presentación aguda
En estadíos avanzados pueden aparentar más caquécticos que disneicos (“caquexia cardiaca”) debido al crónico aumento del metabolismo basal y a la anorexia (y otras causas citoquinas, enteropatías perdedoras de proteínas)

Signos por aumento del estado adrenérgico

 Palidez y frialdad en extremidades, por vasoconstricción periférica
 Cianosis periférica, por circulación “lenta”
 Taquicardia sinusal, a veces diaforesis
 PA diastólica levemente elevada
 Distensión de venas periféricas por venoconstricción

Signos congestivos, por aumento de los líquidos corporales

 Estertores Pulmonares Húmedos:
 Si se auscultan bilateralmente en las bases suele sugerir afección moderada o severa
 En el EAP hay estertores gruesos (de “burbuja”) en todos los campos pulmonares, con roncus y sibilancias, por secreción bronquial y broncospasmo
 La ausencia de estertores no excluye la existencia de un aumento considerable de la presión capilar pulmonar

 Aumento de la Presión Venosa
 Manifestado por la Distencion o ingurgitacion yugular, por encima de 4 cm del nivel del ángulo esternal con tórax inclinado a 45º.. Equivalente a una presion venosa central (PVC) de mas de 9 cmH20
 Puede haber signo de Kussmaul (aumento de la distensión yugular en inspiración)
 Si hay aumento marcado de la presión venosa, se llegan a ver las venas periféricas y temporales dilatadas
 Si predomina el aumento de la onda V del pulso yugular se correlaciona con insuf. tricúspide por dilatacion ventricular derecha y/o hipertension vascular pulmonar

 Reflujo Hepatoyugular
 Útil cuando los signos congestivos perifericos y de estasis yugular son leves o poco evidentes ,se explora colocando al paciente en decubito a 45 grados en inspiración profunda y comprimiendo la cara inferior del higado

 Hepatomegalia congestiva
 a la palpacion: se presenta con borde romo, y dolor leve
 Dolorosa, en forma espontanea si es de evolución aguda
 Aparece antes del edema periférico, y puede continuar después de su desaparición
Edema
Es cianotico y frio
 No presenta mucha correlación con la presión venosa
 Para que se manifieste debe haber un aumento del líquido extracelular, como mínimo de 4 litros: equivalente a la volemia corporal o a 10% del peso corporal
 Es simétrico, blando (signo de la fovea), y en declive, aparece de día (de pie) y desaparece con el decúbito
 Con el aumento de la severidad puede volverse generalizado: ANASARCA
 El de evolución crónica provoca en los miembros inferiores: enrojecimiento, pigmentación parduzca e induración de la piel pretibial y del dorso del pie

Derrame Pleural o Hidrotórax

 Se ve en casos de disfunción bi-ventricular (ya que las venas pleurales drenan tanto en las venas pulmonares como en las sistémicas) o por hipertensión venosa importante de alguno de los dos lechos vasculares
 Suele ser bilateral, o del lado derecho... En un pcte con derrame pleural derecho aislado corresponde considerar una causa cardiaca.
 Su aparición empeora la disnea
 En su patogenia también influye el aumento de permeabilidad capilar

Ascitis

 Por aumento de la presión de las venas hepáticas y de las del peritoneo
 Sugiere hipertensión venosa de larga duración
 En casos de valvulopatía tricúspide o de pericarditis constrictiva, la ascitis es mucho más relevante que el edema
 Para diferenciar ascitis de causa hepática de la que es producida por Cardiopatías: es útil observar la Vena Yugular ---- si no hay ingurgitación yugular es muy probable que la ascitis se deba a un trastorno hepático, portal, o peritoneal primario

Signos cardiovasculares

Presión de pulso disminuida (“pinzamiento” sistólico-diastólico)
 Cuando progresa la enfermedad, por disminución del volumen sistólico, sugiriendo severidad
 Se acompaña también de una palidez cetrina

Cardiomegalia
 Se constata por Radiografía de Tórax o por Ictus Cordis amplio y desplazado a la izquierda
 Signo inespecífico que aparece en la mayoría de los pctes. con IC sistólica crónica
 No suele aparecer en IC diastólica por hipertensión arterial, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva

Ritmo de Galope por 3ºR
 Importante signo auscultatorio muy especifico, sugiriendo compromiso en el llenado ventricular
 Aparece en el tercio medio de la diástole después del 2ºR
 Con taquicardia da la cadencia del “galope de caballo”
 Se puede llegar a sentir por palpación, y se escucha en focos de la punta con la campana del estetoscopio

Soplos Sistólicos funcionales y 2ºR reforzado
 Los soplos son secundarios a la dilatación del anillo mitral y/o tricúspide, lo cual dificulta el cierre de sus valvas.
 El aumento de un 2ºR pulmonar viene dado por la presencia de hipertensión pulmonar

 Pulso Alternante

ENFOQUE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA

Idealmente, el enfoque diagnóstico general abarca los siguientes pasos:
 Establecer el diagnóstico sindrómico clínico
 Establecer la forma de presentación, en
 Aguda o descompensación de un cuadro crónico (descartar las causas desencadenantes)
 Crónica
 Diferenciar entre disfunción sistólica y diastólica (por hallazgos ecocardiográficos)
 Considerar el estadío de evolución de la enfermedad

Enfoque del paciente con Insuficiencia Cardiaca
Criterios Mayores de Framingham
 Sintomas
 Edema agudo de Pulmón
 Ortopnea o Disnea Paroxística Nocturna
 Signos fisicos
 Estasis Yugular
 Reflujo Hepatojugular
 Ritmo de galope con 3ºR
 Estertores pulmonares, a la auscultacion toracica
 Signo radiografico
 Cardiomegalia (indice cardiotoracico matyor de 0,50)
 Respuesta al tratamiento
 Pérdida de Peso de 4- 5 kg en 5 días en respuesta a diureticos


Criterios Menores de Framingham
 Sintomas
 Disnea de esfuerzo
 Tos nocturna
 Signos
 Taquicardia mayor de 120 lpm
 Edema maleolar bilateral
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Capacidad Vital reducido en más de 1/3
Obs.: estos criterios solo se consideran cuando no pueden ser explicados por otras causas
epidemiology of heart failure: The Framingham Study. J Am Coll Cardiol 22(Suppl A):6A, 1993.

Los Criterios de Framingham datan de una publicacion de 1971
 Se basan en aspectos basicamente clinicos
 Sirven para hacer un diagnostico solo presuntivo del Sx de Insuficiencia Cardiaca.
 Con estos criterios se considera que un pcte tiene el sindrome cuando presenta la combinacion de
 2 criterios mayores .. O
 1 mayor y 2 menores simultaneamente (y descartando que otras causas justifiquen las menores)
 Se dice que en conjunto tiene un valor relativo de
 Sensibilidad: 100 %
 Especificidad: 78 %
Guidelines del Dx y Tto de ICC de la Sociedad Europea de Cardiologia 2005

En conclusion
El diagnostico de I.C es basicamente sindromico y clinico
No existe un sintoma o signo fisico, aislado o en conjunto, que sea expresamente patognomonico
Tampoco existe ningún test que diagnostique por sí solo el sindrome:
 Dosaje de Péptido Natriurético Cerebral y un ECG solo ayudan al diagnóstico: hallazgos normales de estas pruebas sugiere que pueden plantearse otras causas de los síntomas
 Ecocardiografía ayuda a definir Dx diferencial entre disfunción sistólica o diastólica

Por tanto el diagnóstico requiere el conjunto de la determinación del cuadro clínico y los métodos auxiliares anormales
Enfoque del paciente con Insuf. Cardiaca según la forma de presentación
Enfoque del paciente con Insuf. Cardiaca según si es Sistólica o Diastólica
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