Enfermedad rápidamente invasora de los tejidos blandos, pudiendo comprometer fascia superficial y celular subcutáneo o pudiendo extenderse a fascia profunda, incluso músculo.
Atribuida típicamente al SBHGA (pyogenes), puede ser polimicrobiana o por otros agentes.
Se han realizado múltiples clasificaciones, pero clínicamente parece relevante distinguir las clostridianas de las no clostridianas.


Historia:
• Robert jones, 1879, primer reporte
• Fournier, 1883,describe variante en zona perineal típica de paciente DM
• Meleney atribuye etiología al streptococo
• Wilson, 1952, la denomina fasceitis necrotizante

Epidemiología
• Frecuentemente en pacientes con comorbilidad; DM, inmunosupresión, DIV, enfermedad vascular periférica.
o Otro FR demostrado es el uso crónico de AINEs
• Puede darse en pacientes jóvenes sin ninguna comorbilidad
• Letalidad reportada 16-76%
o 60% en bacteremia como etiología

Etiología
• Es frecuente, no necesario, encontrar una puerta de entrada, que puede ser tan pequeña como una picadura de insecto.
• Se divide en 3 tipos según agente etiológico
o Polimicrobiana, 50-75%. En general ≥4 germenes entre G+, G- y anaerobios.
o Por Streptococo (puede asociarse a SA), es la única que cursa con shock tóxico
 En jóvenes con antec de cirugía o trauma.
o Por Vibrio vulnificus, de ambiente marino, puede cursa con falla hepática aguda.
• La asociación de la gangrena de Furnier a un olor fétido se debe a la presencia de anaerobios (clostridium, fusobacterium, bacteorides)
• Las ampollas en piel y áreas de necrosis traducen endarteritis obliterante.


Predictores de mortalidad (NEJM 2007, AJEM 2008)
• Estudio bacteriológico positivo (aeromonas, Vibrio sp)
• Hipotensión mantenida desde el ingreso
• Cáncer conocido
• Desviación izquierda con >10% baciliformes.
• Un PROTECTOR de mortalidad fue (AJEM) presencia de bulas hemorrágicas.
• Strepto y Staphilo no son significativos en ningún sentido

Fisiopatología y presentación

• Dolor desproporcionado para la magnitud de la lesión visible.
o Puede evolucionar a hiperestesia o anestesia de la zona.
• Progresión a oscurecimiento de la piel, bulas de contenido seroso y luego hemorrágico, áreas de necrosis
• Hasta 60% de bacteremia, con 3.6 agentes promedio y monomicrobiana solo 10%
• Triada de sospecha (en paciente con algún factor de riesgo): Eritema, aumento de volumen, dolor desproporcionado.
• Aumento de márgenes de eritema o induración >1cm/h hace diagnóstico muy probable.
• Crépitos cutáneos es diagnóstico, S31%
• Fiebre solo 51%

• Al ingreso:
o 35% IRA
o 29% coagulopatía
o 28% falla hepática
o 14% distress
o 46% bacteremia
• Exámenes al ingreso
o HGM, VHS, PCR, coagulación, renal, hepático, ELP, calcio, GSA o GSV, CK, orina

Score de Wong, para estar cursando fasceitis necrotizante

Imágene
• Rx solo útil si ve gas
• TAC, con medio de contraste tendría S80
• RM, S90-100 y E50-85
o Hiperintenso en T2

Finger Test:
• Anestesia local, insición 2cm hasta fascia superficial  no sangra (vasos trombosados), fácil deslizamiento dedos entre capas, salida líquido achocolatado.

Tratamiento
• Buen tratamiento =
o Diagnóstico temprano
o Debridamiento precoz
o ATB amplio espectro
o Resucitación agresiva
o Reevaluación y aseos frecuentes
o Soporte nutricional
• Debridamiento:
o La oportunidad del aseo es el principal factor pronóstico
o Retraso 24h aumenta x9 mortalidad
o Debridar hasta encontrar tejido con “4c” (contractilidad, color, capacidad de sangrar y consistencia)
o A lo menos 3 aseos separados por 12-36h
o Amputación precoz no ha demostrado mejorar pronóstico
• ATB:
o Amplio espectro inicialmente empírico
o CLINDAMICINA reduce mortalidad
o Debe asociarse a Imipenem/Meropenem, Ampi/Sulbactam para mejorar espectro G-
• Otras terapias:
o Inmunoglobulina IgG de donante humano, 1-2g/kg por 2-5d. Demostrada en fasceitis por streptococo.
o Oxígeno hiperbárico (2-3 ATM): Crearía un ambiente más hostil para las bacterias
o VAC: reduce tiempos de hospitalización, no mortalidad.
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