¿Qué es el delirio?
El delirio es un síndrome confusional agudo (SCA) que se caracteriza por alteración del nivel de conciencia, atención, memoria, orientación, pensamiento, lenguaje o percepción. Es uno de los trastornos cognitivos más importantes en el anciano. Puede ser que el paciente malinterprete la realidad, tenga ilusiones o alucinaciones, pudiendo esto condicionar su comportamiento y/o agresividad ante estímulos externos. Tiene un comienzo agudo y curso fluctuante. Puede ser la forma clínica de presentación de patologías graves o aparecer en el curso de ellas.

Epidemiología
La incidencia es de 10-15%, y su prevalencia entre 10-40%. Tiene alta prevalencia en las unidades ortopédicas y quirúrgicas. Entre 20 y 40% de los pacientes ancianos hospitalizados presenta delirio. Afecta de 10-52% durante el postoperatorio (28-61% en cirugía ortopédica, 50% en cirugía de cadera). Afecta al 25% de los mayores de 70 años con cirugía abdominal mayor. Es más frecuente en hombres. La mortalidad hospitalaria de pacientes con delírium varía entre 11 y 41%, la mortalidad al año es de 38%. El 55% de los pacientes institucionalizados pueden desarrollar un delirio. El subtipo hiperactivo es el más fácil de diagnosticar; un 32-66% de los síndromes confusionales agudos pasan desapercibidos por el médico siendo infradiagnosticados.
Fisiopatología
Varios estudios mencionan el descenso en la concentración de neurotransmisores como la acetilcolina; aumenta la secreción de dopamina y se producen neurotransmisores neurotóxicos como el glutamato. El neurotransmisor más determinante es la acetilcolina, existen numerosos fármacos con actividad anticolinérgica que provocan SCA: Captopril, alprazolam, digoxina, cefalosporinas, clindamicina, dexametasona, hidroclorotiazida, hidrocortisona, metildopa, isosorbide, fenobarbital, ranitidina, tobramicina, valproato, warfarina, etc.
Cuando las demandas metabólicas aumentan en situación de estrés como en enfermedad aguda, una intervención o cualquier patología, el individuo con una reserva cognitiva limitada presenta alteración de neurotransmisores, y ello desencadena la aparición del SCA. Las citocinas como interleucinas 2, 6 y TNF-alfa son marcadores del envejecimiento; estas interleucinas disminuyen la liberación de acetilcolina. Haciendo una buena investigación diagnóstica se identifica una causa hasta en 80% de los casos. Las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen ser las causas más frecuentes.
a) Factores predisponentes: Deterioro cognitivo previo, enfermedad grave, deshidratación, alteraciones metabólicas (ej. malnutrición), edad avanzada, depresión, síndrome confusional agudo previo, hábitos tóxicos (ej. alcohol).
b) Factores precipitantes: Polifarmacia, uso de catéter urinario, iatrogenia, restricción física, malnutrición (albúmina < 3g/l). c) Factores de vulnerabilidad: Alteración de la agudeza visual, enfermedad grave (Apache II >16), deterioro cognitivo: MMSE <24, deshidratación. Los factores predisponentes, aumentan la vulnerabilidad del paciente a desarrollar SCA.
Diagnóstico
El diagnóstico debe basarse en historia clínica y anamnesis adecuadas, exhaustivas, una exploración correcta y metódica y pruebas complementarias.
Criterios diagnósticos del DSM IV TR para delirio:
1. Alteración de conciencia con disminución para centrar, mantener o dirigir la atención adecuadamente.
2. Cambio en las funciones cognitivas o alteración perceptiva.
3. Alteración por un corto período de tiempo (horas o días) y es fluctuante.
4. Historia clínica, exploración física y los exámenes complementarios con una etiología orgánica.


Exámenes complementarios: Biometría hematica, química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de función hepática, tiempos de coagulación, gasometría, electrocardiograma, enzimas cardiacas, rx de tórax, electroencefalograma, estudios hormonales, TSH, vitamina B12, tóxicos y niveles de medicamentos en fluidos orgánicos, estudios microbiológicos, estudios LCR, EEG, TAC craneal, RMN, SPECT/PET y exploraciones vasculares (eco doppler, angio-RM, arteriografía).
Presentación clínica
Según Lipowski, existen tres tipos clínicos:
1. Hiperactivo: 15-25%. Hiperactividad, agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación delirante. Suele asociarse a abstinencia o intoxicación por tóxicos y al efecto anticolinérgico de algunos fármacos. Existe disminución del GABA y aumenta la neurotransmisión noradrenérgica.
2. Hipoactivo: 20-25%. Más frecuencia en ancianos, hipoactividad, enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje lento, inexpresividad facial, letargia, actitud apática, inhibición. Se desarrolla en las alteraciones metabólicas. Aumento del GABA. Son los más difíciles de identificar, los síntomas no son tan evidentes y puede pasar desapercibido para el médico.
3. Mixto, hiper e hipoactivo: 35-50% . Alternan la hiper e hipoactividad en el tiempo.

Escalas o instrumentos de detección del SCA
Nos ayudan a detectar y diagnosticar el delirio por ejemplo: Confusional Assessment Method (CAM) valora el inicio agudo con curso fluctuante, poca atención, pensamiento desorganizado y nivel de conciencia alterado. Es una escala sencilla y eficaz. Tiene sensibilidad de 94% y especificidad de 100%.
Diagnóstico diferencial
La demencia tiene un curso progresivo, el nivel de conciencia no suele alterarse, la atención se afecta menos y la desorientación aparece en las fases más tardías. El trastorno de ansiedad se caracteriza por miedo o malestar intensos, comienzo brusco, sudoración intensa, náuseas, parestesias, disnea, palpitaciones, opresión torácica. La depresión cursa con anhedonia, anorexia, fatiga, apatía, insomnio.
Tratamiento
El SCA debe considerarse una urgencia médica, el diagnóstico precoz de su etiología y de los factores de riesgo permiten prevenir sus consecuencias y complicaciones. El tratamiento debe ser rápido y sistemático. Incluye dos líneas:
1. Tratamiento no farmacológico:
a) Medidas generales: Asegurar la vía aérea, mantenimiento de signos vitales, suspender fármacos sospechosos de causar el SCA, aporte nutritivo, adecuado equilibrio hidroelectrolítico, evitar lesiones (barras laterales). La restricción física sólo se indicará cuando peligre la vida del paciente. Se tomarán medidas para evitar que el paciente se haga daño a sí mismo o a los demás (retirar objetos peligrosos).
b) Intervención ambiental: Habitación iluminada, evitar aislamiento, mantener un acompañante permanente, ayuda para mantener la orientación como un reloj, calendario, proporcionarle información sobre su estancia, motivo de ingreso, etc., proporcionarle lentes o audífonos, si los usaba, movilización precoz del paciente, adecuado ritmo sueño-vigilia, incorporar a los familiares en los cuidados del enfermo.
2. Tratamiento farmacológico:
No existe un fármaco ideal para el manejo del delirio. Se elegirá el fármaco adecuado según el perfil de efectos secundarios, el estado del paciente y la vía elegida de administración. El fármaco elegido debe darse a bajas dosis y durante el menor tiempo posible. No se trata de sedar al paciente, sino de aminorar los síntomas y mantener el paciente lo más despierto posible. La sedación excesiva puede dar complicaciones, como microaspiraciones, apneas o inmovilidad.
a) Neurolépticos típicos:
Haloperidol (Haldol): Es el más utilizado. Primera línea en la fase aguda del SCA. Actúa de forma rápida, pocos efectos secundarios si se usa por periodos breves, es seguro a corto plazo. Tiene menor efecto anticolinérgico y menor poder sedativo e hipotensor que otros antipsicóticos. Existe en presentación oral (gotas y comprimidos) y parenteral. Los efectos secundarios más frecuentes son extrapiramidales, y raramente el síndrome neuroléptico maligno. El inicio de acción es 10 a 30 minutos por vía IM. Dosis de inicio 0.5 mg (por cualquier vía) y repetir cada 30 minutos doblando la dosis hasta controlar la agitación. Al día siguiente, dar por vía oral la mitad de la dosis total requerida y mantenerla hasta que ceda el cuadro repartida en tres tomas y siempre que se pueda por vía oral.
Levopromacina (Sinogan), clorpromacina (Largactil), son más sedantes, pero tienen más efectos cardiovasculares, como hipotensión y anticolinérgicos (puede agravar el delirio).
b) Neurolépticos atípicos:
Risperidona: Rápida acción. No tiene efectos anticolinérgicos. No útil en pacientes muy agitados y que no es posible usar la vía oral porque no hay presentación parenteral. Se usa cuando no hay respuesta con haloperidol o es necesario prolongar el tratamiento. De elección en ancianos con deterioro cognitivo previo o reserva cognitiva baja. Dosis de 0.25-0.5 mg cada cuatro horas. La dosis nocturna puede aumentarse, disminuyendo la del día. Según la OMS, la risperidona a bajas dosis es el fármaco de primera elección.
Olanzapina: Favorece el aumento de peso y aumenta el estado de ánimo. Escasa respuesta en ancianos, antecedentes de demencia o delirio hipoactivo. Se recomienda una dosis de 2.5-5 mg por la noche, pudiéndose aumentar hasta 20 mg.
Quetiapina: Se puede usar si los síntomas no se controlan con haloperidol. Dosis de 25 a 50 mg cada 4-12 h. No produce síntomas extrapiramidales, de elección en SCA en pacientes con enfermedades extrapiramidales, como Parkinson.
c) Benzodiazepinas: En ancianos pueden producir mayor desorientación, agitación paradójica y agravar el delirio. No se recomiendan.
Prevención
Reducir los principales factores de riesgo, fisioterapia, terapia ocupacional, cambios frecuentes de posturales y movilización continúa, tratamiento de infecciones y evitar sujeción mecánica y sondaje vesical. El tratamiento preventivo reduce el número y duración de los episodios de delirio hasta en 50%. Si se instruye bien al personal médico y familiares los síntomas prodrómicos pueden ser detectados precozmente mejorando el control de estos pacientes, acortar el tiempo de estancia hospitalaria y reducir su morbimortalidad.
Complicaciones
Las más frecuentes son: caídas, ulceras por presión, deterioro funcional, incontinencia, infecciones, agresión propia o de familiares y muerte.
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