Introducción

- Cáncer muy prevalente, 4 neoplasia más frecuente y dentro de los CA es la segunda causa de muerte en EEUU.
- Llegamos muy tardíamente a diagnostico, un 20% tiene metástasis al momento del diagnostico (etapa 4).
- 50% de los pactes con CA de colon, en algún momento de la evaluacion de la enfermedad harán metástasis, lo que nos indica el pronóstico. Siempre hay algo que hacer.
- En los países desarrollados, la incidencia de CA de colon se mantiene, sin embargo las mortalidades están disminuyendo porque se está haciendo un diagnostico más precoz.
- Se dice que es una enfermedad de países ricos, avalado por cifras, 8,1/100.000 en el mundo, en países desarrollados es 25-30 por 100000 y en áfrica 3,2/100000. En chile el CA de colon es un CA emergente.
- La mitad de los CA en chile son problemas digestivos, en orden es el CA gástrico, biliar que está aumentando de manera muy rápida, y el tercero es el CA de colon y recto. En el contexto general seria la 6 causa de muerte.
- Chile:
o Cáncer: Segunda causa de muerte
o El 46,2% de las muertes por cáncer son del aparato digestivo
o 1° gástrico – 2° biliar – 3° Colon y recto
o En contexto general de todos los cánceres es la 6° causa
o Estómago – Pulmón – Vesícula – Cuello uterino – mama – Colorectal.

Grafico: la mortalidad por CA de colon y recto va en aumento.
Mapa: tasa de incidencia de CA de colon y recto
Las tasas de mortalidad son casi iguales.

FACTORES AMBIENTALES


Dieta:
 El tejido que se afecta en el CA de colon es la mucosa de todo el colon desde ciego, por lo tanto la mucosa está expuesta a los alimentos que recibimos.
 Dieta tica en carnes rojas y grasas, aumento secreción colesterol y bilis.
 Dieta rica en fierro efectos muta génicos
 Alcohol

Estilo de vida:
 Obesidad
 Resistencia insulinica aumenta los niveles séricos de insulina la que actúa como un factor de crecimiento en las células tumorales.
 Sedentarismo: enlentecimiento del tránsito digestivo.
 Tabaco: productor de adenomas.

PATOLOGÍA:

Cuando hablemos de CCR hablan de adenocarcinoma (99%) o sea cáncer que proviene de la mucosa, el colon se puede afectar de otras cosas pero son excepcionales.
Los adenocarcinomas hay dos posibilidades que se malignice o que de una mucosa lisa y normal, se transforme en un CA. Y habría algunos patrones hereditarios, sin embargo la mayoría de los CA de colon no sigue patrón hereditario.
La secuencia adenoma-carcinoma tiene algunos argumentos:
70% de los pólipos que se resecan son adenomas (desorden epitelial), lo que es la base del cáncer. Por lo tanto la displasia siempre será una condición pre maligna, ahora es sutil la displasia de alto grado y un CA insitu, son limites muy artificiales. Estas diferencias son informadas por el patólogo.

PÓLIPOS DEL COLON:

El pólipo se demora años en pasar a un cáncer, es importante considerarlo en el screening. Una definición simple es que son lesiones elevadas dentro del lumen del colon, adhesión circunscrita en el lumen que hace relieve en el colon.
Se pueden dividir en mucosos y extra mucosos (leiomiomas, lipomas etc.)
Los mucosas de dividen en neoplasicos y benignos. Los primeros son adenomatosos, generan un desorden epitelial, y de estos desordenes hay tres: tubulares, túbulo/vellosos y vellosos.
Hay algunos síndromes poliposos hereditarios, siendo la poliposis colonica familiar es muy importante porque genéticamente es dominante y hace que el que porta el gen genera pólipos desde la pubertad y el 100% de los portadores generan un CA de colon entre los 40-60 años por lo que a esos pacientes se le considera una colectomia total preventiva.
Los pólipos son la base de la prevención secundaria a través de la polipectomia, un 40% de los individuos a los 60% tendrá pólipos y un 10% se va a malignizar por lo tanto lo mejor es sacarlo.

Adenoma Displasia de bajo grado Displasia de alto grado/carcinoma in situ


Carcinoma intramucoso Adenocarcinoma invasor originado en un adenoma


CLASIFICACIÓN: NOS DA UN PRONOSTICO
o Forma:
o Pólipos pediculados (hongos) benignos
o Sésiles (base de implantación ancha)
o Subpediculado
o Planos sobre elevados
o Excavados

o Tamaño
o Diminutos: menores de 5 mm (37%)
o Pequeños: menores de 1 cm (35 %)
o Medianos: entre 1 –2 cm (25 %)
o Grandes: mayores de 2 cm (3 %)

o Numero
o Único: pólipo solitario (más frecuentes 60 % de los casos)
o Múltiples: menos de 10 pólipos (30 % de los casos)
o Poliposis difusa: más de 100 pólipos
o Pólipos aislados múltiples: entre el pólipo y la poliposis

o Histología:
o Adenomas:
 Tubulares
 Tubulovellosos
 Vellosos.
o Carcinomas
 Carcinoma in situ (células malignas en las criptas sin invadir la lámina propia)
 Carcinoma intramucoso (limitado a la mucosa, respeta la muscularis mucosae , no contacta con estructuras vasculares o linfáticas)
 Carcinoma invasor (penetra en la submucosa)

Clasificación de HAGGIT: en un pólipo que es pediculado, la clasificación de haggit nos habla de la probabilidad de que un adenocarcinoma se mantenga más tiempo in situ al llegar a la submucosa, es decir, atraviesa la lamina propia. La lámina propia en el pólipo sésil está más cerca que en el pediculado.

Resumiendo:
Factores predictivos de que un adenoma se transforma en carcinoma:
Histología
Vellosos mas probabilidad de hacer transformacion maligna
Morfología (sésil mas malo que pediculado
Tamaño menos de un cm es más bajo que > a 2 cm que se relaciona con la cantidad de mucosa que esta displasica que es capaz de malignizarse.
Numero de pólipos
Grado de displasia.

Como consecuencia
Tenemos paciente con colonoscopia con un pólipo adenomatosa y la biopsia dice que es una displasia de bajo grado se hace una colono en un año si sigue bien se le hace a los 5 años.
Si un paciente con 20 pólipos todos con adenoma, en tres meses se le hace una colonoscopia.

90% son espontáneos, sin relación con herencia.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
Mas frecuencia 1/10000 hab., se inicia en la pubertad y alta tasa de malignizacion.

Aspectos clínicos:
a) Lesión circunferencial que estrecha el lumen y que no deja pasar el endoscopio.
b) Cuando se habla de aspectos clínicos se hace diferenciación entre CA de colon izq., derecho y de recto
c) Derecho: dolor vago, insidioso, no característico, muchas veces sangran una sangre rojo oscuro, color caoba. No es infrecuente que en un anciano se presente cono anemia ferropiva.
d) Izquierdo: dolor de tipo cólico porque tiende a ser obstructivo, sangre roja fresca que mancha las deposiciones.

Colon derecho v/s colon izquierdo: el segmento derecho es más ancho, paredes mas elásticas, izquierdo es más reducido y estrecho, los divertículos se producen más en el izquierdo porque es más estrecho y espático, esto significa que en el lado derecho puede crecer sin dar ningún síntoma a menos que obstruya la válvula ileocecal, muchas veces se dg un tu palpable, crecen muy rápido entonces la mucosa se necrosa y sangra porque cercen muy rápido y no somos capaz de irrigarlo, casi nuca produce obstrucción porque la pared del ciego es muy distensible, por eso produce un dolor pesado.
Izq.: su segmento es estrecho, se genera obstrucción y se hacen rápidamente sintomáticos.


Recto: produce la rectorragia que mancha las deposiciones, el recto es el que reduce el calibre de las deposiciones, no es un síntoma atribuible a todos los CA de colon, porque si tengo un CA en el colon sigmoides puede tener dificultad para evacuar, pero cuando lo hace las heces son normales, sin embargo en el recto las deposiciones pueden salir acintadas o como un lápiz fino. Dolor es tardío y de mal pronóstico.

En general los síntomas tienden a ser tardíos porque las parecedes del tubo digestivo son expansibles.
A veces el debut en un pacte asintomático.
• En general los síntomas son tardíos por la compliance de las paredes del colon para que crezca el tumor.
• A veces el diagnóstico de inicia por un síndrome anémico (colon derecho)
• En ocasiones el debut se produce por obstrucción o perforación, estando previamente asintomático. (colon izquierdo)

SOSPECHA CA DE COLON
Anamnesis, buscar síntomas en el cambio en el habito defecatorio, todo sangrado intestinal debe ser estudiado con colono larga o corta o con enema baritado.

 Laboratorio:
- Antígeno carcino embrionario: glicoproteína que producen las células de la mucosa del colon, como las células del CA provienen de ahí muchas de ellas lo producen, lamentablemente no todas las células cancerígenas producen .cae pero cuando está presente nos permite predecir magnitud tumoral, es decir carga tumoral y lo otro nos permite guisar el éxito del tratamiento. El valor CAE normal es hasta 4, si un pacte con CA de colon tiene 20 se opera el CAE debe bajar a CAE normales, si no baja es porque hay metástasis.
- Imágenes: hacer un estadio de la enfermedad con scanner de abdomen y pelvis, radiografía o scanner de tórax, RNM de pelvis para ver el compromiso del tumor.

Metástasis a ganglios, hígado y pulmones. Generalmente sigue este orden.

Clasificación (no aprender)
• Dukes: es la más fácil,
o A: tu limitado a la pared
o B: abarca toda la pared del colon
o C: tiene ganglios positivos (da lo mismo si esta en toda la pared o en parte)
o D: da metástasis a distancia.

• TNM:
- Etapa 2 tiene alrededor de un 75% de sobrevida, 1 un 90%, etapa 4:15-20% estadio 3: alrededor de un 50%

Factores a considerar:
Anemia: déficit de GR, Transporte de oxigeno
Desnutrición
Albumina permite la unión hermética
Intestino no preparado
Obstrucción distal a la anastomosis corticoide: potente antiinflamatorio y anticicratrizante
EII.
Adecuada irrigación
Cabos no quedar tensos
No inflamación ni infección.

Avances quirurgico
En los últimos 20 años hay conceptos quirurgico, radio y quimio que permite mayor resecabilidad y mejor sobrevida y tasas de recurrencia.

- Cirugía de colon: importante considerar márgenes. Mínimo 2 cm para cada lado. En CA de colon se hace resección por partes. Idealmente se hace para evitar la colostomía, aunque a veces se debe hacer.
- Cirugía LPC: etapas tempranas, recuperación mas rápida.
- Terapia adyuvante en pacientes que han sido sometidos a cirugía. Los mas beneficiados son pactes en etapas 3 y 4.

- Enfermedad metastica hepática:En pactes con etapa 4: se puede hacer metastesectomia.

- Cirugía rectal: resección abdominoperineal del recto. Actualmente se tiende a conservar más el esfínter. Neoadyuvancia permite achicar el tumor y esterelizar alededor del tumor de celulas neoplasicas para que el paciente no quede con una colostomía definitiva.

- Neoadyuvancia: radio quimioterapia preoperatoria.

PRONÓSTICO:
Lo que más lo marca es el estadio al momento del diagnostico, presencia de metástasis
Extensión local del tu
Si tiene ganglios positivos
Después de cirugía quedo con enfermedad residual.,

SCREENING
a) Hacerlo porque es un problema emergente.
b) Debido a los largos periodos de enfermedad asintomática
c) Hay Lesiones pre malignas tratables
d) Hay grupos de alto riesgo identificable.

Pacte mayores de 50 años buscando sangre oculta en deposiciones.
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