MICRODONCIA:
Los dientes son más pequeños de lo normal.
Puede afectar a todos los dientes o limitarse a un solo diente o a un grupo de dientes.
- Generalizada Verdadera. Anomalía rara. Los dientes son más pequeños que lo normal.
- Localizada verdadera: Afecta a uno o a un grupo dientes. Las piezas más frecuentemente afectadas son el incisivo lateral maxilar, los terceros molares y los supernumerarios. Los incisivos laterales microdónticos tienen forma de espiga, cono o clavija y se les denomina “lateral conoideo o en clavija”.
- Generalizada Relativa. Los dientes son de tamaño normal o ligeramente más pequeños ubicados en un maxilar de gran tamaño, el paciente puede heredar el tamaño dentario de un progenitor y el tamaño del maxilar del otro.

La microdoncia puede asociarse a algunos trastornos generales ej. sindrome de Down y en enanismo facial o hipoplasia hemifacial.


MACRODONCIA:
Se desconoce la etiología pero probablemente tenga un componente genético.
Puede afectar algunas veces a toda la dentición pero es mas frecuente que afecte a un grupo de dientes, a dientes individuales contralaterales o a un solo diente.
- Generalizada verdadera. Afección rara, los dientes son más grandes de lo normal.
- Localizada verdadera. Rara, de etiología desconocida.
Puede condicionar apiñamiento, maloclusión y retención.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con la geminación y con la fusión de un diente numerario con uno supernumerario.
- Generalizada Relativa. Los dientes son de tamaño normal o ligeramente más grandes en un maxilar pequeño, el paciente puede heredar el tamaño dentario de un progenitor y el tamaño maxilar del otro (discrepancia óseo-dentaria)

La macrodoncia se puede presentar en el gigantismo facial o hipertrofia hemifacial.
La macrodoncia junto al desarrollo y erupción prematura y la ausencia congénita de dientes contribuyen al diagnóstico precoz de gigantismo facial y ayuda al diagnóstico diferencial de otros estados que provocan agrandamiento facial ej. tumores.


DE FORMA:

GEMINACION:
Es un intento de división por invaginación de un germen dentario. El resultado puede ser una invaginación de la corona con división parcial o, en casos raros, una división completa de la corona y de la raíz.
Es poco frecuente. Se desconoce la etiología, en algunos casos tiene tendencia hereditaria.
Afecta con mayor frecuencia a los dientes temporales, pero puede producirse en ambas denticiones, habitualmente en la región incisiva.
Al examen clínico, el número de dientes está normal.
Radiográficamente se observan dos coronas completas o incompletamente separadas, suele existir una sola cámara pulpar de mayor tamaño, aunque puede estar parcialmente dividida, y una raíz con un conducto radicular.

El diagnóstico diferencial incluye la fusión. Los individuos con geminación tienen un número normal de dientes, mientras que a los que tienen fusión les falta un diente. No obstante, puede haber un problema para distinguir la geminación de la fusión si esta última se produce entre un diente numerario con otro supernumerario. Se deben seguir las siguientes pautas, se considera que:
- Un diente con dos conductos radiculares separados y una o dos raíces es el resultado de una fusión.
- Un diente de mayor tamaño con una corona bífida que contiene una cámara pulpar grande y posiblemente dividida parcialmente es el resultado de una geminación.


FUSION:
Unión por dentina de dos gérmenes dentarios contiguos. La fusión se produce cuando dos gérmenes dentarios se desarrollan tan juntos que al crecer contactan y fusionan, otros autores consideran que se debe a una fuerza o presión física que actúa durante el desarrollo.
Afecta tanto a los temporales como a los permanentes, aunque es mas frecuente en la dentición temporal, en la zona anterior. Cuando hay fusión de dientes temporales puede acompañarse de agenesia del sucesor permanente, ej. cuando hay fusión de incisivo lateral y canino temporales puede acompañarse de agenesia del incisivo lateral permanente.
Puede ser total o parcial dependiendo de la fase de la odontogénesis al momento de la fusión. Si el contacto se produce antes de iniciarse la calcificación pueden unirse para formar un solo diente grande. Si el contacto ocurre más tarde, cuando ya está formada una porción de la corona, pueden unirse sólo las raíces.
Al examen clínico falta un diente en la arcada, sólo sí la fusión ocurrió entre dos piezas numerarias,. Puede presentar coronas únicas y de gran tamaño o presentar un surco incisocervical de profundidad variable o una corona bífida.
Radiográficamente se aprecia tamaño o forma inusual de todo el diente. Pueden tener una configuración alterada de la cámara pulpar, el conducto radicular o la corona. Se puede observar conductos radiculares separados o fusionados.
El diagnóstico diferencial incluye la geminación y la macrodoncia. Dado que la fusión puede producirse entre un diente numerario y otro supernumerario, a menudo resulta difícil distinguir la fusión de la geminación.

CONCRESCENCIA:
Consiste en la unión por cemento de las raíces de dos dientes.
Se desconoce la causa. Se piensa que surge por el traumatismo o por apiñamiento con reabsorción del hueso interdentario, se contactan las raíces y se unen por depósito de cemento entre ambas.
Se presenta una vez que se ha completado la formación de la raíz y antes o después que el diente ha erupcionado.
Puede afectar a los dientes temporales o permanentes. Los molares superiores son los más afectados, especialmente entre un 2° y 3° molar o entre un 3° molar y un diente supernumerario.
Los dientes afectados pueden quedar sin erupcionar o hacerlo en forma incompleta.
El diagnóstico diferencial incluye el contacto estrecho o la mera superposición de dientes. Si se considera hacer la exodoncia se debe hacer técnica de distorsión por desplazamiento lateral, aunque normalmente resulta imposible confirmar con absoluta certeza si los dientes cuyas imágenes radiculares se superponen están realmente unidos por cemento.


DIENTE INVAGINADO O DENS IN DENTE: (diente dentro de un diente).
Invaginación del esmalte dentro de la corona de un diente.
Etiología desconocida. Generalmente son hallazgos radiográficos.
Se observa en el 5% de todos los pacientes examinados.
Los incisivos laterales superiores permanentes son los más frecuentemente afectados. Es bilateral en la mitad de los casos. También puede afectar simultáneamente a los incisivos centrales y laterales. Es muy rara en los dientes inferiores y temporales.
Puede abarcar sólo la corona o la corona y la raíz, afectando a la cámara pulpar o la cámara y el conducto radicular. En la mayoría de los casos sólo es una acentuación de la foseta cingular.
El fondo de esta foseta puede estar comunicado con la pulpa o separado por una pared delgada de esmalte que a menudo es de mala calidad. Esta comunicación o la aparición de caries (difícil de detectar clínicamente) puede provocar necrosis pulpar temprana.
Radiográficamente tiene la radioopacidad del esmalte.
El tratamiento de elección suele ser la colocación de una restauración profiláctica y como es posible detectarlo radiográficamente antes de la erupción se puede preparar al paciente de forma previa.


PREMOLAR TUBERCULADO O DENS EVAGINATUS O PREMOLAR DE LEONG:
Cúspide accesoria o glóbulo de esmalte que se observa en el centro de la superficie oclusal entre las cúspides bucal y lingual de un premolar u ocasionalmente de un molar. Es la consecuencia de una evaginación del órgano del esmalte que da lugar a un tubérculo recubierto de esmalte.
Puede ser bilateral y generalmente aparece en mandíbula.
Es hereditaria.
Se observa con mayor frecuencia en pacientes de ascendencia mongólica: chinos japoneses, filipinos, esquimales e indios norteamericanos; y en el sindrome de Down.



Es frecuente que en la evaginación penetre un cuerno pulpar. Este tubérculo se puede fracturar o desgastar hasta dejar al descubierto la pulpa y se puede producir necrosis pulpar en dientes jóvenes sin caries. Si produce interferencias oclusales o presenta abrasión avanzada conviene resecarlo en condiciones asépticas o hacer la endodoncia en caso necesario.


CUSPIDE EN TALON O CUSPIDE EN GARRA
Cúspide supernumeraria en la cara palatina de los dientes anteriores, especialmente incisivos superiores permanentes. Está cubierta por esmalte normal. Puede contener una extensión pulpar o no.
Dependiendo de su tamaño puede causar problemas estéticos, oclusales y de control de caries.
Diagnóstico diferencial: Si el diente aún no ha erupcionado se puede confundir con diente supernumerario (hacer técnica distorsión por desplazamiento lateral).


TAURODONTISMO:
Término sugerido por Keinth (1913), debido a la similitud con los dientes rumiantes.
Se piensa que se produce por invaginación tardía de la vaina de Hertwing.
El rasgo característico es una extensión profunda de la cámara pulpar hacia la parte radicular del diente.
Es más frecuente en permanentes pero también puede afectar a los dientes temporales o a ambos. Se puede encontrar indicios de este rasgo en cualquier diente, pero suele expresarse plenamente en los molares y con menor frecuencia en los premolares. Puede afectar uno o varios dientes, ser unilateral o bilateral o aparecer en cualquier combinación de dientes o cuadrantes.
Es un hallazgo radiográfico.
Radiográficamente, la corona tiene una forma y tamaño normal pero el cuerpo es alargado, la cámara pulpar es alargada en sentido ocluso-apical y las raíces son cortas debido a que se bi o trifurcan más apicalmente, sin embargo, la longitud corono-apical del diente es normal.
Es frecuente en pacientes con sindrome de Down y sindrome de Klinefelter.
No requiere tratamiento.


PERLA DE ESMALTE:
Nódulo de esmalte al nivel de la bifurcación o trifurcación de las raíces de los molares. Algunas veces aparece en la unión cemento - esmalte o inmediatamente apicales a la misma. En algunos casos está unida a la dentina y otras al cemento.
Es más frecuentes en las raíces de molares superiores e inferiores. En los molares superiores generalmente se forman en la cara M o D y en los inferiores en V o L.
Puede presentarse también en piezas temporales.
En la mayoría de los casos es única por diente.
Es hallazgo radiográfico.
Se reconocen radiográficamente por su forma globular y su densidad radiográfica similar a la del esmalte.
Tienen importancia en presencia de enfermedad periodontal ya que pueden predisponer a la formación de sacos periodontales.

Diagnóstico diferencial:
- Pulpolito (por la densidad radiográfica y técnica de Clark).
- Tártaro (por la densidad radiográfica y se detecta clínicamente).


DILACERACION:
Angulación marcada en la raíz o corona de un diente. Puede afectar cualquier punto de la corona o de la raíz.
Una hipótesis plantea que se debe a un traumatismo mecánico con intrusión de una pieza temporal transmitido a la parte calcificada de un diente permanente parcialmente formado y el resto del diente se calcifica en posición angulada, pero, según Goaz, parece más probable que se trate de una verdadera anomalía del desarrollo sin la influencia de ningún traumatismo.
Si el ángulo es muy agudo puede dificultar la erupción.
Radiográficamente, si la dilaceración radicular es hacia M o D es muy fácil de reconocer, si es en sentido V o L la parte dilacerada aparece en el extremo apical de la raíz como una zona radioopaca redonda con una sombra oscura en su región central (proyectada por el foramen apical y el conducto radicular), el espacio del ligamento periodontal que rodea a la parte dilacerada se ve como un halo radiolúcido.
Su diagnóstico tiene importancia porque puede complicar la endodoncia y la exodoncia.


RAIZ SUPERNUMERARIA:
Pueden presentarse en cualquier diente.
Es un hallazgo radiográfico.
Su diagnóstico tiene importancia cuando se va a realizar exodoncia o endodoncia.




DE NUMERO:

AUSENCIA DE DIENTES: ANODONCIA O AGENESIA
De acuerdo al número de dientes ausentes se denomina:
- Uno o pocos: hipodoncia
- Numerosos: oligodoncia
- Todos: anodoncia (poco frecuente)

ANODONCIA o AGENESIA VERDADERA o AUSENCIA CONGENITA DE DIENTES
- Agenesia Total verdadera:
Faltan todos los dientes, puede afectar a la dentición temporal y permanente.

- Agenesia Parcial verdadera:
Afecta a uno o más dientes. La causa puede ser hereditaria o no.
Es frecuente y puede afectar a cualquier diente. Mayor frecuencia en 3° molares, luego 2° premolares e incisivos laterales superiores y centrales inferiores. Puede ser uni o bilateral. Cuando afecta a una pieza temporal es frecuente que también afecte al permanente.

La agenesia puede estar asociada a trastornos generalizados, ej. Displasia ectodérmica, hipertrofia hemifacial, progeria, acondroplasia, sindrome de Down, labio y paladar hendido, etc. Cuando la agenesia está asociada a Displasia ectodérmica hereditaria los pocos dientes presentes suelen ser conoideos.
A veces se observa en pacientes irradiados en la cara a temprana edad.
Es rara en temporales.

- Agenesia falsa se refiere a la ausencia de dientes por exodoncia o retención, pero no es una anomalía del desarrollo.


SUPERNUMERARIOS:
Se desconoce su etiología. En algunos casos parece haber tendencia hereditaria.
Son mas frecuentes en la dentición permanente y aparecen en cualquier sitio de ambos maxilares. En la dentición temporal es más frecuente un incisivo lateral maxilar pero también se han encontrado casos de caninos supernumerarios.
La forma de los dientes supernumerarios es variable.
Pueden ser únicos o múltiples.
Los dientes aislados son mas frecuentes en la parte anterior y en la región molar del maxilar superior. Según Stafne las mayores frecuencias son: mesiodens, 4° molar maxilar, premolares mandibulares e incisivos maxilares. Cuando se presentan en la línea media del maxilar se llama “Mesio Dens” (diente medial, es un diente pequeño con corona en forma de cono y raíz corta); los que aparecen en la región molar por vestibular o lingual: “paramolares” y los que erupcionan por detrás del 3° molar: “distomolares”.
En una serie de trastornos generales aumenta la frecuencia de dientes supernumerarios, esto debe alertar al profesional de la existencia de otros problemas, ej. en el síndrome de Gardner y la disostosis cleido craneal se presentan supernumerarios múltiples.
Los dientes múltiples que no tienen relación con sindromes son mas frecuentes en la región de premolares habitualmente de mandíbula.
Normalmente no erupcionan. Son hallazgo radiográfico.
Pueden provocar interferencia en la erupción, malposición y retención de piezas numerarias. Un germen de un diente supernumerario puede originar un quiste primordial, o cuando un supernumerario queda retenido puede originar quiste dentígero.




DE ESTRUCTURA:

A.- ALTERACIONES DEL ESMALTE: HIPOPLASIA
Hipoplasia: formación incompleta o defectuosa de la matriz del esmalte.
Existen dos tipos básicos:
1.- Hereditaria: Amelogénesis Imperfecta, afecta dientes temporales y permanentes.
2.- Por factores del medio ambiente: hipoplasia sistémica, afecta cualquiera de las dos denticiones y a veces un solo diente.


1.- Alteraciones Hereditarias

AMELOGENESIS IMPERFECTA:
Defecto hereditario del esmalte no asociado con otro defecto generalizado.
Consiste en una alteración del desarrollo que interfiere en la formación normal del esmalte, dando lugar a importantes cambios en el esmalte de todos o casi todos los dientes de ambas denticiones.
El esmalte puede carecer de la estructura prismática normal, presentando una configuración laminada en todo su espesor o en la periferia, debido a ello, estos dientes son más resistentes a la caries. Poseen dentina, cámara pulpar y raíz normal.
La identificación de la amelogénesis imperfecta se basa fundamentalmente en la exploración clínica, la radiografía sirve para confirmar el diagnóstico.
Existen tres tipos dependiendo del periodo de formación del esmalte: hipoplásico, hipocalcificado e hipomaduro.


2.- Alteraciones por factores del medio ambiente:
Puede afectar a cualquiera de ambas denticiones y a veces un solo diente.
La causa es una alteración que detiene la actividad del ameloblasto.
Diferentes factores pueden provocar la alteración, incluyendo:
- deficiencia nutricional (vitaminas A,C y D)
- enfermedades exantematosas( por ej. sarampión, varicela, fiebre escarlatina)
- sífilis congénita
- hipocalcemia
- lesión al nacimiento, premadurez, enfermedad Rh hemolítica
- infección local o traumatismo
- ingestión de químicos (principalmente fluoruro)
- causas idiopáticas.
Los factores etiológicos pueden manifestarse de manera local y afectan a un solo diente o pueden actuar en forma general y dañar todos los dientes en los que se está formando esmalte.
La extensión del defecto del esmalte depende de 3 condiciones:
- intensidad del factor etiológico.
- duración de dicho factor.
- momento en el que se presenta el factor durante el desarrollo de la corona.
La hipoplasia sólo aparece si la alteración se produce durante el desarrollo de la corona, por esto, a partir de la localización del defecto se puede conocer la época aproximada en que ocurrió la alteración que interrumpió el depósito de esmalte.
La corona de los dientes afectados puede tener zonas de cambio de color o bien pueden presentar ranuras, fosetas o fisuras en el esmalte o, en los casos más graves, puede faltar una porción considerable del esmalte.


HIPOPLASIA CAUSADA POR DEFICIENCIA NUTRICIONAL Y FIEBRES EXANTEMATOSAS
En general, se puede establecer que cualquier deficiencia nutricional o enfermedad sistémica grave puede causar hipoplasia del esmalte.
Clínicamente se observan fosetas en el esmalte. Debido a que estas fosetas tienden a pigmentarse, el aspecto clínico de los dientes puede ser muy desagradable.


Los dientes más frecuentemente afectados son los que se forman en el primer año de vida, (incisivos centrales y laterales además de los primeros molares), aunque también puede lesionar los dientes que se forman después. Como la punta del canino se empieza a formar antes que la del incisivo lateral, algunas veces sólo afectan al incisivo central, al canino y al 1° molar. Rara vez resultan lesionados los premolares y 2° y 3° molares, ya que su formación empieza a los tres años de edad o más tarde.
En la radiografía aparecen bandas radiolúcidas horizontales, continuas o discontinuas que evidencian la falla en la formación del esmalte.


HIPOPLASIA POR FLUORUROS: ESMALTE MOTEADO
La ingestión de agua potable que contiene exceso de fluoruro durante la época de formación dental puede dar lugar a un esmalte moteado. La intensidad del moteado aumenta según la cantidad de fluoruro que contenga el agua. Si la cantidad de fluoruro en el agua es menor de 0.9 a 1.0 partes por millón de fluoruro es poco probable que se produzca moteado.
Si a cantidad de fluoruro en el agua de ingesta supera las 2 partes por millón es muy probable que se produzca “esmalte moteado”.
La fluorosis leve a moderada varía, de manchas blancas del esmalte hasta cambios de coloración café moteado. La fluorosis grave se manifiesta por esmalte irregular y descolorido.
Las piezas dentarias afectadas son resistentes a caries pero representan un problema estético.



HIPOPLASIA POR SÍFILIS CONGÉNITAS:
Causado por Treponema Pallidum.
Afecta a incisivos y primeros molares maxilares y mandibulares permanentes, rara vez a los temporales.
La hipoplasia por sífilis congénita presenta ciertas características casi patognomónicas.
Los incisivos se denominan “Dientes de Hutchinson”. El incisivo central superior tiene una corona característica con forma de destornillador, las caras M y D se van juntando desde la mitad de la corona hasta el borde incisal, también es frecuente que el borde incisal esté escotado. Los incisivos centrales y laterales inferiores pueden estar afectados de manera similar y el incisivo lateral superior está normal.
Los molares se denominan “ molares moriformes” Las coronas suelen ser menores de lo normal con una constricción en el tercio oclusal. Tienen cúspides de tamaño reducido y malformadas. El esmalte que cubre la superficie oclusal es hipoplásico y forma glóbulos irregulares semejante a una mora.
Se presenta en un 30% de las personas con sífilis congénita, pero no todos los pacientes con incisivos de Hutchinson o molares moriformes padecen sífilis congénita.










HIPOPLASIA LOCAL POR INFECCION O TRAUMATISMO: Diente de Turner
Diente permanente con un defecto hipoplásico local en su corona.
Se debe a infección periapical del diente temporal, que se extiende al órgano del esmalte del germen dentario subyacente antes que éste complete el desarrollo del esmalte, o a un traumatismo mecánico con intrusión transmitido a través de un diente temporal.
Afecta a un solo diente, con mayor frecuencia un premolar inferior o superior o un incisivo superior permanente.
La gravedad de la hipoplasia depende de la intensidad de la infección, del grado en que está afectado el tejido y de la etapa de formación del diente permanente.
Clínicamente se puede observar desde un defecto hipoplásico a un punto hipomineralizado en el esmalte pero si la noxa es mayor la corona puede presentar depresiones o un defecto más pronunciado
Radiográficamente, las manchas hipomineralizadas no se observan, pero si la injuria fue mayor se observa una corona deforme o un defecto en una parte de la corona.



II ALTERACIONES DEL DESARROLLO DE LA DENTINA


DENTINOGENESIS IMPERFECTA O DENTINA OPALESCENTE HEREDITARIA
Estos términos se emplean como sinónimos pero existen indicios que son dos cuadros diferentes. La dentinogénesis imperfecta acompaña a la osteogénesis imperfecta y la dentina opalescente hereditaria es un defecto aislado.
Afecta a ambas denticiones.

Clasificación de Shields y colaboradores:
- Tipo I. Se presenta en familias con osteogénesis imperfecta.
Es una anomalía hereditaria. Hay alteraciones óseas.
- Tipo II. No está asociada a osteogénesis imperfecta, se le conoce como “Dentina opalescente Hereditaria”. Sólo hay anomalias en la dentina y no hay defectos óseos.
- Tipo III o de Brandywine
Es igual a la anterior pero con algunas variaciones que no se observan en los tipos I y II.

En los 3 tipos se afectan los dientes de ambas denticiones. En la tipo 1 los dientes temporales están afectados más intensamente, el los tipos 2 y 3 ambas denticiones están afectadas por igual
Los 3 tipos comparten diversas características clínicas: Ambas denticiones presentan aspecto opalescente con una translucidez rara y un color que puede variar del café amarillento al gris azulado.
La dentina es anormalmente blanda, el esmalte es normal pero se fractura y se desprende fácilmente de los dientes al parecer por la pobre unión esmalte-dentina, la dentina se expone y suele sufrir un intenso y rápido desgaste funcional. La dentina expuesta se va tiñendo y los dientes adquieren un color pardo oscuro.


A pesar de la exposición de la dentina los dientes no aumenta la susceptibilidad a caries y en cambio pueden presentar cierta resistencia (por el desgaste rápido y la ausencia de túbulos dentinarios).

Radiográficamente:
Tipo I y II: En la dentición temporal y permanente las coronas presentan un tamaño normal pero con una constricción a nivel cervical que les confiere un aspecto campaniforme ( descritas también como coronas bulbosas). Presentan atrición leve o marcada. Las raíces son cortas y romas. Hay obliteración precoz parcial o total de las cámaras pulpares y conductos radiculares por la aposición continua de dentina. En ocasiones existen lesiones apicales en ausencia de caries, pero con menor frecuencia que en la displasia dentinaria. El hueso de ambos maxilares presenta arquitectura normal. Es frecuente observar fracturas radiculares.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con la displasia dentinaria.

Tipo III: Pueden ser similares a lo descrito para las tipos 1 y 2 o, presentar cámaras pulpares y conductos radiculares grandes rodeados de una fina capa de dentina lo que le da la apariencia de conchas delgadas de esmalte, por lo que se les denomina “dientes en concha” o “dientes de cáscara”. Además hay exposiciones pulpares múltiples y radiolucencias periapicales que no se observan en los tipos I y II.


DISPLASIA DENTINARIA: (diente sin raíz)
Anomalía hereditaria rara en que el esmalte es normal y la dentina es atípica y la morfología pulpar es anormal.
Es menos frecuente que la Dentinogénesis imperfecta.
Se clasifican según Witkop en:
Tipo I: radicular. Presenta alteraciones marcadas en las raíces. Es más común.
Tipo II: coronal. Presenta cambios en la corona, fundamentalmente alteración de la forma de las cámaras pulpares.

Tipo I: radicular
Ambas denticiones tienen color y forma prácticamente normal.
Las piezas dentarias suelen estar mal alineadas en el arco dental. El paciente puede notar un desplazamiento y afirmar que los dientes se exfolian por traumatismos menores o sin causa aparente.
Radiográficamente: Las cámaras pulpares y conductos radiculares se rellenan totalmente generalmente antes de la erupción y su grado de obliteración es muy variable. Los fragmentos de tejido pulpar se manifiestan, de manera típica, como radiolucencias horizontales semejantes a “marcas de uña”. Todos los dientes, temporales y permanentes, presentan raíces cortas o de forma anómala. Las raíces de los dientes temporales pueden ser sólo espículas. Con frecuencia, el 20% de los dientes, presenta quistes o granulomas en ausencia de caries, (mayor frecuencia que en la dentinogénesis imperfecta), estas lesiones son una característica importante para el diagnóstico.
Los dientes presentan mayor resistencia a caries en comparación con dientes normales.



Tipo II: coronal
Están afectadas ambas denticiones, aunque la lesión en cada dentición es diferente.
Los dientes temporales son opalescentes, es decir, parecen tener el mismo color, forma y contorno que los de la dentinogénesis imperfecta. Las coronas de los dientes permanentes son normales.
Radiográficamente:
- en dientes temporales los cambios más evidentes son la obliteración de la cámara pulpar y reducción de los conductos radiculares (como en el tipo I y en la Dentinogénesis imperfecta) que se produce después de la erupción (como mínimo a los 5 o 6 años), estos cambios no se observan antes de la erupción.
- los dientes permanentes presentan una cámara pulpar anormalmente grande descrita como “tubo de cardo” y están llenas de glóbulos de dentina anormal Según se van llenando las cámaras pulpares con dentina hipertrófica pueden adoptar forma de llama en los molares y, en ocasiones, en los dientes anteriores y premolares forma de tubo con una cavidad abombada debido a su extensión hacia la raíz. Las raíces tienen forma y proporciones normales. No se presentan lesiones periapicales a no ser que exista una razón obvia.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con la dentinogénesis imperfecta. Dado que estos dos trastornos parecen constituir una sola entidad, su diferenciación puede resultar en un primer momento.



III Alteraciones de Esmalte y Dentina.

ODONTODISPLASIA REGIONAL u ODONTOGENESIS IMPERFECTA “Diente Fantasma”
Se caracteriza por una notable hipocalcificación e hipoplasia de la dentina y el esmalte que da como resultado una detención localizada del desarrollo dental. El cemento puede tener contenido mineral normal, pero es más delgado.
La etiología es desconocida sin embargo se sugieren diversos factores etiológicos que incluyen traumatismos, deficiencias nutricionales, infecciones, anormalidades metabólicas, enfermedades sistémicas y procesos genéticos.
Generalmente afecta a uno o varios dientes adyacentes de un mismo cuadrante. Los dientes permanentes se afectan con mayor intensidad que los temporales y los anterosuperiores se dañan más que otros. Si afecta a los temporales, los permanentes suelen verse involucrados.
Los dientes son pequeños y con motas pardas como consecuencia de la tinción del esmalte, son especialmente sensibles a la caries, son frágiles y están expuestos a fracturas y a infecciones pulpares como consecuencia de las mismas.
Radiográficamente se ve un diente con radiopacidad disminuida, las capas de esmalte y dentina son delgadas y con mineralización de baja calidad, lo que da lugar al término de “diente fantasma”. Las cámaras pulpares son de gran tamaño, los conductos radiculares amplios, los agujeros apicales están abiertos Las raíces son cortas y mal delimitadas Los dientes que no erupcionan parece que están siendo reabsorbidos.
La erupción de los dientes afectados suele demorarse o no producirse.




DE ERUPCIÓN:

En algunas raras ocasiones los lactantes nacen con estructuras que parecen dientes erupcionados, habitualmente en el área incisal mandibular. Son estructuras en forma de cuerno sin raíces, que se presentan en la encía sobre la cresta alveolar y son fáciles de quitar. Según Spouge y Feasby sólo representan un quiste de la lámina dental del recién nacido. Este quiste se proyecta por arriba del reborde, es de color blanco y se consolida con queratina, de manera que parece tener forma de cuerno.
Se deben diferenciar de los verdaderos dientes temporales llamados “dientes natales”.

Erupción prematura de dientes temporales:
A veces, en los recién nacidos pueden observarse dientes temporales erupcionados, los cuales se denominan dientes natales, en comparación con los dientes neonatales que aparecen en los primeros 30 días de vida.
Por lo general erupcionan uno o dos dientes, más a menudo los incisivos centrales inferiores temporales. Se desconoce la etiología. Algunos autores indican que estos dientes se deben conservar aunque puedan presentar problemas en la lactancia y otros que se deben extraer.
En la displasia condroectodérmica se puede observar erupción prematura de dientes.

Erupción prematura de dientes permanentes:
Si afecta a un diente por lo regular es una secuela de la pérdida prematura de los temporales.
En ocasiones se presenta erupción prematura que afecta a toda la dentición y se debe considerar la posibilidad de encontrar algún trastorno general: hipertiroidismo, sindrome adrenogenital (hiperfución de las glándulas suprarrenales); en la hipertrofia hemifacial puede haber erupción prematura de dientes temporales y permanentes, sin embargo la mayor parte de los casos no tiene explicación.


ERUPCION RETARDADA
Puede afectar a la dentición temporal y permanente.
En muchos casos se desconoce la etiología, puede asociarse a
- factores generales: deficiencias endocrinas, dolencias febriles, radiación, o en relación con trastornos generales como displasia cleidocraneal, Sindrome de Down, Sindrome de Gardner.
- factores locales también pueden retardar la erupción: discrepacia óseo-dentaria, fibromatosis gingival, pérdida precoz o retención prolongada de piezas temporales, posición anormal del germen.


RETENIDOS O INCLUIDOS E IMPACTADOS
Retenidos. No erupciona por falta de fuerza eruptiva.
Impactado. No erupciona por alguna barrera física o falta de espacio. Ejemplo la cara distal del 2° molar que impide la erupción del 3°. Se considera que la angulación del 3° molar respecto a la cara distal del 2° molar no debe ser menor de 40°, ya que de lo contrario aumenta la posibilidad de retención. (Dr. Oscar Quiroz, 2001).
Se puede también presentar en caso de un curso anormal de erupción.
Los dientes más afectados en orden de frecuencia son: 3° molar mandibular, 3° molar maxilar, caninos maxilares y premolares mandibulares y supernumerarios.
Winter clasificó, los terceros molares mandibulares retenidos, según la dirección de la corona dentaria en: mesio angular, disto angular, vertical, horizontal e invertido. Esta clasificación se aplica a todas las piezas dentarias. En nuestro curso se eliminará el término horizontal, en el caso de piezas posteriores se usará retenido vestíbulo-lingual (V-P) o transversal (si el diente se observa como botón) y anteroposterior (si se ve toda la longitud del diente).
Las piezas retenidas pueden causar reabsorción de raíces de piezas vecinas, dolor, infección, caries por decúbito, quistes dentígeros.
Pueden estar asociados a sindrome de Gardner y disostosis cleidocraneal que presentan múltiples piezas numerarias y supernumerarias retenidas.
Para el diagnóstico de retenido se debe observar el ápice para determinar si la pieza agotó su potencial eruptivo.

El informe radiográfico de un retenido debe indicar:
- submucoso o intraóseo
- dirección: mesioangular, distoangular, vertical, invertido, etc.
- raíces: número y si se observa curvas, dilaceración, fusión, etc.
- saco pericoronario o capuchón pericoronario: normal, dilatado.


TRANSPOSICION:
Es un intercambio de la posición de dos dientes.
Afecta con mayor frecuencia a los caninos y los 1° premolares permanentes.
Generalmente sucede por ausencia o retención de una pieza dentaria. La pieza vecina erupciona ocupando su lugar, alterando la secuencia normal.
Por ejemplo, piezas: 1.5 - 1.4 - 1.2 - 1.3 - 1.1




OTRAS ALTERACIONES NO CLASIFICADAS

PERMANENCIA O PERSISTENCIA o RETENCION PROLONGADA
Presencia en boca de una pieza dentaria de la fórmula temporal en un paciente, que por su edad, ya debería haber sido cambiada por la pieza de la fórmula permanente. Generalmente va asociado a agenesia del sucesor permanente o agenesia de las piezas dentarias vecinas o cuando el sucesor no logra asumir su posición normal de erupción y queda retenido. También puede observarse en casos de anquilosis de la pieza temporal. La permanencia de dientes temporales es frecuente en casos de disostosis cleidocraneal y displasia ectodérmica.
Afecta con mayor frecuencia al canino superior, 2° molar inferior y canino inferior.


ANQUILOSIS DE DIENTES TEMPORALES: DIENTES SUMERGIDOS
Fusión de un diente temporal con el hueso vecino.
De etiología desconocida, pero parece estar relacionado con procesos inflamatorios periapicales y la reparación ósea subsecuente con la pérdida del ligamento periodontal, el cemento y el hueso se mezclan y se anquilosa el diente.
Radiográficamente se observa ausencia de la línea periodontal.
El diente más afectado es el 2° molar inferior temporal.
Este proceso impide la exfoliación.


Además, en el informe radiográfico se debe incluir:
- GIROVERSION o rotación de una pieza dentaria.
- ELONGACION o supraerupción.


TRASTORNOS GENERALES ASOCIADOS A ANOMALIAS DENTARIAS


SINDROME DE GARDNER
Trastorno hereditario que se caracteriza por la aparición de numerosos osteomas (más frecuentes en los huesos frontal, ambos maxilares y esfenoides), quistes sebáceos cutáneos, fibromas subcutáneos y pólipos múltiples en el intestino delgado y grueso (con propensión a degeneración maligna). También pueden observarse numerosos dientes permamentes y supernumerarios sin erupcionar, así como enostosis centrales, También pueden desarrollarse osteomas múltiples en la mandíbula y en los senos frontal y maxilar, sin acompañarse de los demás trastornos del S. de Gardner


DISOSTOSIS O DISPLASIA CLEIDO CRANEAL
Afecta fundamentalmente al cráneo, la clavícula, y la dentición.
Manifestaciones craneales:
- braquicefalia,
- demora o ausencia del cierre de la s fontanelas y presencia de suturas craneales abiertas
- numerosos huesos wormianos (huesos pequeños e irregulares en las suturas craneales
- generalmente los huesos maxilares y senos paranasales están poco desarrollados dando lugar a micrognatia maxilar
- no afecta al maxilar inferior
Clavículas:
- Subdesarrollo variable o agenesia total(10%), uni o bilateral
- favorece la movilidad excesiva de la cintura escapular
Dentición:
- retención prolongada de la dentición temporal (su extracción no acelera la erupción de los permanentes)
- retraso o falta de erupción de los permanentes
- los adultos suelen tener dentición mixta
- gran número de dientes supernumerarios sin erupcionar (pueden estar bien formados y a menudo tienen aspecto de premolares, pueden estar en todas las regiones).
- puede producirse apiñamiento y desorganización de la dentición permanente en desarrollo
Pueden verse afectados: huesos largos, columna vertebral. pelvis, huesos de las manos y los pies.








DISPLASIA ECTODERMICA
Se caracteriza por la malformación de una o varias estructuras del ectodermo: con frecuencia presentan trastornos cutáneos, en las uñas, en el cabello, en los ojos o en los dientes (por lo general hay agenesia/ ausencia de todos o numerosos dientes)
Los dientes afectados dependen de la edad en que se presenta la enfermedad por lo tanto si es fetal temprana puede haber una aplasia total. Si lo hace más tardíamente es posible que los dientes temporales no se vean afectados y algunos o todos los permanentes no lleguen a formarse (I, C y 1° M son los que más posibilidades tienen de no verse afectados ya que son los 1° que se forman)


SINDROME DE KLINEFELTER:
Varones con uno o más cromosomas en su constitución cromosómica sexual. Si se presenta taurodontismo, retardo mental, en un paciente alto, delgado, de brazos y piernas largas y prognatismo, indicar estudio cromosómico





CISTINOSIS
Perturbación congénita del metabolismo de proteínas
- retardo en el desarrollo y la erupción de dientes notable
- retardo de la edad de calcificación dentaria
- cámaras pulpares agrandadas
- rarefacción apical e interradicular


PROGERIA (SINDROME DE HUTCHINSON-GILFORD)
Se caracteriza por enanismo y signos de senilidad prematura, generalmente se pone de manifiesto antes del año de edad.
- La causa sugerida es una perturbación metabólica en la que todas las calorías parecen ser usadas para el metabolismo energético y nada para el crecimiento.
- Se observa mentón retraído, nariz aguileña maloclusión y retardo en la erupción de los dientes
- Ausencia de dientes y erupción temprana


- Amelogénesis imperfecta hipoplásica:
Existe formación defectuosa de la matriz como consecuencia de alguna alteración de los ameloblastos.
El esmalte no desarrolla su espesor normal, es tan fino que se puede ver la dentina, lo que le da un color amarillento o pardusco al diente.
El esmalte puede presentar depresiones y asperezas o ser liso y brillante.
La reducción del espesor del esmalte provoca una disminución del tamaño de los dientes con falta de contacto entre dientes adyacentes.
Radiográficamente se observa la forma cuadrangular de la corona, poca altura o ausencia de cúspides, una capa de esmalte fina de densidad normal. Si el esmalte tiene depresiones aparece con zonas bien delimitadas de densidad jaspeada.

- Amelogénesis imperfecta hipocalcificada:
Mineralización defectuosa de la matriz.
Es la más frecuente.
Las coronas tienen forma y tamaño normal al erupcionar ya que el esmalte tiene un espesor normal, pero como está poco mineralizado es blando, se fractura y desprende al poco tiempo de empezar a funcionar, la dentina también se desgasta, dando lugar a dientes muy erosionados. A pesar de ello estos dientes no suelen cariarse.
Los dientes, con el tiempo, adquieren un color pardo oscuro debido a los colorantes de los alimentos.
Radiográficamente se observa el esmalte de espesor normal, pero de una densidad incluso inferior a la de la dentina.

- Amelogénesis imperfecta hipomadura:
Los prismas del esmalte aparecen inmaduros.
El esmalte tiene espesor normal pero de aspecto veteado.
Es mas blando de lo normal y puede desprenderse de la corona.
Su color puede ir de transparente a turbio blanquecino, amarillento o pardusco. En una de las formas los dientes están cubiertos con esmalte blanco opaco.
Radiográficamente se observa el esmalte de espesor normal, pero de una densidad igual a la de la dentina.

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