jugo gástrico

La excreción de jugo gástrico en ayunas entre 500 y 1500 ml, mientras que después de alimentar a alrededor de 1000 ml se secretan. Los componentes del jugo gástrico son:

el moco - es una mezcla heterogénea de glicoproteínas fabricados en el epitelio de la superficie de las células de la mucosa de las glándulas gástricas. Moco proporciona una barrera a la difusión de H + y proteger la mucosa. También actúa como un lubricante y evita la difusión de la pepsina.
el pepsinógeno - sintetizada en las células principales o zimógeno. La estimulación colinérgica (vagal o intramural) son los más potentes de su producción, mientras que la gastrina y la secretina también son eficaces. Hay tres tipos, que pueden ser convertidos en sus enzimas específicas: pepsina I, II, III, teniendo cada uno un pH óptimo. La más conocida es la pepsina II, cuyo pH oscila entre 1,8 y 2,0. Su función es la de iniciar la degradación de proteínas de los alimentos, desplegando peptonas y I polipeptídicos para la digestión final en el intestino delgado. El aumento del pH de la actividad proteolítica gástrica se reduce, elimina cuando el pH es mayor que 5.
Factor intrínseco - mucoproteína es secretada por las células parietales, que se unen la vitamina B12 de fuentes de alimentación, lo que aumenta considerablemente la absorción de la vitamina. La secreción de factor intrínseco es elevado por el estímulo que evoca la célula parietal H +.
los electrolitos - jugo gástrico contiene altas concentraciones de HCl, un producto de las células parietales. A medida que el H + aumenta la concentración durante la secreción, reduce la excreción de Na + en la misma proporción, K + (5.10 meq / L) y se mantiene relativamente constante la concentración de cloruro se mantiene alrededor de 150 mEq / L. La concentración del Na en el jugo gástrico es similar al plasma cuando el K tiene una concentración mayor que la del plasma. El bicarbonato está presente en forma de bicarbonato, moco secretado por las células del epitelio superficial y glándulas gástricas. Se juega un papel importante en la amortiguación del ácido y proteger la mucosa, y su secreción estimulada por las prostaglandinas.


 Control de la secreción ácida

La secreción ácida es regulada por mecanismos complejos de neurotransmisores liberados por las fibras del nervio simpático y parasimpático, hormonas y agentes químicos (mensajeros) representados por polipéptidos gastrointestinales y aminas. La regulación se realiza mediante neurogénica, hormonales y químicas. Esta acción se realiza sobre los receptores de membrana celular de la mucosa gástrica. Los receptores son proteínas de membrana de alto peso molecular denomidas proteínas G responsables de la inter-relación del medio con las células y con los de las células vecinas a través de la formación de complejos de proteínas que se producen cuando los receptores se unen a su agonista específico. Esta conexión puede ser bloqueada por otros compuestos químicos (antagonistas). Se ha demostrado por Soll y sus colegas, que la célula parietal tiene tres receptores: H + (para la histamina), la gastrina y la acetilcolina, que son los principales responsables de desencadenar los procesos intracelulares que culminarán en la producción de ácido clorhídrico.
Diamantes receptores fueron identificados en la célula parietal, la somatostatina y los inhibidores de prostaglandina principales de la secreción ácida. Los principales secretagogos de las células parietales son los siguientes:

La acetilcolina liberada por las fibras preganglionares del vago y postganglionares del plexo submucoso de Meissner. Tiene neurócrina acción.
la gastrina - liberado por las células G antrales. Se une al receptor de la gastrina célula parietal, y tienen efecto hormonal.
La histamina - líquido intersticial liberada por el enterocromatins células (histaminócitos) de las glándulas gástricas y se une al receptor en células parietales + H. Tiene una acción paracrina.
La bombesina (factor estimulante de la gastrina) - un neurotransmisor que es liberado por las fibras postganglionares no colinérgica ganglios del plexo de Meissner, que actúa sobre las células G y liberador de gastrina.
Desde la unión de estos agonistas con sus receptores en las células parietales, desencadena una serie de reacciones intracelulares con el objetivo de liberar el HCl en el estómago:
La gastrina y la acetilcolina  tienen el mismo propósito, liberando el citoplasma de Ca, que interactúa con el AMP cíclico en la activación de K, H, ATPasa, para la producción final de HCl.
 El receptor de la histamina vinculante después de H + intracelular activa la adenilato ciclasa que convierte el ATP en AMPc, para la activación de la bomba de protones.
§ Los compuestos formados por la unión de la gastrina y la acetilcolina con sus receptores se unen a la gauanosina-trifosfato (GTP), formando la proteína Gs, que es responsable de la activación de una fosfolipasa en la membrana de la célula parietal. Esto hace que el desdoblamiento de los fosfolípidos de la membrana fosfolipasa en inositol (IP3) y diacilglicerol. IP3 libera calcio intracelular al don de la reacción final del sistema K, H, ATPasa.
 La histamina a su receptor se une al GTP, la formación de la proteína Gs, que activa el adenilcilcase intracelular, lo que convierte el ATP en AMPc, que activa proteinoquinases fosfoliração a otras proteínas, estimula el sistema K, H, ATPasa ( la bomba de protones).
 La somatostatina y la prostaglandina E, tienen receptores específicos de la célula parietal y actúan por inhibición de la secreción de ácido, evitando así la formación de AMPc y la activación de la bomba de protones.
La regulación de la secreción de ácido gástrico depende de manera crítica sobre el nervio vago y sus fibras posganglionares procedentes del plexo de Meissner:

 Las fibras preganglionares de vacantes en contacto con los ganglios colinérgicos y no colinérgicos plexo submucoso por la liberación de acetilcolina. Estos ganglios envían fibras postganglionares que la liberación de acetilcolina (colinérgico) o bombesina (no colinérgico).
 La acetilcolina liberada por las fibras colinérgicas posganglionares se une a: receptor de acetilcolina en las células parietales, receptor de la acetilcolina en el histaminócito la liberación de histamina, las células receptores de acetilcolina D, inhibiendo la liberación de somatostatina, que deja de ejercer la función inhibir las células parietales, G, que promueven la secreción de HCl y gastrina, las
 Bombesina liberado por las fibras postganglionares del plexo submucoso no colinérgica se une a su receptor en las células G, liberador de gastrina.

Otras hormonas gastrointestinales y polipéptidos pueden inhibir la secreción de ácido gástrico.

la secretina - S liberada por las células del duodeno y el yeyuno, donde se reduce el pH del bulbo duodenal. Esta versión está mediado por un agente, aún no identificado, bulbogastrona llamada.
la colecistoquinina - liberado por la presencia de grasa y derivados en el yeyuno.
el péptido intestinal vasoactivo (VIP)
el péptido inhibidor gástrico (GIP)
las prostaglandinas

Concepto

Las úlceras pépticas resultar de la acción corrosiva del ácido gástrico en el epitelio vulnerables. Dependiendo de las circunstancias puede aparecer en el esófago, estómago, duodeno, divertículo de Meckel, el yeyuno (después de gastroyeyunostomía)

 ETIOPATOGENIA

Se estima que en EE.UU. alrededor del 2% de los adultos tienen la enfermedad activa y el 10% puede tener la enfermedad en algún momento en la vida.
Es tres veces más frecuente en varones, y el duodeno son 10 veces más común que gástrica en pacientes jóvenes, mientras que en las personas mayores hay una equivalencia.

• úlcera duodenal

Más frecuente en adultos jóvenes (20-45 años) en varones. Alrededor del 95% se encuentra en el bulbo duodenal (2 cm desde el píloro).
Varios estudios sitúan a H. pylori como la principal causa de la aparición de la úlcera duodenal. H. pylori es un bacilo microaerófilos gram negativo que coloniza se pueden encontrar piezas de metaplasia gástrica en el duodeno en el 90% de los pacientes con esta enfermedad. Permanece en la superficie mucosa sin entrar en él, haciendo que el duodeno más vulnerables a los efectos del ácido y la pepsina por la liberación de la ureasa y otras toxinas. La epidemiología de la enfermedad de úlcera péptica refleja la prevalencia de la infección con H. pylori en las diferentes poblaciones. En las zonas donde la úlcera es poco frecuente (África), la infección humana es poco frecuente.
El 10% de la úlcera duodenal no está asociada con la infección por Helicobacter son causados ​​por el uso de no esteroides anti-inflamatorios no esteroidales y otros agentes.
La secreción de ácido gástrico suele ser más alto de lo normal en pacientes con úlcera duodenal, en comparación con los individuos normales, pero sólo la sexta parte de la población de una parte, la enfermedad tiene los niveles de secreción por encima de la tasa normal. Así, úlcera duodenal no puede ser explicado simplemente como una demostración de la producción de ácido aumentada. Tanto la infección heicobacter puede aumentar la secreción de ácido. Hay teorías que muestran que la proporción de la metaplasia gástrica duodenal en el epitelio donde el Helicobacter es fijo, el resultado de la acción de los ácidos. Estas áreas causar ulceración colonizado.


 CLÍNICA

El dolor es el síntoma principal, que normalmente se encuentra en el epigastrio, la quema de tipo, se centran en la ingesta de alimentos. La frecuencia es un hecho importante. Si el paciente refiere que se irradia a la región lumbar, debemos pensar en las complicaciones (perforación del páncreas), especialmente si cambia el tipo de dolor (constante y no mejora con los alimentos o antiácidos).
Las náuseas y los vómitos pueden estar presentes incluso cuando no hay signos de obstrucción duodenal.
El examen físico puede revelar dolor epigástrico, molestias en el cuadrante superior derecho, aunque a menudo el paciente no presenta dolor.

• DIAGNÓSTICO

la EDA - Vale la pena evaluar a los pacientes con diagnóstico incierto, la presencia de sangrado, la obstrucción y el seguimiento del tratamiento de la úlcera.
SEED - muestra una deformidad del duodeno y un nicho. La úlcera de la dilatación y la cicatriz puede llevar a una distorsión del bulbo duodenal, duodeno o el cambio de pseudodivertículo entrenamiento vocal. La úlcera puede ser visto desde el lado o más comúnmente en la cara duodenal.
las pruebas - a través del análisis y la medición de gastrina gástrica.

a) Análisis gástrico - es la medida de la producción de ácido en condiciones basales (utilizando NGS), que se expresa como H + secreción en mEq / hora (BAO ácido producción = basal) en comparación con la medida de ácido después la estimulación con histamina o la dosis máxima pentagasstrina, y este resultado se expresa en la secreción de H + en mEq / hora (MAO = máxima producción de ácido).

b) La determinación de gastrina - los niveles basales normales de gastrina puede variar entre 50-100 pg / ml y niveles superiores a 200 pg / ml se consideran de alto. Las concentraciones de gastrina puede aumentar en los estados de hipo e hipersecreción de ácido. En hiposecreción (gastritis atrófica, anemia perniciosa) es la causa de una pérdida de pH más alto del antro de la inhibición de la liberación de gastrina antral. La más importante clínicamente son los niveles de gastrina de concomitante con hipersecreción, donde el alto nivel de secreción de gastrina es responsable de la alta acidez resultante en la úlcera. La mejor condición clínica se define en esta categoría es el síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma).

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las enfermedades más comunes que pueden simular la úlcera son: pancreatitis colecistitis aguda, esofagitis por reflujo, parasitarias. A través de un diagnóstico específico diferencial de los exámenes se pueden hacer.

• Complicaciones

Ellos son: perforación, hemorragia y obstrucción.

la perforación - es por la erosión de las lesiones en la pared anterior o lateral del duodeno, en un principio causando peritonitis química, que si no se trata puede convertirse en peritonitis bacteriana dentro de las 6-8 horas. La tasa de mortalidad del 15% está relacionado con la edad, las mujeres y perforación gástrica. Hay un cuadro de dolor abdominal severo repentino de ubicación incierta, el paciente puede o no puede referirse a la enfermedad de úlcera pasado. La irradiación del dolor en el hombro significa irritación diafragmática. Inicialmente no hay fiebre, la exploración física el abdomen es difícil, el peristaltismo es reducida o nula. El retraso en el tratamiento provoca distensión abdominal con timpanismo difuso. La rutina radiológica neumoperitoneo pruebas si existe un bloqueo.
la hemorragia - Alrededor del 20% de los pacientes puede haber sangrado y esta complicación es responsable de aproximadamente el 40% de las muertes por úlcera. Es la causa más común de sangrado masivo y alta es más común en los pacientes del grupo sanguíneo O. Por lo general, las lesiones son sangrado en la pared posterior del duodeno (no hay vasos grandes en la pared anterior). Como úlcera penetra en la arteria gastroduodenal está expuesta y puede ocurrir en el mismo erosión. En algunos casos, el sangrado se muestra por hematemesis súbita y masiva y shock, y la otra la anemia y debilidad debido a la lenta pérdida de sangre. El diagnóstico se hace por EDA.
La Obstrucción - se produce en pacientes con infección crónica y de largo plazo, debido al ciclo de la agravación y la cicatrización de heridas. Alrededor del 30% de los pacientes había tenido la perforación anterior o suboclusión. El paciente se presenta con la pérdida de peso severa, vómitos, abultamiento abdominal, y se refiere a la alimentación y el descanso, sin la bilis. Hay alcalosis metabólica y la deshidratación. La EDA se utiliza para el diagnóstico, y RX simple de abdomen muestra una distensión gástrica de gran tamaño. SEED no debe ser realizada. Hay una prueba simple (Goldstein) que puede llevar a cabo para confirmar el diagnóstico. A través de una SNG se introducen 700 ml de solución salina durante 3-5 minutos. Unos 30 minutos después, el estómago es aspirado y el volumen se mide. El regreso de más de 350 ml de una obstrucción evidente.



• TRATAMIENTO

El tratamiento es fundamentalmente clínico, someterse a una cirugía reservado para las complicaciones y la indisciplina. En caso de hacerse la prueba de la presencia de H. pylori en la primera endoscopia y si es positivo, el tratamiento debe iniciarse de inmediato. La EDA se repite después del tratamiento.

La CLÍNICA - el objetivo es curar la úlcera y curar la enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir o neutralizar la secreción ácida del estómago. Los fármacos utilizados son antagonistas de los receptores de H + (cimetidina, ranitidina) bloqueantes y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). Los antagonistas de H +, en dosis terapéuticas, la curación lleva a 80% de los casos dentro de 6 semanas. El omeprazol se usa en las úlceras refractarias a los antagonistas. La repetición se produce en el 80% de los casos en un año y se puede evitar mediante el uso del antagonista en una dosis única por la noche. Para el tratamiento de helicobacter varios dibujos, y que los actualmente utilizados, con los mejores resultados: lansoprazol (30 mg 2 veces al día durante 14 días) + amoxicilina (1 g 2 veces al día durante 14 días) + claritromicina (500 mg dos veces al día durante 14 días).

la intervención quirúrgica - la cirugía de elección es la vagotomía asociada a un procedimiento de drenaje.

a) vagotomía - puede ser troncular, selectiva o supraselectiva. En la cirugía de drenaje no se requiera.
b) La cirugía de drenaje - existen varios procedimientos que se pueden realizar, y entre ellos antrectomía (asociada a vagotomía troncular) es el que tiene la menor tasa de recurrencia. La reconstrucción puede ser con el duodeno (BI) o yeyuno (B II). Otras opciones son piloroplastias, piloromiotomía, gastroduodenostomia (cirugía Jaboulay) y gastroyeyunostomía.

Las COMPLICACIONES - cada uno necesita una evaluación clínica adecuada.

a) Hemorragia - en aproximadamente el 75% de los casos, el sangrado puede ser controlado médicamente. Los antagonistas y bloqueadores de la bomba de protones puede reducir el riesgo de hemorragia, pero no tiene efecto sobre el sangrado activo. EDA para tratar y prevenir las recaídas. Se hizo mediante inyección de epinefrina + 1% de polidocanol (un agente esclerosante) o etanol, utilizando electrocauterio, para Yag láser. Las indicaciones son: sangrado activo durante la EDA, la presencia de vaso visible en la base de la úlcera. El tratamiento endoscópico reduce las necesidades de transfusión a la mitad y la recurrencia del sangrado durante aproximadamente ¾. Si el tratamiento fracasa primera vez, se puede repetir y tiene una gran oportunidad de éxito. Menos del 10% de los pacientes necesitan cirugía. El paso primero es la identificación de la hemorragia, entonces la sutura está hecha. Si se dispone el estado del paciente, se debe realizar vagotomía con la cirugía de drenaje. Sin embargo, antes de cualquier procedimiento algunos se deben tomar medidas: evaluar el estado circulatorio del paciente y reemplazar la pérdida de sangre, si es necesario, determinar la cantidad de sangre perdida, detener la hemorragia de lavado con solución salina fría, para identificar el sitio de la hemorragia por EDA.
b) Perforación - el primero paso es la colocación de sonda nasogástrica para vaciar el estómago y así evitar la contaminación de la cavidad abdominal. Dependiendo de la condición del paciente está hecha de rafia cirugía úlcera + epiploplastia (Graham-Steele) o cirugía definitiva. El uso de antibióticos es necesario, se debe iniciar antes de la operación.
c) Obstrucción - iniciar el tratamiento con la colocación de la talla de SNG para vaciar y lavar el estómago. Con el estómago para ser SNG limpio puede ser reemplazado por un menor diámetro y deben permanecer durante varios días con el fin de reducir el edema duodenal. Si no hay mejora de la cirugía obstructiva se indica, se hizo una vagotomía asociada con la cirugía de drenaje.


• Úlcera Gástrica

La mayor incidencia se produce entre 40 y 60, y 95% se encuentra en la curvatura menor, y en el 60% de los casos es de 6 cm desde el píloro. Alrededor del 15% de la úlcera gástrica casos está asociado con la presencia de la úlcera duodenal, lo que sería el desencadenante de la aparición de lesiones gástricas debido a la estasis, causada por la deformidad duodenal.

• CLASIFICACIÓN

La clasificación de Johnson, 1965 divide las úlceras gástricas de acuerdo con la ubicación y mecanismos citopatógenos. Se clasifican en tres tipos:
TIPO I - es el más común en pacientes sin evidencia clínica o radiológica de la úlcera duodenal previa, y la secreción de ácidos gástricos normales o bajos. Por lo general, situado en la muesca a lo largo de la curvatura menor angularis. La gastritis antral y está presente en la mayoría de los casos existe una asociación con el H. pylori.

TIPO II - ubicado en el cuerpo gástrico y por lo general asociada a la úlcera duodenal. El riesgo de cáncer gástrico en estos casos es pequeño. La medición de la secreción de ácido gástrico es similar a la media se encuentra en las úlceras duodenales.

TIPO III - aparece en la región pre-pilórica.

TIPO IV - situado en la porción superior de la pequeña curvatura gástrica cerca del cardias.

• CLÍNICA

El principal síntoma es el dolor, a menudo se localiza en el epigastrio y tiende a aparecer alrededor de 30 minutos después de la comida. Algunos pacientes sólo se menciona un malestar epigástrico. Vómitos, anorexia y el dolor empeora con la comida también puede ser denominado.

• Pruebas de laboratorio

la AED - tiene el diagnóstico diferencial de meta más alta de lesiones malignas. Recoger al menos seis fragmentos de la lesión y también a material citológico retirado de los bordes de la úlcera. Los resultados falsos positivos son raros, mientras que los falsos negativos pueden ocurrir en 5 a 10% de los casos.

SEED - algunos aspectos sugieren la úlcera maligna superior a 2 cm, la mayor penetración de las lesiones gástricas a través del borde, margen prominente alrededor de la úlcera. La presencia de la úlcera duodenal favorece un diagnóstico de benignidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • - Por lo general se hace con una hernia hiatal, colecistitis, parásitos, síndrome del intestino irritable. El SEED y EDA se utilizan para el diagnóstico final.

• Complicaciones - hemorragia, obstrucción y perforación son las complicaciones más importantes. A diferencia de la úlcera duodenal, hay una posibilidad de úlcera gástrica maligna.

• TRATAMIENTO - En las úlceras complicadas vagotomía troncular con gastrectomía parcial es la indicación de tratamiento. La reconstrucción del tráfico se puede hacer con el duodeno (BI), con la técnica Schoemaker, o yeyuno (B II). Este último es el más utilizado.
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