OBJETIVOS GENERALES:
• CONOCER LOS PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS EN CARDIOLOGÍA, CONSIDERNADO SU PREVALENCIA Y SU EFECTO SOBRE LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
• CONOCER LOS ELEMENTOS CLÍNICOS PRINCIPALES DEL DOLOR TORÁXICO DE TIPO ANGINOSO.
• CONOCER LAS CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL SINCOPE
• CONOCER LAS CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DE LAS PALPITACIONES Y COMO DIFERENCIARLAS.
• CONOCER LOS ELEMENTOS SEMIOLÓGICOS MÁS IMPORTANTES DEL TAPONAMIENTO CARDIACO.
*SE EXCLUYE EL SD. DE INSUFICIENCIA CARDIACA DEBIDO A QUE POR SU IMPORTANCIA SEMIOLÓGICA SE TRATARÁ EN OTRA CLASE.
Dolor torácico de carácter anginoso
La principal mortalidad en chile, alrededor del 28% de las personas se muere de causas cardiovasculares, dentro de estas encontramos a los problemas cardiacos puros y un porcentaje menor que son los accidentes cerebro vasculares, por esto es importante conocer de la patología coronaria y cardiaca.
Lo que se debe considerar cuando estamos frente a un paciente que tiene dolor torácico es:

1. CARÁCTER
2. INTENSIDAD
3. DURACIÓN
4. LOCALIZACIÓN (dentro del tórax)
5. IRRADIACIÓN
6. DESENCADENANTES
7. FACTORES ALIVIANTES
8. SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
A todas estas características tenemos que ponerle atención y debemos preguntar dirigidamente cuando un paciente nos llega a nuestra consulta o donde sea con un dolor torácico en el cual nosotros queremos descartar que posea un origen coronario o cardiaco que es mas grave que otro tipo de dolor.
Semiología del síndrome anginoso
• CARÁCTER: uniformemente opresivo, lo cual mucha gente no lo describe como dolor sino como una presión en el pecho, en muchas ocasiones esto puede tener variaciones y la gente puede describir como un tipo de puntada o dolor, pero opresivo es lo mas característicos, en pacientes con algunas características como diabéticos o ancianos en realidad puede no haber dolor y estar en presencia de un IAM y solo presentar sensación de ahogo o presión en el pecho sin dolor, lo común es que sea un dolor muy intenso y que viene asociado a la sensación de muerte (IAM). Es tan intenso que a los pacientes jamás se les olvida.
• INTENSIDAD: es de discreta a mediada y a veces muy intenso pero es uniforme durante la crisis, es decir va ascendiendo hasta que se mantiene constante durante la crisis.
• DURACIÓN : 2-5 MINUTOS, si el desencadenante es eliminado, es decir, la angina de esfuerzo es la mas común, entonces un paciente que tiene las coronarias un poco estrecha, camina a una intensidad mas o menos elevada, camina dos o tres cuadras y comienza con el dolor opresivo que principalmente es lde localización retroesternal y central, el paciente camina piensa que se le va a pasar, no se le pasa, se detiene, comienza con el dolor dura de 2-5 minutos se sienta se alivia de forma espontánea, llega a 0 puede volver a caminar pero si vuelve a caminar con la misma intensidad el dolor volverá a la misma distancia, eso se llama angina crónica estable y esa es la característica mas frecuente.
• LOCALIZACIÓN: fundamentalmente central y retroesternal.
• IRRADIACIÓN: se irradia hacia el cuello, mandíbula puede irse hacia uno o dos hombros (generalmente el izquierdo) al borde interno del brazo izq. Incluso hacia el codo, lo mas frecuente es la irradiación a la mandíbula.
• ASOCIACIÓN: se asocia habitualmente a síntomas neurovegetativos, como palidez, sudoración fría, nauseas y vómitos.
• DESENCADENANTES: ejercicio físico intenso o el estrés emocional.
• ALIVIA CON REPOSO Y TNT (nitroglicerina sublingual, la cual produce vasodilatación a nivel arterial coronario y vasodilatación venosa).
Equivalente anginoso
Existen muchas alternativas del equivalente anginosa, lo que vimos recién es lo mas frecuente pero muchísima gente tiene dolores de distinto tipo, ¿Por qué los diabéticos siempre tienen dolores o síntomas distintos al resto? R: entre las patologías que la diabetes es capaz de generar durante el tiempo habitualmente por mas de 10 años, además de enfermedades vasculares muy importantes, generan enfermedades neuropáticos lo que altera el SNA y la forma de percepción del dolor, por eso a los diabéticos se les dice que no usen guatero en el invierno porque tal vez no sentirían la quemadura. Es por esto que los diabéticos pueden tener un infarto silente o con poco dolor.
Los equivalentes anginosos son todos aquellos en donde podría haber una enfermedad coronaria pero que no tienen síntomas típicos como:
 Dolor precordial postprandial
 Dolor en maxilar inferior (dental)
 Sensación de “atadura” codos y muñecas
 Sensación de “Indigestión” o disfagia
 Dolor difuso opresivo en tórax posterior.
Esto es muy importante porque a pesar de las que vimos anteriormente eran las características más comunes de un infarto, cualquier cosa podría serlo. Por ejemplo hemos tenido casos de infarto que su dolor era en el hombro derecho, lo que quiere decir que en realidad esta es una enfermedad de manifestaciones muy diversas en unas cuantas personas.
Factores de riesgo coronario
Ahora para que nosotros podamos pensar si efectivamente el paciente tiene o no riesgos de padecer una enfermedad coronaria debemos conocer los factores de riesgo coronario:
• Diabetes Mellitus
• Hipercolesterolemia
• Tabaco
• Hipertensión Arterial
• Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2
• Sexo masculino
• Antecedentes familiares
• Eventos cardiovasculares previos
• Sedentarismo

Los de rojo son los más importantes porque estos son capaces de producir disfunción endotelial, estrés oxidativo, inflamación lo que llevara a una enfermedad CV.
Por lo tanto dentro de lo que nosotros debemos preguntar claramente están los hábitos, edad, etc. Ahora la enfermedad coronaria como tal puede tener varias manifestaciones:
 Asintomático: el árbol coronario posee desde la aorta donde están los senos de mansalva, sale la arteria coronaria derecha y el tronco de la arteria coronaria izq. De donde sale la art descendente anterior, circunfleja, si yo tengo en esta arteria placas de ateroma, colesterol que disminuye el flujo a través de esta cañería, tengo enfermedad coronaria pero no tendré síntomas hasta que esa obstrucciones no sea significativa, es decir haya que no tenga mas allá del 60-70% de obstrucción de lumen total, por lo tanto puedo tener placa en todas las arterias y no tener síntomas porque no ha llegado a ser suficientemente obstructiva para producir una disminución significativa del flujo.
 Angina crónica estable: la otra forma es que en alguna arteria exista una estreches con placas que sea efectivamente mas allá y tenga mayor al 70% de obstrucción, que pasara?, cuando el paciente este en reposo y requiera poca cantidad de oxigeno no habrá dolor pero si el paciente hace esfuerzo, no habrá suficiente cantidad de oxigeno y no llegara flujo sanguíneo al miocardio. Es bien llamativo que el dolor siempre aparece a la misma cantidad de esfuerzo.
 Síndrome Coronario agudo: fisiopatológicamente consiste en que lo que existe es un accidente de placa, una de estas places se rompe, forma un trombo y ese trombo obstruye la cañería que esta anteriormente abierta. Pregunta: ¿cualquier estreches puede causar un infarte? Porque se dice que la arteria descendente anterior se le llama la hacedora de viudas porque si se tapa causa automáticamente la muerte. R: efectivamente se le llama hacedora de viudas, pero mira este es el árbol coronario: la derecha que tiene una rama ventroventricular y la otra descendente posterior, la circunfleja que es rama de la coronaria izq., que tiene un tronco, cada uno tiene su territorio a irrigar sobre ol miocardio, habitualmente la coronaria derecha irriga el ventrículo derecho y la pared inferior del corazón, la circunfleja irriga la pared lateral y a veces la pared inferior y la descendente anterior irriga toda la pared anterior y septal, entonces si tengo una gran arteria obstruida y entre mas proximal mas peligro tengo de provocar un infarto, lo que pasa es que el tamaño del territorio infartado será distinto, habitualmente cuando hay accidente de tronco es mortal, por lo tanto cuando se posee placa en el tronco de la arteria coronaria izq. es una urgencia y hay que hacer un bypass de forma urgente porque si se rompe el paciente se muere.
 Angina inestable o infarto al miocardio: en este caso el dolor es en reposo, de intensidad importante y generalmente duran más de 30 min. Hay alteraciones del electrocardiograma y habitualmente se denomina con SDST o con IDST y el resultado de los marcadores de daño miocárdico como las enzima cardiacas donde encontramos la CKMB,CK total, creatin quinasa , creatin fosfokinasa, fracción mv? troponinas la mioglobina y otros son los que determinan si hay o no necrosis del tejido cardiaco y por lo tanto si hay o no infarto. Por lo tanto el diagnostico de infarto como tal tiene 3 patitas la clínica (dolor), el electrocardiograma con alteraciones del segmento ST, ya sea que se eleve o disminuya, y la 3 es la elevación de las enzimas cardiacas o marcadores de daño miocárdico, entonces cuando se tiene 2 de 3 se hace diagnostico de infarto.
 IAM SIN SDST
 IAM CON SDST
Clínica del SCA
El síndrome coronario agudo es justamente cuando se traduce el dolor anginoso de reposo y porque se produce? Debido a que se produce una cosa que se llama accidente de placa y este consiste en que se rompe una placa la cual es capaz de producir un proceso inflamatorio, trombo y ocluye una cañería que estaba habitualmente abierta.
El SCA puede ser un infarto con o sin SDST o una angina inestable, entonces podemos decir que el infarto con SDST (lo veremos con un electrocardiograma el cual tienen una onda P, QRS, T y el segmento ST puede estar elevado lo que se llama elevación del ST o estar deprimido y ser al revés. Cuando la oclusión de una arteria es total generalmente lo que hay es una elevación de ST.
Este es el lumen de un corte anatómico de una arteria coronaria eso es una placa de colesterol y este es el lumen que tiene una “solución” de continuidad por que esta roto. Entonces esta placa se rompió genero un trombo que primero era intraplaca y que luego se extendió y ocluyo totalmente el lumen dejando de haber flujo, deja de llegar oxigeno hacia el territorio miocárdico y lo que ocurre desde el punto de vista eléctrico en el electrocardiograma es un supradesnivel ST. Pero cuando ocurre una cosa distinta, hay un accidente de placa, se rompen se forma un trombo y este trombo no ocluye totalmente, es un trombo suboclusivo pasa un poco de flujo, y al pasar un poco de flujo puede que el infarto se produzca o que no alcance a producirse y ese caso se llama infarto sin supradesnivel ST o angina inestable y la única diferencia entre los dos en que en uno si hay elevación de las enzimas cardiacas (CK-MB , TROPONINA , MIOGLOBINA) que es la demostración de que hubo infarto y en el otro no.
Pregunta: ¿Entonces el supradesnivel ST en un marcador de isquemia en el fondo?
Respuesta: Es un marcador de lesión en realidad.
Infarto desde el punto de vista patológico es que hay una muerte celular, en los dos hay muerte celular, pero en una hay una muerte celular rápida. En donde en uno se ocluye no llega oxigeno y en una determinada cantidad de tiempo si no se abre esa arteria tapada se produce una muerte total de ese tejido miocárdico que estaba irrigando esa zona. En el otro hay un sufrimiento miocárdico que puede llegar a causar infarto en un territorio menor pero puede ser que no por que no es completa la oclusión. Cuando no logra causar infarto este mismo eventos fisiopatologico ya no se llama infarto, sino que se llama angina inestable.
Con el electrocardiograma tu sabes si estas en este caso (con supradesnivel ST) o en este otro caso (Sin supradesnivel ST), y solo sabes con las enzimas cardiacas que tomas después, si esto fue sólo una angina inestable que no alcanzo a morir tejido miocárdico o si murió tejido miocárdico y se trata de un infarto.
Las enzimas cardiacas se empiezan a elevar a las dos horas, tienen su Peak a las 6 a 12 horas, por lo tanto esto que estamos hablando es un diagnostico retrospectivo, por eso que el tratamiento de esto es igual, ya sea angina inestables o infarto sin supradesnivel, pero es distinto a este que después vamos a ver.
Ahí queda más o menos claro, hay una reducción del flujo sanguíneo causado la mayoría de las veces por un trombo que esta generado por un accidente de placa. Esa es la placa de colesterol que por distintas razones pero que habitualmente por trastornos de flujo, o sea por turbulencias o por fenómenos inflamatorios dentro de la placa se puede romper.
Pregunta: ¿La diferencia entre los que están con supradesnivel ST de los que no tienen es sólo por las enzimas?
Respuesta: No. El síndrome coronario agudo se cataloga por un lado con un supradesnivel de ST y sin supradesnivel del ST. Los que tienen supradesnivel del ST son todos infartos, pero los que no tienen este desnivel puede ser un infarto agudo al miocardio o podría ser una angina inestable y la diferencia entre estos dos son las enzimas cardiacas. Dentro de los que no tienen supradesnivel ST entran los normales y los infradesniveles.
Pregunta: ¿A qué se le conoce como preinfarto?
Respuesta: No existe el preinfarto, lo que la gente llama preinfarto es la angina inestable. Por que si uno dice el paciente que tuvo un dolor típicamente anginoso de reposo, duro harto rato. Le hicieron un electrocardiograma y tuvo algunas alteraciones pero no tuvo infarto por que no elevo las enzimas, eso es lo que la gente le llama preinfarto pero en realidad es una angina inestable pero que tuvo fisiopatologicamente un accidente de placa.
Pregunta: ¿Si llega un paciente con o sin supradesnivel del ST lo trato de la misma forma por que no tendré el resultado de las enzimas hasta horas mas tarde?
Respuesta: No. Si llega un paciente con clínica de infarto le tomas un electrocardiograma y tiene un supradesnivel del ST lo tratas de una forma, si no tiene el supradesnivel pero tiene clínica de infarto lo tratas de la misma forma por que sea angina inestable o no, el diagnostico lo vas a hacer retrospectivo.

Este el accidente de placa que se rompe por trastornos hemodinámicas, por inflamación tanto es así que hay una teoría de que existiría un desencadenante infeccioso en los infartos, en donde habrías gérmenes asociados entre ellos de la familia de las clamidias que podrían ser los causantes de la inflamación en el sitio de la placa y eso ser eventualmente que esta placa se rompa y que eventualmente produzca un infarto, es por esto que por un tiempo se trataban a estos pacientes con antibióticos de tipo macrólidos. Pero lo que se ha demostrado es que depende del centro lipídico, si tenemos un centro lipídico muy blando y con pocas fibras musculares que lo rodeen cualquier cosa pudiese hacer que se rompa estas placas que se llaman vulnerables. El trombo se propaga hacia el lumen y podría ser eventualmente oclusivo. Las placas crecen con microfracturas, toda placa que se produce ene estas cañerías se rompen, generan una pequeña ruptura, esa ruptura genera inflamación y trombo y sobre ese trombo se vuelven a poner células musculares. Las placas vulnerables son las con centro lipídico mas grueso, las placas con más células musculares lisas y menos centro lipídico son mas duras y menos vulnerable. Entonces evitamos que se rompa la placa administrando estatinas, las que inhiben la hidroximetilglutarilcoenzimaA reductasa (Inhibidores de la HMG-CoA reductasa), este grupo de fármacos han demostrado disminuir la inflamación, endurecer la placa y por lo tanto disminuir el riesgo de que se vuelva a producir un accidente.
Pregunta: ¿Por qué cuando tengo un infarto es mucho más probable que tenga otro?
Respuesta: No es que tenga más probabilidades de tener otro infarto. Tienes la misma probabilidad que antes de tener ese infarto, el punto es que si tú te tratas la probabilidad disminuye. Ahora tiene más riesgo por que tú ya tienes demostrada la enfermedad coronaria y esa enfermedad no es localizada en un segmento de tus arterias, habitualmente no esta localizada ni si quera en las coronarias. La enfermedad vascular es sistémica, por lo tanto si tengo un paciente diabético que es lejos la primera causa de enfermedad vascular, ese paciente puede tener enfermedad coronaria pero además va a tener enfermedad carótida, va a poder tener enfermedad oclusiva de extremidades inferiores, va a tener enfermedad cerebrovascular porque la enfermedad vascular es sistémica. Si tratamos vamos a reducir el riesgo de todas esas enfermedades.
Ahora como hacemos el diagnostico:
• CUADRO CLÍNICO
• ELECTROCARDIOGRAMA
• ENZIMAS CARDIACAS ( CK-MB , TROPONINA , MIOGLOBINA, otros ).
EN CASO DE DUDAS DEL CARÁCTER ANGINOSO DEL DOLOR:
• TEST DE PROVOCACIÓN DE ISQUEMIA (TEST ESFUERZO, SPECT, ECO-STRESS). En el test de esfuerzo en el fondo es hacerse un electrocardiograma mientras uno camina y ante el esfuerzo se buscan alteraciones de ECG y se busca dolor. El spect es un cintigrama de perfusión miocárdica que se hace con una capacamara y que se realiza con isótopos marcados radiactivamente (tecnecio 99 y Talio 201). Y el eco-stress que es una ecografía que se usa además con u estresante miocárdico para ver si existe algunos sectores del corazón que se muevan de manera distinta. Pero el más común es el test de esfuerzo.
• EXAMEN CONFIRMATORIO (Gold Standard): CORONARIOGRAFÍA, es una angiografía de las arterias coronarias en donde se mete un catéter a través de la arteria radial o de la arteria femoral, se sube hasta llegar a la aorta y después se inyecta medio de contraste donde esta la arteria coronaria izquierda y la derecha.
Pregunta: ¿Hay riesgos con una coronariografía?
Respuesta: Si, todos los procedimientos invasivos tienen riesgos. Por lo tanto no es llegar y pedir exámenes menos si son invasivos por que un examen de estas características podría producir una disección de la placa y producirse una embolia. Podría haber problemas desde la punción como hematomas, pseudo-aneurismas. Además del riesgo es un examen muy caro ($1.000.000 la coronaria y si se quiere una angioplastia $3.000.000).
Pregunta: ¿En una coronariografía podría haber un infarto?
Respuesta: Es poco probable, pero podría ser. Lo que pasa es que cuando uno mete un catéter que es un tubito de plástico rígido o semirigido que tiene una forma determinada, si el catéter se mete de forma demasiado intensa por ejemplo en arteria coronaria izqda pudiese ser que en la entrada de la coronaria la disecara, rompiera el endotelio pudiendo producir un trombo en el tronco de la arteria coronaria y el paciente va a morir ahí mismo. Lo otro que puede pasar que los pacientes cuando tienen enfermedad en las arterias, el endotelio es un tejido fisiopatologicamente activo, es capaz de producir dilatación, constricción y de liberar mediadores y por lo tanto si meto un objeto extraño ahí podría causar por reacción un espasmo coronario y eso ocurre frecuentemente y hay que liberar vasodilatadores directos.
Estas son las alteraciones del EKG más comunes en un infarto agudo al miocardio. La primera etapa es la aparición de ondas T un poco más elevada de lo normal, empieza a producirse la elevación del punto J, lo que se traduce en una elevación del segmento ST, como se puede apreciar en la imagen.
Parece una onda Q, que se eleva, disminuye elevación de ST y aparece la onda T negativa. Esta es toda la evolución de un infarto al miocardio, de manera gráfica.
En esta otra imagen, hasta el portero se podría dar cuenta de que está ocurriendo un infarto.
En la imagen de abajo existe un infradesnivel.
Siempre hay que considerar que no todos los dolores torácicos son anginosos y por lo tanto el diagnóstico diferencial es extenso y muchas veces se hacen exámenes de más. Se debe tener criterio clínico para pedir exámenes. Por ejemplo, si se tiene un paciente de 20 años, ningún factor de riesgo, no fuma, y tiene un dolor atípico en el tórax, no se le van a pedir ni EKG ni test de esfuerzo, enzimas cardíacas, etc. No vale la pena. Pero si se tiene un paciente diabético, hipertenso, con dislipidemia, 60 años, es mejor pedirlos.

Síncope
Pérdida brusca, espontánea y transitoria de conciencia con ausencia de tono postural Y recuperación completa sin daño neurológico. La causa fisiopatológica es una brusca disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Epidemiología:
• Causa frecuente de consulta en urgencia 3%.
• Hospitalizaciones 6%.
• Más frecuente en adulto mayor
• 30 a 50% de adultos lo tiene alguna vez en su vida.
• Diagnóstico etiológico 50%.
No necesariamente un Síncope es sinónimo de patología, pero se debe tener claro que es motivo de consulta frecuente.
Causas:
• Causa cardíaca
• Causa neurológica
• Causa psiquiátrica
Este es un cuadro que hace diferencias entre el síncope y episodios que no son sincopales, que se parecen al síncope, pero que no afectan la consciencia, como caídas, síncopes psicógenos, que corresponden a desmayos con carácter de histeria.
Existen unos episodios que les ocurre a la gente mayor, denominado “Drop attack”, en que pierden el tono postural y se caen, sin embargo, no hay pérdida de consciencia.

Cuando se presenta un paciente, y les dice que se desmayó sin motivo aparente, lejos lo más importante es la historia clínica. En la historia clínica que se obtiene del paciente está la mayoría de las veces el diagnóstico.
Por lo tanto, en la historia clínica, la etiología es muy importante ya que cuando existe un síncope que esta “neuralmente mediado”, es decir, un síncope Vasovagal, por estimulación exagerada del tono vagal, existen generalmente síntomas prodrómicos, es decir, previo a que se presente el síncope. Existe, por lo tanto, un aviso, que generalmente es el de palidez, sudoración fría, en ocasiones zumbidos en los oídos, nauseas, etc. luego viene la bradicardia, dilatación de pupilas y el desmayo.
Entonces, cuando los paciente tengan estos síntomas, ya saben cuándo les va a venir el síncope, lo que corresponde a un muy buen entrenamiento ya que así el paciente ya sabe el momento en que se va a desmayar, por lo tanto, tomar ciertas medidas.
El síncope tiene mayor incidencia en las mujeres, y tiene que ver, entre otras cosas, a la hipotensión postural. Este fenómeno es más frecuente en las mujeres debido a que en éstas se desarrolla el “pulling venoso anómalo”. Este término hace referencia a la mayor capacidad de almacenar sangre en las venas periféricas en las extremidades que los hombres. También tiene relación con la cantidad de ejercicio físico, ya que a mayor musculatura existente en las extremidades, menor cantidad de sangre se va a almacenar en partes dístales del cuerpo.
Entonces, el síncope por hipotensión postural ocurre por:
• Estar de pie inmóvil por largo rato.
• Incorporarse desde el decúbito en forma brusca.
Existen ciertas situaciones (a propósito de una pregunta de una alumna), ciertos estímulos pueden desencadenar manifestaciones físicas que pueden llevar a síntomas prodrómicas, principalmente a condiciones que lleven a la hiperventilación, generando hipocadmia y así llevar a un desmayo. Por lo tanto, por una crisis de pánico se pude producir un síncope, pero no por los mismos mecanismos, no es el síncope denominado “neuralmente mediado”, porque este es un síncope que tiene una respuesta cardio-inhibitoria.
Lo que sucede en el corazón durante el síncope vasovagal es que, por algún motivo, hay un trastorno en la percepción. De repente cae bruscamente el flujo hacia el corazón, este órgano percibe que no hay una cantidad de volumen suficiente dentro de sus cavidades y comienza a latir en forma exagerada. Los baroreceptores perciben este aumento en la fuerza de latido, ya que se traduce en un aumento de presión, de forma que se debe disminuir esta condición ya que se bombeará demasiada sangre, produciendo, de esta forma, una disminución en la frecuencia cardíaca, o sea, es una respuesta absolutamente paradójica.
El otro muy frecuente es el de hipotensión postural que es típico del pelao que está en el desfile y se cae de súbito, o el del palacio de Buckinham. También, al incorporarse de forma brusca y los pacientes se caen, lo que es muy frecuente, principalmente en las mujeres adolescentes que cuando ya van desarrollando el tono vascular, generalmente después de los 20 y tanto años se les pasa.
Síncope Cardiogénico, por otro lado, es diferente al neuralmente mediado, ocurre en consecuencia de una enfermedad cardíaca estructural. Habitualmente está asociado con historia de disnea (percepción de dificultad para respirar), palpitaciones o hallazgos en el examen físico como la aparición de soplos.
El síncope cardiogénico es bien importante, ya que los síncopes de esfuerzo son producidos, generalmente, por cardiopatías estructurales. Por ejemplo, un síncope que da mientras se está realizando una actividad física, generalmente es porque tiene:
• Estrechez o estenosis valvulares
• Miocardiopatías hipertróficas
• Mixoma auricular
También tenemos el Síncope en reposo, que se manifiesta principalmente con taquiarritmias o bradiarritmias.
La miocardiopatía hipertrófica es muy importante, principalmente en los deportistas de alto rendimiento que se desmayan y tienen muerte súbita asociada al ejercicio, la mayoría de ellos sufre de esta afección. Es un engrosamiento exagerado del ventrículo ante estímulos que en otras personas no produce tal desarrollo. El miocardio es un músculo, y por esta razón, mientras más fuerza deba ejercer, más se desarrolla. Es un trastorno genético que predispone a desarrollar una respuesta exagerada en relación a la producción de miofibrillas en el miocardio frente a estímulos que normalmente no producen tan fenómeno.
Normalmente el miocardio tiene un grosor de 1 cm, en cambio, en pacientes con MH se desarrolla un miocardio con grosor de 3 cms. o más. Cuando ocurre esto, hay zonas en el interior del miocardio que cicatrizan, producen arritmias, lo que puede llegar a ser fatal.
Otras causas de Síncope son:
• Tusígeno, En el caso, puede llegar a ser tan extremo que en ocasiones hay pacientes que tosen y se desmayan.
• Miccional, muchos pacientes que consumen alcohol en la noche, se duermen y se les llena la vejiga de forma más rápida de lo normal, se levantan a orinar, y en el momento se desmayan. También hay síncope defecatorio.
• Hipersensibilidad del Seno Carotideo, hay casos en que gente se afeita y se desmaya. Al tocarse el bulbo, pueden estimular una respuesta cardio-inhibitoria.
Estos casos no corresponden a síncope:
• Accidente cerebro vascular, ya que la recuperación después del desmayo no es completa, hay una falla neurológica.
• Epilepsia, existe también una falla neurológica.
• Hipoglicemia,
• Causa Psiquiátrica
Acuérdense que el síncope es pérdida brusca de la consciencia, también del tono postural, recuperación rápida, sin secuelas de ningún tipo, ya sea neurológica o física.
Palpitaciones
En condiciones normales la actividad cardiaca no es percibida, nadie se da cuenta si el corazón late o no late. Cuando el latido del corazón se hace perceptible y molesto se denomina palpitaciones.
El paciente puede percibir si las palpitaciones son rápidas o lentas, si son regulares o irregulares.
En la imagen se aprecia un EKG, con sus respectivas ondas y además, diferente frecuencia de latidos. Desde uno muy rápido hasta uno demasiado lento. También se aprecia un ritmo irregular como también un ritmo regular de frecuencia normal.
En la zona inferior de la imagen se muestra el recorrido de la onda de despolarización que se origina a nivel de la aurícula derecha a nivel del nodo sinusal, se desplaza hasta el nodo aurículoventricular, has de Hiz para luego hacia las paredes de ambos ventrículos.
Si se tiene un EKG, se puede medir la frecuencia cardíaca, y para esto se debe contar los cuadrados pequeños entre intervalos de ondas similares, y posteriormente, dividir 1500/n° de cuadrados pes.
16 cuadrados pequeños









Esta fórmula solo funciona si el ritmo es regular.

Clasificación:
De esfuerzo:
• Fisiológicas (esfuerzos-emociones)
• Estados hiperkinéticos
Un estado hiperdinámico, en donde el metabolismo y la frecuencia cardíaca están aumentados, puede ser la fiebre, hipertiroidismo, anemia, embarazo, etc. Todos son signos de un corazón hiperquinético.
De reposo:
Aisladas (extrasístoles), ésta quizás todos las han sentido que se describe como el corazón que da un vuelco. Como que late en la garganta o como que da vuelta. Eso se denomina extrasístole.
Se describen latidos normales, un latido distinto, una pausa compensatoria y de nuevo al latido normal. Pueden nacer en el ventrículo o nacer en la aurícula, por lo que se denominan ventriculares, cuando se originan en el ventrículo o supraventrículares cuando se originan antes del nodo AV.
Existen las taquicardias, que también se clasifican como ventriculares o supraventriculares. Se pueden tener taquicardias regulares, o taquicardias irregulares, denominadas arritmias, en donde las más importantes y frecuentes los las fibrilaciones auriculares, el ritmo es absolutamente irregular.

REGULAR

IRREGULAR




Taponamiento Cardíaco

Obstrucción del flujo sanguíneo al corazón por acumulación de líquido intrapericárdico entre la visceral y la parietal. Puede ser una acumulación rápida o aguda/ lenta o crónica. De esto se desprende que con una muy pequeña cantidad de líquido, 200- 250 cc, en que puede llegar a 1000-1500 cc y más.
Durante el procedimiento, existen ciertos riesgos, como perforar una arteria coronaria, por lo que para drenar líquido se debe estar seguro de que existe líquido suficiente para llevar a cavo el procedimiento. Además. Debe ser con una aguja flexible, ya que por el latido del corazón si fuera una aguja metálica o rígida se podría dañar al mismo órgano.
Este gráfico demuestra la cantidad de líquido que debe ser extraído del espacio pericárdico para que la presión disminuya. Cuando el taponamiento es agudo (rojo), con 200 mL que se extraiga de líquido, la presión cae a 0, y viceversa.
Cuando es crónico (azul), se debe extraer una gran cantidad de líquido para obtener una presión más baja. Esto significa que si se fuera introduciendo líquido en el pericardio, se metería 1000 cc y todavía no subiría significativamente la presión.
La mayoría de las veces, el taponamiento cardíaco se produce por una inflamación de la serosa. Hay algunas enfermedades autoinmunes que como el Lupus Eritematoso Sistémico o la artritis reumatoidea que hacen que algunas serosas como ésta o también la pleura, sean capaces de producir demasiado líquido, y de esta forma va cediendo. Es lo mismo que cuando uno se hacen una expansión en la oreja, no se pueden poner una expansión muy grande la primera vez, porque el lóbulo se rompería, por lo tanto tienen que ir poniéndose expansiones cada vez más grandes, pero de a poco.

El principal trastorno circulatorio del taponamiento es la restricción de la expansión diastólica de los ventrículos. Aumenta la presión en la AD y en el VD durante la diástole, disminuye la eyección sistólica y por lo tanto el débito cardíaco, y aumenta la FC para intentar mantener el débito. Disminuye principalmente la presión arterial sistólica.

Síntomas

1. Disnea
2. Ortopnea
3. Sudoración
4. Ansiedad e inquietud
5. Confusión
6. Dolor interescapular
7. Dolor abdominal
8. Oliguria
Signos:

1. Piel fría y viscosa
2. Taquipnea
3. Taquicardia
4. Yugulares ingurgitadas
5. Hipotensión
6. PA diferencial reducida
7. Latido apexiano y ruidos cardiacos disminuidos
8. Hepatomegalia congestiva
9. Frotes pericardicos, cuando el liquido no es mucho
10. Matidez aumentada
11. Signo de kussmaul, pulso venoso paradójico, posición 45°, se pide al paciente que inspire profundo, la yugular colapsa, y se produce ingurgitación de la yugular.
12. Pulso arterial paradójico, disminución de la presión durante la inspiración.


Causas de Taponamiento cardíaco:
HEMOPERICARDIO
• HERIDA PENETRANTE CARDIACA
• ROTURA CARDIACA (IAM-CARDIOCIRUGÍA)
• ANEURISMA AÓRTICO ROTO
PERICARDITIS EXUDATIVA
• INFECCIOSAS (TBC, VIRALES, BACTERIANA)
• NO INFECCIOSAS (TUMORALES, RADIACIÓN, UREMIA, ENF. AUTOINMUNE)
El diagnóstico por imágenes del taponamiento cardíaco se efectúa por Rx de Tórax en donde la silueta cardíaca está agrandada porque está rodeada por líquido.

El Ecocardiograma, se puede apreciar el corazón, y se aprecia en la imagen zonas negras que corresponde a derrame pericárdico

El Scanner en el cual se puede apreciar también el derrame pericárdico por afuera.

En el ECG, se aprecia la alternancia eléctrica, que es característico de taponamiento cardíaco, así como en la Insuficiencia cardíaca muy avanzada
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