HEPATITIS: Agudas y crónicas. Los principales responsables de las hepatitis son los virus. Para la hepatitis viral traje algunos aspectos históricos de relevancia: en 1975 Blumber hizo el llamado antígeno austeriano que hoy se llama antígeno de En 1968 Prins estableció una relación entre el antígeno austeriano con el virus de la hepatitis B. En 1973 se realizo la identificación del virus de la hepatitis A atraves de la inmuno electromicroscopia. Del 1974 -75 se empiezan a estudiar los primeros casos de hepatitis B post transfucional. En 1989 se identifica por primera vez el virus de la hepatitis C lo que comienza a explicar el comportamiento atípico de algunas hepatitis. Las Manifestaciones Clínicas de las hepatitis virales son inespecíficas, pacientes cursan con niveles elevados de bilirrubina, fiebre, nauseas, vómitos, anorexia e ictericia, también depende del grado de lesión que se produzca y de factores propios del huésped. En los Exámenes de Laboratorio: hay indicadores de infección inespecíficos y específicos; los primeros: expresan lesión hepatocelular como por ejemplo la elevación de las aminotransferasas o la elevación de la bilirrubina y fosfatasas alcalinas. Los segundos: anticuerpos antivirales que nos van a decir si el virus está presente, que tipo de virus es, en que periodo de la infección se encuentra dependiendo de la expresión de las inmunoglobulinas, entonces ¿para qué hacemos la biopsia? Porque ésta nos permite establecer el grado de actividad de la infección viral cosa que no dice el estudio serológico, nos dice el grado de daño que ha sufrido el tejido y nos guía al tratamiento que le vamos a poner al paciente. Las biopsias se realizan para virus B y C generalmente, muy pocas para el A. El principal agente causal de la hepatitis aguda es el virus de la hepatitis A. Otros virus que pueden inducir daño hepatocelular con hepatitis aguda son los del estein barr, citomegalovirus que se relacionan con paciente inmunosuprimidos. En la hepatitis crónica es el virus de la hepatitis B con o sin co-infección con el virus de la hepatitis D, y el virus de la hepatitis C (que pueden o NO pasar previamente por una fase aguda). Clasificación actual de las hepatitis: 

 • Aguda: Pasa por estos periodos o fases (no es clasificación): Incubación, fase preictérica, ictérica, convalecencia. 
 • Crónica: aquí si tenemos una clasificación: Sin actividad Con actividad ¿Que determina que haya actividad en la hepatitis crónica? R: La lesión de la Trabecula limitante (anterormente se le llamaba hepatitis de inferfase por su localización entre el espacio porta y el parénquima) ésta lesión de la trabecula se da por el Infiltrado inflamatorio. Morfología de la Hepatitis viral aguda: Lo que predomina es la lesión del Hepatocito (Parénquima), tenemos una alteración de la arquitectura general por la presencia de células inflamatorias con cambio inespecíficos de los hepatocitos, hay necrosis de éstos con diferentes patrones y grados. Para hablar de hepatitis aguda debemos ver Necrosis Hepatocelular causada por el infiltrado inflamatorio puede ser de tipo polimorfonuclerar neutrófilo o Mixto. Morfológicamente el Dx de hepatitis aguda se hace por la Necrosis en diferentes patrones, dados por la ubicación de esta en el lobulillo hepático que puede ser peri portal, peri lobulillar, etc. Patrones Histológicos de la necrosis hepatocelular en la hepatitis viral aguda: pueden ser leves moderados o severos: 
• Clásica: cuando la necrosis es focal • Aguda con necrosis: la necrosis en puente, panacinar, peri portal. 
• Aguda con colestasis. El virus de la Hepatitis A: Es un virus ARN, Picornaviridae. Huésped es el humano y algunos primates. Transmisión: Vía Fecal Oral, alimentos contaminados (se pueden dar epidemias en colegios, etc.). Está asociado a condiciones socioeconómicas bajas. Exámenes de laboratorio: se le manda a hacer la bilirrubina y las transaminasas, donde vemos que están elevadas porque hay daño hepatocelular. Hepatitis Crónica: Clínicamente para hablar de ella, debe haber un proceso inflamatorio por más de 6 días, puede que no haya un proceso agudo previo, pero no podemos descartar una hepatitis crónica ya que un 50 % de los casos desde sus inicios se comportan como hepatitis crónica sin pasar por la etapa aguda. Morfología de la Hepatitis viral crónica: Vemos principalmente expansión del espacio porta a causa del infiltrado inflamatorio mononuclear, 
• Si NO hay lesión de la trabécula limitante seria una hepatitis crónica Sin actividad 
• Con lesión de la trabécula limitante seria hepatitis crónica Con actividad. Pregunta de examen! Concepto de Hepatitis crónica con actividad: expansión del espacio porta a causa del infiltrado inflamatorio mononuclear con lesión de la trabécula limitante. Puede ser leve, moderado, severo dependiendo del daño que sufra la trabécula limitante. 
• Virus de la Hepatitis B: Virus ADN, Hepandaviridae, es un Retrovirus que usa la transcriptasa reversa y esta cualidad le permite integrarse al genoma humano, de allí su relación con el Carcinoma Hepatocelular. Transmisión: Sangre a través de heridas, jeringas, contacto sexual, canal de parto, etc. La gravedad de esta infección está dada por su asociación a Cirrosis y a Carcinoma Hepatocelular. Existe una vacuna. Morfológicamente: tiene que haber la expansión del espacio portal, inflamación portal o peri portal según si es con actividad o sin actividad. Se puede observar hepatocitos en Vidrio Esmerilado (como rosado borroso) y su presencia nos dice si el virus está en fase de replicación (esta fase de replicación activa se denomina antígeno de superficie). También vemos si hay fibrosis o no del parénquima. También se puede usar la inmunohistoquímica para confirmar: va a marcar positivo para el antígeno de superficie, esto equivale a los hepatocitos en Vidrio Esmerilado y nos dice lo mismo, que está en fase de replicación. 
• Virus de la Hepatitis C: Virus ARN, Flaviviriade, Transmisión: transfusión sanguínea, contacto sexual, canal de parto, tatuajes, intercambio de jeringas. Está asociado a cirrosis, carcinoma hepatocelular. No existe vacuna. Morfológicamente: presencia de agregados linfoides que pueden estar en el espacio porta o intraparenquimatoso. En 30% de los casos hay daño de los ductos de los espacios porta por los linfocitos, puede o no haber hepatitis de interface (lesión de la trabécula) y generalmente cursan con esteatosis (cambio graso) solo está presente en la hepatitis C. En un 80% hay linfocitos dentro de los sinusoides hepáticos, generalmente hay hiperplasia de las células de kuffer. También vemos diferentes grados de fibrosis que nos permite estadiar la neoplasia en leve moderada o grave.
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