Tumores Pulmonares
 • 90-95% carcinomas
• 5% tumor carcinoide bronquial
• 2-5% neoplasias varias

CARCINOMA PULMONAR Importancia
• Es la causa más frecuente de cáncer
• Es la causa más frecuente de muerte por cáncer
• Influencia de la adicción al tabaco
• Cambio en la prevalencia de las diferentes variantes de carcinoma
• Su incidencia ha disminuído en los últimos años en hombres debido a una disminución en el uso del tabaco
• Causa más muertes en mujeres que el cáncer de mama Epidemiología
• 40-70 años (pico 50-60 años)
• Sólo 2% tienen menos de 40 años de edad al momento de dx.
• Debido al tratamiento oportuno, se ha incrementado la sobrevida a 1 año del dx
• La sobrevida global a 5 años del dx es de sólo 15%



Clínica
      Nódulo pulmonar aislado
      Cambios en caracteres de la tos, expectoración
      Atelectasia, enfisema, por compresión del T sobre bronquio
      Bronquitis y bronquiectasias por alteraciones en el drenaje bronquial
      Sme de vena cava superior
      Derrames pleural y pericárdico
      Sme paraneoplásico
      Secreción de hormonas
      Sme de Eaton Lambert: auto anticuerpos contra canales de calcio provocan cuadro miasteniforme
      Neuropatía periférica
      Reacciones leucemoides
      Sme de Horner
      Tumores del vértice pulmonar (T de Pancoast-Tobías)
      Enoftalmos, miosis, anhidrosis, ptosis
      Dolor severo en el territorio del nervio “ulnar”
Etiología-Patogenia
      Tabaco: relación estadística con
     Cantidad de cigarrillos diarios
     Años de adicción
      Tabaquismo pasivo
      Cigarros y pipa incrementan el riesgo, pero menos que el uso de cigarrillos
      Tabaco
     Evidencia histológica; se observan cambios en el epitelio respiratorio en fumadores que no han desarrollado cáncer
      Metaplasia
      Displasia
      Ca in situ
      Otros carcinógenos ambientales
     Asbesto (potenciación con tabaco)
     Radioterapia
      Todos los factores anteriores suman alteraciones genéticas que provocan la proliferación neoplásica celular
Clasificación del carcinoma pulmonar
      Células pequeñas 20-25% *
      No células pequeñas
     Escamoso 25-40 % *
     Adenocarcinoma 25-40 %
     Células grandes 10-15 %
* Son los más asociados a tabaco

Adenocarcinoma
      Incidencia en aumento
      Es la variante más frecuente en mujeres
      Se asocia al uso de cigarrillos (llegada distal de carcinógenos a partir de inhalación más profunda)
      Lesión con más frecuencia periférica
Microscopía
      Tumor con evidencia de secreción (vacuolas de moco intracitoplásmicas) o con diferenciación glandular
      Pueden ser puros o mixtos, con ca escamoso
      La variante bronquiolo-alveolar tiene muy buen pronóstico
Evolución de adenocarcinoma
      Tendencia al crecimiento más lento
      Tendencia a la diseminación extra pulmonar más rápida

à        Ca Bronquiolo-alveolar
      1-9 % de todos los carcinomas
      Uno o múltiples nódulos periféricos
      Se origina en ramas terminales de bronquíolos
      Micro: crecimiento SIN destrucción de estructuras pre-existentes, dentro de los alvéolos. No destruye ni paredes alveolares, ni invade pleura o vasos
      Se cree que es la lesión que sigue a la hiperplasia adenomatosa y que subsecuentemente puede evolucionar a adenocarcinoma pulmonar

Carcinoma escamoso
      Lesión más frecuentemente central, originada en pared de bronquios lobares y segmentarios
      En incremento el dx de lesiones periféricas
      Masa blanco-grisácea
      Frecuente desarrollo de necrosis y cavitación central (dx diferencial con TBC)
      Al ser centrales, se pueden dx por esputo seriado o bp transbronquial
Microscopía
      Células de citoplasma acidófilo intenso, puentes intercelulares, queratinización (perlas córneas)
      Es frecuente la necrosis y la displasia en el epitelio bronquial adyacente
      Es la variante de ca más asociada a HIPERCALCEMIA
Diseminación 
      Compromiso de ganglios regionales superior al 50%
      MTS a distancia
     Adrenales!!! (> 50%)
     Hígado, cerebro, hueso

Ca células pequeñas
      Células pequeñas, escaso citoplasma, núcleos con cromatina en sal y pimienta y nucléolo poco evidente.
      ES TODO NÚCLEO! Pueden ser más grandes pero siempre el citoplasma queda escaso comparado al núcleo
      Necrosis frecuente, alto índice mitótico
      Se consideran siempre tumores de alto grado
      Las células son neuroendócrinas
      Ca cell pequeñas es NO quirúrgico
      MTS rápido
      Quimio sensible y radiosensible
      NO hay como en otros Ca fases pre-neoplásicas descriptas
      Son los T más frecuentemente asociados a Sme paraneoplásicos por secreción de neuro-hormonas (ADH y ACTH)

Ca células grandes
      Células grandes, pleomórficas
      No hay diferenciación escamosa ni adeno, tampoco cell pequeñas
      Se cree que representa una variante poco diferenciada de adeno o escamoso
Estadificación
      T1: Tumor < 3cm sin afectación pleural ni del tronco del bronquio principal
      T2: Tumor >3cm o afectación del tronco del bronquio principal a 2cm desde la carina, afectación de la pleura visceral o atelectasia lobar
      T3: Tumor con afectación de la pared torácica (incluyendo tumores del arco superior), el diafragma, la pleura mediastínica, el pericardio, el tronco del bronquio principal a 2cm desde la carina, o atelectasia del pulmón completo
      T4: Tumor con invasión del mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, el cuerpo vertebral, o la carina, o con derrame pleural maligno
      N0: Sin metástasis demostrable en los ganglios linfáticos regionales
      N1: Afectación hiliar o ganglionar peribronquial ipsilateral
      N2: Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos o subcarinales ipsilaterales
      N3: Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares contralaterales, escaleno ipsilateral o cantralateral, o ganglios linfáticos supraclaviculares
      M0: Sin metástasis a distancia (conocidas)
      M1: Con metástasis a distancia
Pronóstico
      Malo
      Sobrevida global a 5 años del 15%

TUMORES NEUROENDOCRINOS
      Incluye:         
     Tumorlets: lesiones hiperplásicas de células neuroendócrinas
     Tumor carcinoide típico y atípico
     Ca cell pequeñas

Tumor carcinoide
      M:F 1/1
      Pacientes menores de 40 años
      Se asocian a pacientes con NEM I
Morfología
      Lesion nodular central, usualmente asociada a bronquio fuente
      Crece hacia la luz bronquial
      Al corte son sólidos, de color ocre
      Micro: nidos de células de contornos celulares definidos, citoplasma granular, núcleos redondos con cromatina en sal y pimienta
      Las células pueden crecer en nidos, trabéculas, glándulas, rosetas
      Carcinoide Típico
      Menos de 10 mitosis en 10 HPF
      Carece de necrosis
      Carcinoide Atípico
      Más de 10 mitosis por 10 HPF
      Necrosis
      Atipía
      Se asocian a mutaciones de P53 y disbalances de BCL2/BAX
Evolución
      La mayoría se encuentra localizado al momento de dx y la resección resulta curativa


HAMARTOMA
      Lesión descubierta radiológicamente
      Opacidad con aspecto de “moneda” (coin lesion)
      Bien circunscripto, solitario, 3-4 cm de diámetro
      Islas de cartílago hialino con tejido adiposo y epitelio bronquial que reviste hendiduras
      Se le dice hamartoma aunque se sabe que la lesión es NEOPLASICA


TUMORES 2º
      MTS: Nódulos múltiples, periféricos
      Compromiso por contiguidad anatómica: linfomas mediastínicos, carcinoma esofágico
      Linfangitis carcinomatosa
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