HIPOTIROIDISMO
Definición:
Es un síndrome derivado de una actividad disminuida de las hormonas tiroideas sobre los tejidos.
Se debe casi siempre a unos niveles de hormonas tiroideas en plasma menores de lo normal por una menor producción por parte de la glándula tiroides.

Causas:
-Hipotiroidismo central:
El problema se halla en el hipotálamo o en la hipófisis
• Pérdida de tejido funcional:
Tumores (adenoma hipofisario, craneofaringioma, meningioma, diserminoma, glioma, metástasis)

Traumas (cirugía, radiación, traumatismo craneal)

Vascular (isquemia, hemorragia, interrupción del tallo, aneurisma de carótida interna)

Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis)

Lesiones infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis)

Hipofisitis linfocítica crónica

Congénita (hipoplasia pituitaria, displasia septóptica, basa encefalocele)

• Defecto funcional de la biosíntesis o secreción de la TSH:
Mutaciones en los genes que codifican el receptor del TRH, de la TSH beta o de Pit-1

Fármacos: dopamina, glucocorticoides, retirada de L-tiroxina

-Hipotiroidismo primario:
El problema se encuentra en la glándula tiroidea
• Pérdida de tejido funcional:
Tiroiditis crónica autoinmune

Hipotiroidismo autoinmune reversible (tiroiditis postparto y silente e inducida por citokinas)

Irradiación (I131 o irradiación externa)

Enfermedades infiltrativas e infecciosas, tiroiditis subaguda

Disgenesia tiroidea

• Defectos funcionales en la biosíntesis o secreción de hormonas tiroideas:
Defectos congénitos en la biosíntesis de hormonas tiroideas

Deficiencia de yodo y exceso de yodo

Fármacos: antitiroideos, litio, bociógenos naturales y sintéticos

• Hipotiroidismo periférico (extratiroideo)
Resistencia a las hormonas tiroideas

Hemangioma infantil masivo (D3 aumentada)


Hipotiroidismo central
-Diagnóstico:
Hay que tener en cuenta los antecedentes del paciente, por ejemplo si ha sido sometido a radioterapia, cirugía hipofisaria…
También tendremos en cuenta la clínica y en cuanto a los análisis de laboratorio,

Hipotiroidismo primario:

-Epidemiología:
En general suele ser más frecuente que el hipotiroidismo central, y en cuanto al género es más frecuente en mujeres. La proporción mujer- hombre es 3:1
El hipotiroidismo primario puede aparecer a cualquier edad, aunque su frecuencia aumenta con la edad, siendo la media del diagnóstico a los 60 años.


-Diagnóstico:
Tendremos en cuenta la clínica y los datos del laboratorio, que serán: TSH elevada, T4libre disminuida y en cuanto a los anticuerpos antitiroideos, serán positivos en el 95% de la tiroiditis autoinmunes. Los anticuerpos serán anti TPO y antitiroglobulina.

-Grados de hipotiroidismo:
• Hipotiroidismo subclínico:
T libre normal, TSH elevada
Será un hipotiroidismo leve, aunque la T4 libre esté normal

• Hipotiroidismo leve:
T4 libre baja, TSH elevada, T3 libre normal

*Estos dos casos no se manifiestan clínicamente

• Hipotiroidismo franco:
T4 libre baja, TSH elevada, T3 libre baja

Hipotiroidismo transitorio


ETIOLOGÍA
FREC.DE REVERSIBILIDAD
PISTAS
Tiroiditis crónica autoinmune
<5%

Tiroiditis postparto
Hasta el 80%
Postparto. Anti TPO bajas
Tiroiditis subaguda
Casi 100%
Dolor tiroideo reciente
Post cirugía-post I131
Raro
Procedimiento hace <6meses
Inducida por yodo
Alta

Inducido por drogas
Alta



Hipotiroidismo primario:

-Clínica:
·         Alteraciones generales:
Astenia, debilidad
Somnolencia diurna
Intolerancia al frío
Ronquera
Aumento de peso
Dolores articulares
Calambres
Alteraciones menstruales: menorragia(menstruación inusualmente abundante o prolongada) e infertilidad

·         Alteraciones de piel y anejos:
Piel seca
Palidez
Mixedema
Fragilidad capilar

·         Alteraciones metabólicas:
Hipoglucemia, porque hay un menor aclaramiento de la insulina, menor gluconeogénesis y menor respuesta de hormonas contrainsulares.

Hiponatremia y disminución del aclaramiento de agua libre, por la elevación de la ADH y por la disminución del flujo renal, que traerá la disminución del filtrado glomerular.

Anemia y leucopenia, por la depresión de la actividad medular

Tendencia a la toxicidad farmacológica, por la disminución de aclaramiento de drogas.

·         Sistema nervioso:
Enlentecimiento de las funciones superiores o bradipsiquia
Pérdida de memoria
Alteraciones psiquiátricas, depresión
Ataxia cerebelosa

·         Aparato digestivo:
Macroglosia
Aquilia
Estreñimiento
Ascitis

·         Sistema circulatorio:
Bradicardia
Disminución de gasto cardíaco
Cardiomegalia
Vasoconstricción periférica
Alteraciones del ECG: bradicardia, bajo voltaje y t negativa



·         Sistema respiratorio:
Derrame pleural
Afectación de músculos respiratorios
Depresión de centros respiratorios

-Exploración física
Tinte carotinémico de piel
Edema facial (palpebral)
Voz ronca, bradilalia
Pelo quebradizo
Bocio/Tiroides no palpable
Bradicardia
Piel seca y fría
Miopatía proximal
Aumento del tiempo de relajación de reflejos tendinosos (hiporeflexia)

-Laboratorio
Anemia, generalmente será normocítica y en ocasiones megaloblástica
Hiperlipemia, con aumento del colesterol y a veces con el amento de triglicéridos
Elevación de CK(citokinas) y encimas musculares

-Diagnóstico
Mediremos la TSH, que será el teste mñas sensible y específico. Es el test de referencia en la patología tiroidea. Es ideal para el despistaje de hipotiroidismo primario.
La TSH estará elevada.

También mediremos la T4 y T3 libre, que como antes hemos mencionado dependiendo del grado de hipotiroidismo (subclínico, leve, franco) estarán elevadas, normales o disminuidas.

-Tratamiento
Para el tratamiento del hipotioridismo tenemos tres opciones:
·         Levotiroxina sódica
·         Triyodotironina sintética
·         T4+T3

·         Levotiroxina sódica:

Es el tratamiento que más se usa, porque al administrar al paciente hormonas T4, después se convertirán en T3 y producirán su efecto.
Se utiliza en dosis diferentes en cuanto a los adultos niños o ancianos:
               -Adultos: 1.7mcg/Kg, en una única dosis
               -Niños: dosis mayores, hasta 4mcg/kg
               -Ancianos: dosis menores, <1mcg/kg


En los jóvenes iniciaremos el tratamiento con la dosis total y con mayores empezaremos con dosis bajas e iremos aumentando.

Interacciones medicamentosas con la levotiroxina:
               -Interfieren la absorción de la levotiroxina, la colestiramina, el sulfato ferroso, sucralfato y el hidróxido de aluminio.
               -Aceleran el metabolismo de la levotiroxina los anticonvulsivantes como la fenitoína o la carbamacepina y los antituberculoestáticos como la rifampicina.

En cuanto al tratamiento del hipotiroidismo subclínico, en general no se trata, sólo se hace seguimientos, pero en los casos que la TSH sea >10-12mcg/Kg se tratará como el hipotiroidismo franco.

-Seguimiento
Hay que hacer la valoración de la respuesta clínica al tratamiento, controlar el cumplimiento por parte del paciente en la toma de la medicación. También hay que controlar el desarrollo de las interacciones medicamentosas y hay que ajustar la dosis en función de los cambios importantes de peso y de la edad avanzada.

El seguimiento se hará inicialmente a las 6-8 semanas, para valorar la respuesta a la dosis de L-tiroxina.
Cuando haya que modificar la dosis la revisión se hará a los 3 meses.
Una vez que se haya normalizado la TSH, las revisiones se harán cada 6-12 meses, dependiendo de su situación clínica.

A continuación se describirá el hipotiroidismo en pacientes mayores y en las embarazadas y también se describirá el hipotiroidismo congénito y el hipertiroidismo iatrogénico:

                -Personas mayores:
                Cursa con pocos signos y síntomas, por ejemplo ronquera, sordera, confusión, demencia, ataxia, depresión, piel seca o pérdida de cabello. Estos signos y síntomas dificultan el diagnóstico de hipotiroidismo en personas mayores porque se parecen en general a cualquier signo de vejez.
                Tiene una alta prevalencia en las mujeres de más de 60 años.
                Screening de TSH: historia anterior de enfermedad tiroidea, otras enfermedades autoinmunes, depresión inexplicada, disfunción cognitiva, hipercolesterolemia
               
                -Embarazadas:
                Durante el embarazo aumentarán los requerimientos de la L-tiroxina. Por eso hay que medir la TSH para controlarlo, y deberá ser revisado cada trimestre.
Después del parto inmediatamente hay que disminuir la dosis, y hay que medir la TSH otra vez 6-8semanas después del parto.

                -Hipotiroidismo congénito:
                Para el diagnóstico de este tipo de hipotiroidismo, se determinará la TSH neonatal a las 48horas del nacimiento y para la determinación se usará la sangre del talón.

                -Hipertiroidismo iatrogénico:
                Este tipo de hipertiroidismo es producido por el tratamiento de hipotiroidismo, normalmente por utilizar dosis elevadas de hormonas tiroideas. Lo que se hace primero es buscar los síntomas de hipertiroidismo, hacer análisis y se confirmará el diagnóstico.
Después se suspenderá el tratamiento d L-tiroxina durante una semana y se restaurará con dosis menores.
                La sobredosificación de L-tiroxina se asocia con la disminución de la mineralización ósea, sobre todo en las mujeres post-menopáusicas, por eso hay que mantener la TSH normal

-Interacciones con otras patologías
·         Hipocortisolismo:
No es infrecuente esta asociación entre el hipotirodismo y el hipocortisolismo. Normalmente se manifiestan como tiroidistis y adrenalitis autoinmune. Por eso tendremos deficiencia de TSH y ACTH.
En cuanto al tratamiento, hay que recordar que primero hay que administrar glucocorticoides y después la tiroxina.

·         Cardiopatía isquémica:
En el hipotiroidismo aumentan las necesidades del O2 del miocardio y puede provocar angina.

·         Fármacos:
El metabolismo de muchos fármacos se enlentece en el hipotiroidismo, por eso hay que tener cuidado, porque pueden aparecer intoxicaciones.

-Criterios de derivación
Problemas especiales para el tratamiento
Embarazo o postparto
Hipotiroidismo severo

-Disconcordancia TSH-T4 libre
La disconcordancia entre estas dos hormonas se dará en estas situaciones:
·         Cuando no se cumple el tratamiento con la hormona tiroidea, en estos casos los niveles de T4 libre seguirán siendo bajas y en cambio las de la TSH altas.
·         Cuando hay un retardo de la respuesta inicial de la TSH al tratamiento, en este caso tampoco notaremos ninguna diferencia al hacer los análisis.
·         Enfermedades extratiroideas severas
·         Secreciones inapropiadas de TSH, los niveles de TSH serán muy altas.
·         Toma de algunos medicamentos amiodarona, que puede producir tirtoxicosis.

                              

Hipotiroidismo primario:

DIAGNÓSTICO
SEGUIMIENTO
Primera intención
TSH
TSH
Segunda intención
T4libre
Ac anti TPO
T4 libre
T3 libre
Análisis inútiles
T3 libre
Tiroglobulina
Ioduria
Tiroglobulina
Ioduria

 
COMA MIXEDEMATOSO:

Es una situación clínica asociada al hipotiroidismo de larga duración, no reconocido previamente y que llega a amenazar la vida.

Diagnóstico clínico:

El diagnóstico se basará en la clínica
·         Termorregulación defectuosa:
Hipotermia absoluta o relativa
Palidez cutánea, hipertensión diastólica

·         Alteración del estado mental:
Disminución del nivel de conciencia, desorientación, letargia, confusión o coma

·         Causa desencadenante:
Infección, traumatismo, ACV, hipotermia, diuréticos, hipoglucemia, narcosis CO2, sobredosis de droga, sedantes, tranquilizantes.

·         Edad

Los test de laboratorio del coma mixedematoso son:
·         Iones-Hiponatremia
·         Glucosa-Hipoglucemia
·         Creatinina-Eleavada
·         Gases arteriales-CO2 elevado, O2 disminuido
·         Hematocrito-<30%
·         CPK –elevada
·         ECG-bajo voltaje


Medidas terapeúticas:

·         Para tratar la hipoventilación, se hará una intubación orotraqueal si PCO2>50
·         Para disminuir la hipotermia, evitaremos las pérdidas calóricas por medios pasivos. Utilizaremos calor activo sólo en casos graves, para prevenir la arritmia ventricular.
·         Hipotensión e insuficiencia adrenal concomitante, administraremos hidrocosrtisona, 300-400mg/24h
·         Hiponatremia, se restringirán los líquidos y administraremos ClNa hipertónico si el sodio plásmatico es <120
·         Hipoglucemia: administraremos glucosado al 50% intravenoso.
·         Hipotiroidismo: administraremos L-tiroxina 200-00mcg i.v. inicial y se sigue con 100mcg/día
Triiodotironina:20mcg/día por sonda nasogástrica
L-Tiroxina: 100-150 mcg/día oral tras estabilización

·         Medidas coadyuvantes: antibióticos de amplio espectro, si el desencadenante s una infección y diuréticos.



Síndrome del enfermo eutiroideo:
Es un síndrome que se caracteriza por tener la T3 baja, es muy frecuente en enfermedades agudas y también en enfermedades crónicas.
Se debe a la menor desyodación de la T4 y por tanto de conversión de T4 a T3. Pero la TSH será normal, porque la disminución de la T3 se debe a la disminución de la desyodación, no hay causas tiroideas ni hipotálamo hipofisarias.
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