Definición:
La tirotoxicosis se define como la situación en la cual el nivel aumentado de hormonas tiroideas séricas lleva a unos signos bioquímicos y/o clínicos de exceso de hormona tiroidea a nivel tisular.
La mera presencia de niveles elevados de hormona tiroidea total y libre no es suficiente para el diagnóstico de tirotoxicosis (Sd. De resistencia de hormonas tiroideas)
Epidemilogía tirotoxicosis:
-Prevalencia: 2,7/1000 en mujeres y 1,6/1000 en varones
-Incidencia: 0,8/1000/año en mujeres y 0,1/1000/año en varones
Las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis son en su mayoría independientes de la causa que las produce, aunque algunos hechos de la enfermedad proporcionan claves acerca de la causa de la misma en un paciente individual (tiempo de duración, tamaño y forma del tiroides, manifestaciones extratiroideas….)
Causas de tirotoxicosis:
El nivel aumentado de hormonas tiroideas que da lugar a la tirotoxicosis puede resultar:
1-De la sobreproducción de la hormona tiroidea por el tiroides: HIPERTIROIDISMO
-Primario: aumento de actividad del tiroides
-Inducido por drogas
-Secundario, que habrá aumento de la TSH que estimulará el tiroides
2-Sin hipertiroidismo
-Suelta de las iodotironinas almacenadas debido a un daño de la glándula tiroidea, por distintas causas. TIROTOXICOSIS DESCRUCTIVA
-Sobreingesta de hormona tiroidea, puede ser iatrógena o por propia voluntad. TIROTOXICOSIS FACTICIA
-Producción de hormonas por tejido fuera del tiroides. TIROTOXICOSIS ECTÓPICA

Hipertiroidismo subclínico:
Se define como una concentración sérica normal de T4 l y T3 l con niveles de TSH bajos (<0,1 mUI/ml)
Generalmente los signos y síntomas están ausentes, son muy leves o inespecíficos.
-Prevalencia: 0,7-2% de la población adulta. Algo mayor, en mayores de 80 años (3%)
-Significación clínica: se relaciona con 3 factores de riesgo:
1-Progresión a hipertiroidismo franco
2-Efectos cardíacos: en pacientes ancianos el riesgo de FA es triple
3-Efectos sobre el hueso: factor de riesgo para la osteoporosis particularmente en las mujeres postmenopaúsicas.
Evolución:
Más de la mitad tiene valores normales durante el seguimiento (especialmente los que presentan una TSH sólo levemente disminuida)
En adenomas autónomos 18% tirotoxicosis a los 8 años de seguimiento
Tratamiento:
No da clínica.
No existe un consenso unánime, pero estaría recomendado en:
1-Pacientes con clínica de hipertiroidismo o pérdida inexplicable de peso
2-Pacientes con FA
3-Pacientes postmenopáusicas, para evitar la osteoporosis
4-Pacientes con bocio nodular, porque tiene más probabilidad para desarrollar un hipertiroidismo franco.
Clínica tirotoxicosis:
Ninguna de las manifestaciones clínicas es específica
Habitualmente es la combinación de varias de ellas lo que lleva a pensar en el diagnóstico
La frecuencia y severidad de los síntomas y signos varía considerablemente de unos pacientes a otros
No correlación clara con la severidad bioquímica
Hay factores que determinan las manifestaciones de la tirotoxicosis:
1-Edad (sobre todo)
2-La presencia de otras alteraciones previas en el paciente
Los pacientes mayores tiene menos síntomas de activación simpática y más síntomas de disfunción cardiovascular y pérdida de peso (tirotoxicosis apática)
Clínica más frecuente:


-Signos: -Síntomas:
Hiperactividad Astenia, fatiga
Taquicardia basal o FA Hipersudoración
HTA sistólica Intolerancia al calor
Piel caliente y húmeda Alteraciones menstruales
Ratracción palpebral Irritabilidad, nerviosismo, insomnio
Temblor fino de extremidades Dolor, debilidad muscular
Hiperreflexia Aumento de apetito, disminución de peso
Debilidad muscular Taquicardia y palpitaciones
Diarrea
Temblor en las manos

Causas de tirotoxicosis:
-Hipertiroidismo:
1-Enfermedad de Graves-Basedow (entre 60-90% del total)
2-Bocio multinodular tóxico
3-Adenoma tóxico
4-Asociado con estimuladores tiroideos:
Los estímulos externos producen el aumento de la función tiroidea y consecuentemente la síntesis d las hormonas tiroideas.
• TSH:
Tumor tirotrofo
Resistencia a hormonas tiroideas
Hipertiroidismo ad no AI(no lo ha mencionado)

• hCG:
Es una hormona que se parece a la TSH, y se sintetiza en la placenta. Se une a los receptores TR y aumenta la producción de hormonas tiroideas.
Tumor trofoblástico
Hiperemesis gravídica

5-Hipertiroidismo inducido por yodo:
• Yodo/contrastes iodados
• Amiodarona, es un antiarritmico que tiene mucho yodo en su composición.
Los tres primeros son los más frecuentes.
-Tirotoxicosis sin hipertiroidismo:
1-Tiroiditis subaguda
2-tiroiditis silente/postparto
3-Tiroiditis inducida por drogas: IFN/amiodarona
4-Tiroiditis por radiación
5-Tiroiditis facticia
6-Origen extratiroideo
• Metastasis de carcinoma folicular
• Struma ovarii, hay restos de tejido tiroideo en el ovario

Diagnóstico:
-Bioquímico:
El diagnóstico inicial de tirotoxicosis se establece cuando un exceso de T4l y T3l se asocia con un nivel indetectable de TSH en un ensayo con sensibilidad apropiada.
Pero, la tirotoxicosis se puede presentar sin alguno de estos criterios:
1-Tirotoxicosis subclínica
2-T3 tirotoxicosis, en la cual el nivel de T4l se mantiene normal, es especialmente prevalente en regiones con déficit de yodo.
3-Cuando la tirotoxicosis coexiste con otra enfermedad severa, T3 puede ser normal o subnormal
4-La TSH puede ser detectable o aumentada por una secreción autónoma de TSH
Los niveles séricos de T3, T4 y TSH no sirven para intentar distinguir entre distintas causas de tirotoxicosis.
La causa de la misma se establece cínicamente, junto con estudios de imagen y otros datos de laboratorio.

-Historia clínica:
La historia clínica debería, como siempre incluir la anamnesis y una exploración física que incluya:
1-Peso y TA
2-Frec. Cardíaca y auscultación cardíaca
3-Palpación tiroidea
4-Examen neuromuscular
5-Examen ocular (exoftalmos, oftalmopatía)
6-Examen dermatológico
7-Examen cardiovascular
-Datos de laboratorio:
1-TSH sensible (sensibilidad de 0,02 mUI/ml o menor). Constituye el mejor test de screening para la tirotoxicosis y también es el mejor test para detectar un defecto de hormona tiroidea.
2-T4l/T3l
3-Ac antitiroideos, incluyendo los ac antireceptor de TSH (TSHAb, es el Ac que se une al receptor de TSH, estimulando el tiroides) o Ig estimulantes de tiroides (TSI)
-Gammagrafía tiroidea:
Con pertechnetato (99mTc) o con I123
Básicamente ayuda a determinar la causa de la tirotoxicosis y en determinar el astado a funcional de los nódulos tiroideos en un bocio nodular tóxico-
Ocasionalmente, también tiene cierta utilidad otros métodos de imagen como la ecografía tiroidea o el TAC cérvico-torácico (bocio nodular)


Enfermedad de Graves-Basedow:
Es una enfermedad de patogenia autoinmune y de etiología desconocida.
Se caracteriza por bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopatía infiltrativa (oftalmopatía) y ocasionalmente dermopatía infiltrativa(mixedema pretibial)
El exceso de producción de hormona tiroidea está causado por la activación del receptor de TSH por unos Ac estimulantes del tiroides (TSHRAb o TBII o TSI) que activan la adenilato ciclasa y causan un aumento de la producción de hormona tiroidea.
-TSHRAb pueden ser estimulantes
-Bloqueantes (15% de la tiroiditis atróficas)(TSBAb)
-Neutrales
Son enfermedad-específicos, en contraste con los antiperoxidasa o antitiroglobulina.
Un resultado positivo de la medición de los TSHrAb estimulantes confirma el diagnóstico
Generalmente se dispone de los TBII (TSI) y aunque no son tan específicos como los TSAb, en la práctica clínica conllevan al diagnóstico de Graves.
Positivos en el 90% de los pacientes
También útiles en oftalmopatía eutiroidea y tirotoxicosis neonatal, donde la madre transfiere el feto anticuerpos estimulantes de la TSH.
Existe un atendencia hereditaria clara: la herencia de los antígenos HLAB8, DR3, DQ2 y DQA1*0501 predispone a la enfermedad de Graves.
El estrés psíquico, la activación del SNS, y la administración de yodo ha sido asociados con el inicio de la enfermedad de Graves, pero no ha sido probada ningún papel en la etiología de la misma.
Una anormalidad en el control de la respuesta inmune está presente en esta enfermedad y lleva a la producción de altos niveles de auto ac que puede estimular al tiroides o causar un daño y la muerte celular
El bocio, la infiltración linfocítica y los ac antitiroideos, con la excepción de los TSAb, también ocurren en la tiroiditis de Hashimoto.
Bocio:
-Difuso, blando simétrico
-En ocasiones soplo tiroideo
-En ocasiones puede no haber bocio
Se pueden asociar:
-Oftalmopatía
-Mixedema, que es la infiltración cutánea de la dermis
-Acropaquias
Se pueden asociar otras enfermedades autoinmunes:
-Vitíligo
-DM tipo 1
Diagnóstico de Graves:
1-Sospecha clínica
2-Historia clínica y exploración
3-Confirmación buioquímica (T4l, TSH, Ac antitiroideos positivos) TSI
4-Se puede precisar gammagrafía tiroidea, el tiroides se verá hipercaptado.
Curso clínico:
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en nuestro medio
Incidencia: 1-2 casos /1000 por año
El curso clínico es variable y errático:
• En la mayoría de los pacientes el curso es cíclico con remisiones y recidivas
• En otros, el hipertiroidismo persiste o cede espontáneamente
• Otros presentan hipotiroidismo espontáneo en con el paso de los años
-Tratamiento inicial de Graves:
1-Antitiroideos de síntesis:
Bloquean la síntesis de novo de hormonas en la glándula
• Metimazol o carbimazol
• Propiltiouracilo
Dosis iniciales mayores
Tarda 6-8 semanas en normalizarse la función
No altera futuros estudios diagnósticos
2-Beta bloqueantes:
Como tratamiento sintomático
• Atenolol (50mg/dia)
• Propanolol(10-20mg/8h)
3-Ciclo de antitiroideos:
Duración 9-18 meses, con la dosis mínima porque así se puede remitir la enfermedad


-Efectos secundarios antitiroideos:
Menores:
• Reacción cutánea 4-6%
• Artralgias 1-5%
• GI 1-5%
• Alteración gusto (MMI) rara
• Sialoadenitis rara
Mayores:
No es necesario hacer el análisis, pero si aparece fiebre por ejemplo, hay que hacerlo.
• Poliartritis 1-2%
• Vasculitis ANCA + (PTU) rara
• Agrnulocitosis 0,1%
• Hepatítis immunoalérgica (PTU) 0,1%
• Colestasis (MMI) rara
• Hipoprobitaminemia
• Hipoglucemia rara
Curso clínico:
-Recidiva:
A los 10 años, la probabilidad de recidiva es del 79%
El 46% ocurren en el primer año tras la retirada de los antitiroideos
Factores más decisivos:
1-Tamaño del bocio, cuanto más grande el bocio, mayor probabilidad de recidiva.
2-Positividad de los TSI al finalizar el tratamiento

Si vuelve a aparecer el hipertiroidismo, hay que hacerles el seguimiento a los pacientes.

Tratamiento con radioiodo:
Utilizaremos este tratamiento en casos de recidiva, porque lógicamente no someteremos a estos pacientes a otro ciclo de antitiroideos.
-Indicaciones:
Cualquier paciente por encima de la edad límite prefijada, con recidiva de hipertiroidismo
Mala respuesta o difícil control con antitiroideos
Cirugía cervical previa
Contraindicación para cualquier cx por enfermedades concomitantes (IC; pulmonar o renal)
-Resultados:
Hipotiroidismo: 90% el primer año, seguido de 2-3% al año posteriormente
Exarbacíon transitoria de la tirotoxicosis (4%)
-Efectos secundarios:
1-Tiroiditis dolorosa por radiación
2-Náusea, gastritis
-Contraindicaciones radioiodo:
1-Embarazo o lactancia
2-Insuficiente captación I131 por medicación o enfermedad asociada
3-Duda de tumor maligno tiroideo
4-Edad inferior a los 15-18 años
5-Dudosas:
• Bocio grande (grado 2-3)
• Oftalmopatía activa
Cirugía:
Tiroidectomía casi total


Oftalmopatía de Graves:
Presentación clínica:
Existe una retracción palpebral asimétrica que deja expuesta la esclera en la mirada hacia abajo.
Los síntomas iniciales incluyen la sensación de irritación como un cuerpo extraño, exceso de lagrimeo, inyección conjuntival y edema palpebral.
La más frecuente es el exoftalmos, que generalmente es asimétrico. Se puede acompañar de lagoftalmos (imposibilidad de cerrar por completo un ojo)
La diplopía es menos frecuente y puede ocurrir en solitario.
En los casos severos, alteración de la visión del color y de la agudeza visual, por úlceras corneales.
Existen varias clasificaciones clínicas.
Se evidencia en un 50% de los pacientes.
Ocasionalmete existe en ausencia de hipertiroidismo.
El curso clínico es independiente del hipertiroidismo.
Existe un infiltrado inflamatorio en los músculos extraoculares y en el tejido conectivo orbitario, compuesto predominantemente de LT activados. Estos L podrían reconocer un Ag orbitario que tiene reactividad cruzada con el Ag tiroideo (TSH expresado en los fibroblastos de los preadipocitos).
Las citokinas producen la actividad inflamatoria de los fibroblastos, con producción de glicosaminoglicanos dando lugar al edema y la fibrosis.

RMN y TAC se puede apreciar infiltración y engrosamiento del músculo.

Adenoma tóxico:
Prevalencia: 2% de las causas de tirotoxicosis en EEUU y hasta el 30% en suiza (zona de iododeficiencia)
Más frecuente en mujeres, con rango de edad entre 30 y 60 años.
Lo adenomas tiroideos pueden mantenerse estables en tamaño, crecer, degenerar o hacerse gradualmente tóxicos.
La evolución es gradual y el hipertiroidismo ocurre con más frecuencia en aquellos mayores de 3 cm (20%) independientemente de la edad y según las series ocurre en el 10% de los pacientes de 6 años.
Los adenomas tóxicos son lesiones clonales de la célula folicular tiroidea. La mayoría son monoclonales (deriva de una única célula)
El hecho característico de estas células foliculares es su capacidad intrínseca de crecer y funcionar independientemente de la TSH.
Mutaciones de la Gs alfa: disminuyen la actividad de la GTPasa, dando lugar a una molécula activa (poco frec. 6%)
Mutaciones del receptor de la TSH: lo más frecuente (83%) dan lugar a una activación constitutiva del receptor.
No hay relación entre la posición de la mutación y sus características funcionales.
Diagnóstico:
1-Sospecha clínica
2-Historia clínica y exploración
3-Confirmación bioquímica (T4l, TSH, Ac antitiroideos negativos)
4-Gammagrafia tiroidea, en casos de que el diagnóstico no se pueda hacer bioquímicamente.



BMN tóxico:
Prevalencia entre el 5 y 50% de las causas de tirotoxicosis
También más frecuente en zonas yodo-deficientes
Es un hipertiroidismo causado por varios nódulos hiperfuncionantes
Existen pocos estudios longitudinales
Se han detectado también en algunos casos mutaciones del receptor de TSH en nódulos hiperfuncionantes de estos pacientes, con distintas mutaciones en el mismo paciente.
Evolución:
La evolución de bocio multinodular, a bocio multinodular tóxico, pasando por bocio multinodular autónomo, tarda unos 17-20 años.

4%/año
1-Bocio multinodular normofuncionante, habrá bocio pero no hay más manifestaciones clínicas.
• TSH normal
• T4l y T3l normal
2-Bocio multinodular autónomo, hipertiroidismo subclínico, los nódulos se independizan de la TSH.
• TSH disminuida
• T4l y T3l normal
3-Bocio multinodular tóxico, hipertiroidismo franco.
• TSH diminuida
• T4l o T3l elevada


Diagnóstico:
1-Sospecha clínica
2-Historia clínica y exploración
3-Confirmación bioquímica (T4l, TSH, Ac antitiroideos negativos)
4-Gammagrafía tiroidea, ecografía tiroidea
5-Ocasionalmente PAAF y/o TAC
Tratamiento del adenoma o BMN tóxico:
Se debe tratar siempre
El tratamiento óptimo del bocio multinodular tóxico es controvertido, con diferencias regionales en función de la experiencia y las condiciones prácticas.
Es necesario decidir entre:
1-Yodo radioactivo
2-Cirugía
3-Antitiroideos
-Yodo radiactivo:
Tratamiento de primera elección
Menos complicaciones y más barato que la cirugía
La dosis se calcula según la captación y el peso de la glándula, o se utilizan dosis fijas.
Los bocios multinodulares con relativamente resistentes al I131
Generalmente entre 10y30 mCi (dosis mayores que las empleadas para el trat. De la enfermedad de Graves)
IMPORTANTE:
Los pacientes deben ser tratados previamente con antitiroideos hasta que se alcance eutiroidismo.
• Resultados:
Función:
92% normalizado en conjunto, pero sólo en 50% en los 3 primeros meses.
El 20% al menos precisa una segunda dosis de I131
Hipotiroidismo: 14% en el primer año
16-24% a los 5 años
Volumen:
Reducción del 40-50% del volumen en los 2 primeros años
Después estabilización
• Complicaciones:
Tiroiditis por radiación (<1%)
Enfermedad de Graves Basedow (4%)
Crisis tirotóxica o empeoramiento del hipertiroidismo con problemas cardiológicos si no están eutiroideos.

-Cirugía:
IMPORTANTE:
Los pacientes deben ser tratados previamente con antitiroideos hasta que se alcance el eutiroidismo.
• Indicaciones:
1-Síntomas compresivos
2-Estética: desfiguración del cuello
3-Pacientes jóvenes con bocio grande, pero generalmente son pacientes mayores

• Tipo:
Hemitiroidectomia en los adenomas
Se recomienda tiroidectomía subtotal bilateral para el BMN
Mejor tiroidectomía casi total:
-Hipotiroidismo 90-100%
-Menos recurrencias
• Complicaciones:
(según la extensión de la cirugía y la experiencia y pericia del cirujano)
Hipoparatiroidismo
Lesiones nervio recurrente
Hemorragia postquirúrgica
Presencia de carcinoma papilar
Crisis tirotóxica (raro)
Complicaciones cardiovasculares (10%):insuficiencia cardíaca, FA

-Antitiroideos:
• Indicaciones:
En aquellos pacientes en que no se pueda utilizar cirugía o radioiodo, como tratamiento crónico.
Pero:
1-No consigue la remisión del hipertiroidismo
2-Se precisa, por tanto, tratamiento de por vida
3-Efectos secundarios <5%
4-El bocio puede seguir creciendo





Crisis tirotóxica:
Definición:
Sd. Debido a las manifestaciones exageradas de la tirotoxicosis
El diagnóstico se hace por la severidad de los síntomas y signos, siendo los datos bioquímicos indistinguibles de una tirotoxicosis no complicada.
Es el grado sumo de hipertiroidismo.
Generalmente historia previa de hipertiroidismo no tratado junto con una factor desencadenante.
• Infección
• Cirugía
• Estrés emocional
• Parto
• Trauma
• Antes, post radioiodo y posttiroidectomia
Clínica:
Fiebre elevada
Sistema CV: taquicardia, HTA, ICC
Sistema NC:encefalopatía metabólica, ansiedad, agitación, confusión, psicosis, convulsiones y coma.
Sistema GI: nauseas, vómitos, diarrea, ictericia
Además, los datos clínicos de la tirotoxicosis en la exploración (bocio, oftalmopatía, hipersudoración profusa…)




Tratamiento:
1-Medidas generales:
Trat. De la fiebre (acetominofen, medidas externas)
Corrección de la depleción de volumen y renutrición
Medidas de soporte (oxigeno, drogas vasopresoras, tratamiento de la ICC)
2-Raducción de producción y secreción de hormonas tiroideas:
Síntesis: PTU, metimazol
Secreción:Lugol, IK, Ca litio, acido iopanoico
3-Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3:
PTU, ac. Iopanoico, corticoides
4-Disminucón de los efectos periféricos:
Beta bloqueantes
Plasmaféresis, hemodiálisis, hemoperfusión
5-Tratamiento del factor precipitante
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