SILLA TURCA VACÍA

Es un aumento de tamaño de la silla turca, total o parcialmente ocupada por LCR por herniación del espacio subaracnoideo, con ausencia casi total o parcial de tejido hipofisario. Se realiza un diagnóstico en una exploración neurorradiológica en un paciente con o sin clínica de disfunción hormonal y/o neuro-oftalmológica. No tienen por qué ser un hallazgo casual.

CLASIFICACIÓN

• Silla turca vacía primaria (Síndrome de la silla turca vacía: SSV) En pacientes sin sospecha o presunción previa de lesión hipofisaria.
• Silla turca vacía secundaria. En paciente con enfermedad hipofisaria conocida o sospechada que produce un aumento de tamaño de la silla turca.

PATOGENIA

• Silla turca vacía primaria: (Síndrome de la silla turca vacía:SSV)
-Por incompetencia del diafragma selar, congénita o adquirida.
-Por aumento de la presión intracraneal (hidrocefalia, seudotumor cerebro, tumores cerebrales…)
-Involución brusca tras aumento de volumen hipofisario fisiológico (embarazo…) o patológico (hipotiroidismo primario…), en presencia de alteraciones en el diafragma selar.

• Silla turca vacía secundaria:
-Involución espontánea (ejemplo: adenoma hipofisario tras apoplejía hipofisaria)
-Involución tras tto. médico, quirúrgico o radioterápico.

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia en mujeres (4:1), entre los 30-40 años, con sobrepeso y obesidad, con retención de CO2 e Hipertensión intracraneal. Otros factores relacionados son: HTA, DM tipo 2 y algunos fármacos.



CLÍNICA

• Cuadro endocrinológico:
-Asintomático.
-Hiperfunción hormonal:
-Aumento de PRL (alteración endocrinológica más frecuente)
-Galactorrea.
-Disfunción Sexual.
-Hipopituitarismo (es más raro)
-Déficit de GH: el más frecuente.
-Déficit de ACTH, FSH y LH, TSH: <5%.
• Clínica neurológica:
-Cefalea, variable en curso e intensidad.
-Mareo, vértigo…
-Alteraciones en pares craneales, con o sin síntomas visuales o diplopía. ( El prolapso del quiasma óptico hacia la silla turca produce patología oftálica).
-Raramente papiledema.
• Clínica oftalmológica: (1,6-16%)
-Alteraciones en campimetría visual por prolapso o compresión del quiasma o nervios ópticos.
• Fístula de LCR:
-Rinolicuorrea espontánea, por erosión del suelo de la silla turca u otro punto de la base del cráneo (6,5%).

EVALUACIÓN CLÍNICA


• Evaluar clínica de hiper o hiposecreción hormonal.
• Determinaciones hormonales:
-PRL
-Determinaciones hormonales basales para excluir hipopituitarismo.
-Otros estudios (dinámicos) en función de la sospecha.
• Pruebas de imagen:
-Si hay diagnóstico inicial mediante TC, confirmar con una RM.
-Excluir patología subyacente.
• Estudio oftalmológico y Campimetría Visual:
-Si sintomatología visual al diagnóstico o durante la evolución.
-Si imagen radiológica de compresión o herniación de vías visuales.
• Diagnóstico de rinorrea de LCR: (muy poco frecuente)
-Determinación de glucosa, proteínas, o electrolitos en LCR.
-Determinación de 2-beta-transferrina(+específico)
-Localización anatómica de la fístula. (TAC de alta resolución, cisternografía mediante TAC o RNM).

TRATAMIENTO

• Tratamiento Médico

-Alteraciones endocrinológicas:
-Hiperfunción: hiperprolactinemia sintomática: agonistas dopaminérgicos.
-Hipofunción: tto. sustitutivo específico.

-Hipertensión intracraneal:
-Acetazolamida
• Tratamiento quirúrgico

-Indicaciones:
-Fístula de LCR.
-Hipertensión intracraneal crónica idiopática subyacente a una fístula de LCR o con cefalea y alteración vsual grave que no responden al tratamiento médico.
-Deterioro visual por hernación de las vías ópticas hacia el interior de la silla turca.
-Cefalea grave que no responde al tratamiento médico.

-Técnicas:
-Válvula de derivación del LCR.
-Quiasmapexia: fijación del quiasma o vías ópticas mediante el relleno de la cavidad de la silla turca con grasa, fascia, implantes de silicona y otros materiales.
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