Proceso gastrointestinal agudo del RN Pretérmino y Término.
Afecta más a los RNPT y los de menor peso
Principal emergencia médico-Qx del RN
Después de estudiarse de forma exhaustiva por más de 30 años su etiología aún no es clara.

DEFINICIÓN: Síndrome caracterizado por caracterizado por edema, ulceración y necrosis de la mucosa y pared intestinal, con sobre infección bacteriana secundaria de la pared ulcerada. Además de un síndrome de reperfusión intestinal, con activación de respuesta inflamatoria, (SRIS) y puede llevar a una falla multiorgánica, con una alta tasa de morbi-mortalidad.

Está caracterizada por áreas de necrosis del intestino (grueso o delgado) en parches o difusa, con o sin perforación.
Inicio de la enfermedad (promedio): 3 a 10 días, con extremos entre 24 horas y tres meses.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia general 0.84 / 1000 RNV
1 - 3 % de los RN en UCINN
7.9% RN de < 1500 g
Enfermedad endémica con brotes epidémicos
La mortalidad y su incidencia se correlacionan directamente con el bajo peso y la edad gestacional
Mortalidad:
10 a 44% en menores de 1500g
40 a 100 % en menores de 1000g
0 a 20% en mayores de 2500g
70-90% de las ECN son en RNPT
Afecta al 28% de los RNPT Extremos
20-40% Requieren tratamiento Qx

FISIOPATOLOGÍA

Aún está por esclarecer, es multifactorial



Hay 4 factores de riesgo claves:
 PREMATUREZ
 ALIMENTACIÓN ENTERAL
 COLONIZACIÓN BACTERIANA
 MECANISMO ISQUEMIA/REPERFUSIÓN INTESTINAL

FACTORES DE RIESGO
1. PREMATUREZ
2. Alimentación
3. Colonización bacteriana
4. Isquemia intestinal

PREMATUREZ
 Es el más importante y consistente FR, aunque no está muy claro el por qué
 La barrera mucosa madura a medida que avanza la gestación
 Deficiencias enzimáticas, hormonales e inmunes colonización bacteriana
  IgA, pobre función de macrófagos, neutrófilos y citoquinas
 Peristaltismo disfuncional

ALIMENTACIÓN ENTERAL
 > 90% ECN han sido alimentados de forma enteral
 Al parecer hay ventaja en incrementar rápidamente la cantidad de la nutrición enteral
 La leche materna disminuye la incidencia de ECN por la presencia de biofactores y EPO
 Estandarizar los patrones de alimentación


COLONIZACIÓN BACTERIANA
 El intestino del RN es estéril
 Los RN se colonizan rápidamente por microorganismos (Gram +) protectores si son alimentados con leche materna
 Los factores de stress perinatal alteran la barrera mucosa intestinal y facilitan la traslocación bacteriana
 Casi siempre son varios patógenos (Gram-) que activan la cascada inflamatoria

ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
 La mayoría de RN con ECN tienen factores predisponentes a la isquemia intestinal: asfixia perinatal, policitemia, cardiopatías, RCIU, etc.
 Parece ser el evento final y no el desencadenante primario de la ECN
 Reflejo del buzo ( Flujo sanguíneo)
 Luego reperfusión intestinal, con apoptosis celular, aumento de FAP, citoquinas, FNT, radicales libres.

OTROS FACTORES DE RIESGO
 ASFIXIA PERINATAL
 CATETERIZACIÓN UMBILICAL
 FÓRMULAS HIPEROSMOLARES.
 POLICITEMIA
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
 USO DE INDOMETACINA
 EXANGUINOTRANSFUSIONES
 USO DE SUSTANCIAS PSICOTRÓPICAS EN LA MADRE (Cocaína)
 EXCESO DE PROTEINAS EN EL LUMEN

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
 La ECN es endémica pero se ve en casos epidémicos, lo que haría sospechar otros factores predisponentes comunes a varios RN de UCIN de diferentes pesos y edades gestacionales
 En casos severos lleva a compromiso multisistémico
 2 formas de presentación:
- Fulminante
- Lenta y progresiva



CLÍNICA
 Síntomas inespecíficos: apneas, bradicardia, letargia, inestabilidad térmica, SDR, hipotonía
 Distensión abdominal (70-98%) anorexia
 Aumento del residuo gástrico > 33%  y emesis (70%)
 Hematoquezia (25-63%)
 Sangre oculta en materia fecal (22-59%)
 Eritema, dolor y edema de pared abdominal

CUADRO CLÍNICO
 Asas intestinales visibles
  Peristaltismo
 Disminución de la perfusión tisular, oliguria, llenado capilar > 2 segundos
 Diátesis hemorrágica
 Colapso cardiovascular
 Shock (en estados avanzados)

LABORATORIO
 Hemograma con plaquetas     PCR     Hemocultivos = 2      Coprocultivo en epidemia
 LCR y Urocultivo  si se sospecha infección asociada     TP – PTT – Fibrinógeno   Sangre oculta en heces
 Gases arteriales – ELP – UN – Creatinina cada 6 horas en casos graves.

IMAGENOLOGÍA
 Rx AP de abdomen y decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal
 Dependiendo de la severidad hacerlas cada 6 horas
 ECO, TAC, RM, Tránsito intestinal, Colon por enema para Diagnósticos diferenciales o patologías asociadas
 ECO Doppler ( o ausencia de flujo en la arteria umbilical)

Criterios de Bell modificados ECN
Etapa
Hallazgos clínicos
Rx
I ASospecha de ECN
Síntomas inespecíficos,  sangre oculta + en heces
Normal o íleo leve

I B Sospecha de ECN
Igual al anterior más sangre
rutilante rectal
Igual al anterior

II AECN comprobad levemente enfermo.
Igual al anterior, puede  haber sensibilidad abd.
Dilatación intestinal, íleo neumatosis intestinal
II B ECN comprobad moderadamente enfermo
Igual al anterior, más acidosis metab. leve, masa, celulitis, dolor abd, disminuidas Plaq.
Igual al anterior, más ga en vena porta, puede  haber ascitis

III AECN avanzada
severamente enfermo, intestino intacto
Igual al anterior, más disminuida PA. Acidosis mixta, distensión
abdominal y peritonitis
Igual al anterior, más  ascitis evidente
III B ECN avanzada
severamente enfermo, intestino perforado
Igual al anterior à F.O.M

Igual al anterior, más
neumoperitoneo




Rx
 Distensión de asas
àSigno de la doble  pared
àSigno del triangulo
àLigamento Falciforme
àSe vé gas en la vena porta

HISTOPATOLOGÍA
Necrosis del íleo y colon derecho

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ACIDOSIS METABÓLICA   ACIDOSIS RESPIRATORIA   CARDIOPATÍA CONGÉNITA   MALROTACIÓN INTESTINAL
 VÓLVULO INTESTINAL   APNEA DEL PREMATURO    PERFORACIÓN INTESTINAL POR USO DE S.N.G.
 ERGE  ONFALITIS  ITU   INFECCIONES ENTEROVIRALES   PERFORACIÓN INTESTINAL ESPONTÁNEA
 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG   SEPSIS

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Reposo intestinal à Régimen 0
 Descompresión Gástrica à SOG a caída libre
 Retirar catéteres umbilicales y femorales
 Medidas de asepsia àLavado de manos
 Estabilizar hemodinámicamente, monitoreo
 NPT luego de fase crítica
 Antibioticoterapia

TRATAMIENTO ECN I A y B
 Régimen 0 48 a 72 Horas y SOG a caída libre.
 Antibióticos de primera línea à Ampicilina + Aminoglucósido x 7 días
 Hemograma y plaquetas, PCR, hemocultivos, ionograma, gases arteriales, sangre oculta en heces (Estadio I B)
 Rx abdomen cada 12 horas
 Monitorizar en cuidados intermedios

TRATAMIENTO ECN II A y B
 Régimen 0  7-10 días según Rx  iniciar ALPAR
 Monitoreo en UCIN y aislamiento
 Evaluar ademas función  renal y coagulación
 Corregir estado hemodinámico  (vasoactivos) y trastornos ácido básicos, soporte ventilatorio si lo requiere
 Antibióticos por 10-14 días según antibiograma
 Evaluación por Cx infantil

TRATAMIENTO ECN III A
Protocolo igual que en ECN II más:
 Soporte vasoactivo y ventilatorio
 Sedación y analgesia
 Antibióticos de tercera línea por 14 días Vancomicina + Amikacina (+ Metronidazol o Clindamicina si es > 1 semana, empeora o se perfora)
 Monitoreo invasivo: Línea arterial.
TRATAMIENTO ECN III B
Protocolo igual que en ECN III B más:
 Manejo quirúrgico 100 %
 Laparatomía, resección con ostomía
 Tratar de llevar al paciente a Cx lo más estable posible
 Objetivos de la cirugía: Control de la sepsis, remover el intestino necrótico y preservar la mayor longitud posible del intestino

INDICACIONES DE CIRUGÍA
 Absoluta: Perforación intestinal
 Relativas: Deterioro estado general, Masa palpable?, celulitis de pared, Gas Porta?, obstrucción intestinal, Paracentesis alterada, Asa centinela en Rx abdomen simple.
 25 a 30 % de ECN requieren cirugía.
 19% en > 1500 g y 41 % en < 1500 g.


 
TRATAMIENTO QUIRUGICO
 Quirúrgico: Laparotomías amplias
 Drenaje peritoneal
 Aseo abdominal y resección de asas necróticas
 Ostomía vs Cierre primario
 Second Loock

COMPLICACIONES
 Infección por catéteres centrales        Infección  asociada a lípidos parenterales
 NPT prolongada à colestasis y aumento Bb conj.        Antibioticoterapia de amplio espectro prolongada aumenta el riesgo de fungemia       Síndrome de intestino corto 23%      Estenosis intestinal 25-33%
 Malabsorción intestinal     ECN Recurrente 5%      Sepsis      Alteraciones en el neurodesarrollo


PRONÓSTICO
 Secuelas: Intestino corto, bridas y estenosis intestinal (15 – 25%)
 Sobrevida general: 76%
 Sobrevida quirúrgica 60%.
 A mayor edad y peso del RN mayor sobrevida.

SECUELAS
 Estenosis intestinal (cicatrización de pared isquémica)
 Su frecuencia ha aumentado en los últimos años (14 – 36 %), mayor en etapas avanzadas
 Siempre sospechar y se debe descartar
 Distensión abdominal, bajo peso, intolerancia alimentaria, dolor, hematoquezia, sepsis.

PREVENCIÓN
 Evitar partos RNPT y la asfixia perinatal
 Iniciar VO trófica en RNPT lentamente, luego de 48 horas con bajos volúmenes y a intervalos largos y si no hay leche materna, dar fórmulas de tolerancia fácil (neocate) para estimular la maduración intestinal
 Uso adecuado y oportuno de la NPT en pacientes que lo requieran
 Uso de esteroides antes del parto

PREVENCIÓN
TEORÍAS
 Uso de antibióticos enterales (resistencia)      Administración de probióticos     Acidificar las fórmulas alimenticias      Inmunización pasiva con Iga e IgG      Fórmulas con fosfolípidos de huevo
 Suplementación de Mg     EPO     Factor estimulador de los granulocitos     L-arginina y l-carnitina
 LPUFAS      Suplementos  de Vit A      Antagonistas del receptor FAP      Nitroglicerina      Pentoxifilina

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO

DEL PILORO
 Epidemiología:
 Incidencia
-          0,1 – 0,3 %  RN.
-          Hombres : Mujeres    4:1
-          Afecta a niños de entre 2 sem. y 2 meses

EHP: ETIOLOGIA
 En las primeras semanas de vida se produce una hipertrofia de la capa muscular  del Píloro que ocluye casi completamente el lumen.
 De causa multifactorial:
 Alteración en la inervación  intramural
 Defecto de algunas “hormonas” digestivas
 Desequilibrio de los neurotransmisores.          

CLINICA
Síntomas:
 Vómitos persistentes, progresivos, no biliosos, que llegan a tener el  carácter de “proyectíl”
 Sensación de hambre

Signos:
 “OLIVA” pilórica palpable en la zona epigástrica
 ONDAS peristálticas de izquierda a derecha.
 Signos de desnutrición
 Deshidratación     

DIAGNOSTICO
 Ecografía: Muestra el engrosamiento de la capa muscular pilórica   

 Rx : EED
Muestra obstrucción filiforme en el píloro     

TRATAMIENTO
 Manejo  inicial:
 Sonda NG y aspirar
 Fleboclisis para  corregir la deshidratación y las alteraciones  electrolíticas  y  metabólicas: ALCALOSIS 
HIPOCLOREMICAS
 Exámenes preoperatorios: Hemograma, electrólitos, gases, PT y PTT

 Tratamiento  quirúrgico:
 Piloromiotomía
 Realimentación   con volúmenes progresivos  a partir del 1° día post-operatorio. Incrementos de volumen
c/ 3 hrs.

Caso Clínico
 Lactante, sexo masculino, 4 semanas
 Antecedentes de RGE en tratamiento con buena respuesta, hasta hace 4 días que comienza con vómitos no biliosos, post prandiales  inmediatos lácteos, que han ido aumentando progresivamente en frecuencia, hasta hacerse explosivos. Sin diarrea, sin  fiebre.
 Madre refiere apetito conservado y que “llora de hambre”

 Al examen:
Niño se ve decaído, con signos de deshidratación moderada, Abdomen distendido en hemiabdomen superior, con peristálsis gástrica visible. No se palpan masas.
 Laboratorio: GSV: Alcalosis metabólica, hipoclorémica, hipokalémica. Hemograma, PCR normales

Ecografía
Ecografía
Rx EED
Cirugía
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