Consecuencias en glúcidos en Diabetes

Lo normal: La Insulina capta una alza de glucosa y esta a su vez la transporta hacia la captación de los tejidos , por lo que esta se une (insulina) a un receptor situado en la superficie celular en donde producto a esta unión se activa una proteína que esta en el interior de la célula , provocando una señal para la síntesis y translocacion de la GLUT 4 (proteína transportadora de glucosa regulada por la insulina que se localiza en los adipocitos, miocitos (tejidos consumidores de glucosa) este se transloca hacia el exterior uniéndose a la membrana plasmática , por lo que va a favorecer el movimiento de glucosa desde la sangre hacia al interior de los tejidos ( células miocitos , adipocitos) , esta glucosa al interior de la célula se fosforila a glucosa 6 –P para que no pueda salir de esta .Al introducir la glucosa a la célula la insulina logra establecer el nivel de glucosa normal en la sangre.

En lo anormal : Cuando hay un déficit de insulina producto por una enfermedad que en este caso es la Diabetes 1(no hay síntesis de insulina en el páncreas producto por inmunidad) , el glut 4 no se va a sintetizar ni translocar hacia el exterior , lo que dificulta o evita la entrada de glucosa a la célula , por lo que esta va a quedar circulando libremente aumentando los niveles de glucosa en la sangre produciéndose una hiperglicemia.
El musculo y el tejido adiposo son los mayores consumidores de glucosa (dependientes) son incapaces de captar la glucosa desde la sangre sin insulina que estimule su entrada y metabolismo, por lo que estas células entran en un estado de ayuno metabólico y en este instante se empieza a utilizar otra fuente de energía como en el caso de los ácidos grasos.


2- Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel Hepático y Muscular:
Lo normal:
La insulina promueve la captación de glucosa hacia el musculo e hígado , el deposito de glucógeno(exceso de glucosa) en estos tejidos fundamentalmente activando enzimas como la glucoquinasa, en donde esta convierte a la glucosa en glucosa 6 –P (para que no salga desde el interior de la célula), también esta estimula la enzima glucógeno sintetasa (promueve la síntesis de glucógeno a partir de la glucosa 6-P ) , la insulina a su vez inactiva la glucógeno fosforilasa .
El almacenamiento de glucógeno en el hígado es importante porque este puede ser liberado en caso de deficiencia de glucosa .
Lo Anormal: Cuando hay un déficit de insulina producto por la Diabetes 1 , no va haber captación del exceso de glucosa como almacenamiento de glucógeno (hígado) ,ni tampoco se va a estimular las enzimas (glucoquinasa , glucógeno sintetasa) , el aumento de glucosa va a provocar que la glucoquinasa se inhiba , por lo que la glucosa no se transforma en glucosa 6-P ,sino queda como glucosa libre y puede salir de la célula y la otra enzima a su vez también se inhibe por el aumento de glucosa, por lo que no va haber síntesis de glucógeno en donde se estimula la enzima glucógeno fosforilasa que esta a su vez va a movilizar la glucosa a partir de los depósitos de glucógeno hacia el exterior de la célula , provocando un aumento de glucosa en el torrente sanguíneo (hiperglicemia)
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top