Articulo publicado por : Bruno Sánchez Camargo

La formación de un nuevo ser es el trabajo más perfecto jamás realizado, obra que el hombre en su pobre ignorancia ha tratado de recrear, ha querido imitar, pero nada se compara al buen y fino trabajo de nuestro creador del cielo.
Cabe a nosotros limitarnos a entender cómo funciona este sistema, como se va desarrollando, que cambios sufre a lo largo de los meses en el que estamos en el útero de nuestra madre, y el radical cambio que supone la salida de este rinconcito calientito y agradable en el cual hemos sido albergados 9 meses, para adaptarnos a nuestro nuevo mundo.


Aspectos funcionales durante el desarrollo de los sistemas orgánicos.

• Aparato circulatorio.

La circulación de la sangre en el «feto» (en el estado avanzado del desarrollo embrionario) difiere formalmente de la circulación del adulto por causa de la inactividad de los pulmones del primero.
Estas diferencias pueden sintetizarse en las siguientes disposiciones del organismo fetal:

1ra. Existencia de la «placenta», que hace las funciones de los pulmones.
2da. Existencia de un «conducto venoso», que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.
3ra. Existencia de un orificio de comunicación, «foramen oval» o «agujero de Botal», entre las dos aurículas del corazón.
4ta. Existencia de un «conducto arterioso», que comunica el comienzo de la arteria pulmonar con la arteria aorta descendente.
5ta. Existencia de una «arteria umbilical», que lleva la sangre del feto a la placenta.


Estas disposiciones anatómicas del organismo en formación, que desaparecen cuando nace, funcionan de la siguiente manera: La sangre arterial (u oxigenada) de la placenta es llevada por la vena umbilical hasta el hígado, donde una parte de ella entra en la vena porta y otra parte vierte en la vena cava inferior, sin atravesar el hígado. Todas las venas que desde el «sistema portal» penetran en el hígado forman una tupidísima y sinusoidal red venosa, que se resuelve en una vena principal o conducto venoso, que se junta con las venas hepáticas, las cuales confluyen con la vena cava inferior, además la sangre desoxigenada proveniente las extremidades inferiores también llega a juntarse con la vena cava inferior. De este modo, la vena cava, que en el feto, vierte su contenido en la 

aurícula derecha (como en el adulto); pero en lugar de pasar directamente al ventrículo derecho es dirigida por un repliegue membranoso o «válvula eustaquiana», a través del «foramen oval», hacia la aurícula izquierda, al tiempo que la sangre venosa de la cava superior, cruzando la corriente anterior en ángulo recto, pasa, casi sin mezclarse con ella, al ventrículo derecho. Desde la aurícula izquierda (la cual recibe también la poca sangre venosa que vuelve de los pulmones, inactivos), pasa la corriente sanguínea al ventrículo izquierdo, y de éste a la arteria aorta, que la reparte por todo el organismo fetal. La sangre del ventrículo derecho pasa en pequeña cantidad por la arteria pulmonar a los pulmones, y el resto, por el «conducto arterioso», a la arteria aorta, esta oxigenación que tiene la primera porción de la aorta es fundamental para la buena irrigación del tejido cerebral, ya que las carótidas son las ramas que salen del cayado de la aorta y se dirigen al cerebro antes de que haya una mezcla con la sangre que viene del conducto arterioso, donde se mezcla con la sangre que procede del ventrículo izquierdo y que irriga todo el cuerpo, retrocediendo, finalmente, hasta la placenta, para su oxigenación, por las «arterias umbilicales», que en el feto parten de las arterias Hipogástricas o ilíacas internas.
El corazón humano comienza a latir 4 semanas después de la fecundación y se contrae con una frecuencia de alrededor de 65 Lpm (latidos por minuto), cifra que aumenta de forma constante hasta alcanzar los 140 Lpm inmediatamente antes del nacimiento.
·        Aparato respiratorio.
Durante la vida fetal no existe respiración, ya que el saco amniótico no contiene aire. En los primeros meses de la gestación se producen unos vanos intentos de movimientos respiratorios por estímulos táctiles y de asfixia fetal. Sin embargo en el último trimestre del embarazo, los pulmones permanecen desinflados y cualquier movimiento respiratorio del feto es inhibo para evitar que los pulmones se llenen del liquido y desechos excretado por el feto al liquido amniótico.
No deja de ser interesante que hayan sido observados movimientos «respiratorios» del tórax en algunos fetos de avanzado desarrollo.
Esto se ha explicado por un defecto del aporte placentario de oxígeno y el consiguiente acumulo de dióxido de carbono, que ha bastado a estimular el centro respiratorio bulbar iniciando el movimiento inspiratorio defensivo (aunque inútil en estos casos).
Los pulmones del feto permanecen inactivos hasta el momento del nacimiento, por lo cual no contienen aire y aparecen como una masa glandular, sin más sangre que la necesaria para la nutrición de su tejido, y de aquí la disposición por medio del «agujero interauricular» y del «conducto arterioso» que desvía la mayor parte de la sangre hacia la arteria aorta, por la imposibilidad y la falta de necesidad de ser oxigenada por el propio organismo del feto.
A partir de la semana 28 del desarrollo, unas células especializadas, los neumocitos tipo II, comienzan a fabricar el “surfactante” o “agente tenso activo”, que es el responsable de evitar que los pulmones colapsen al contacto con el aire.
Al momento de la respiración, la superficie de agua intenta contraerse, lo que da lugar a un intento de expulsar el aire de los alvéolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvéolos intenten colapsarse. El surfactante reduce la tensión superficial en todo el pulmón, contribuyendo a su compliancia general. Es también importante porque estabiliza el alveolo.

·        Sistema nervioso.
La mayor parte de los reflejos del feto en los que intervienen la medula espinal y el tronco del encéfalo, aparecen entre el 3er. y 4to. mes de embarazo. Sin embargo, las funciones del sistema nervioso en las que participa la corteza cerebral apenas se encuentran desarrolladas en esos momentos, ni tampoco en el momento del parto. De hecho, la mielinización de algunas de las principales vías del encéfalo no se completa hasta después del primer año de vida posnatal.

·        Aparato digestivo.
El tubo digestivo tiene su origen en el «endodermo», presentándose en la forma del «archenterón» o intestino primitivo. Se extiende entre las extremidades cefálica y caudal del cuerpo del embrión, presentando un seno bucal (por consiguiente, todavía cerrado por la «membrana faríngea») y otro seno rectal o cloaca», cerrado por la «membrana anal o cloacal».
A todo esto, el tubo intestinal se va separando del resto de la cavidad gastrocélica mediante un estrechamiento o «conducto onfaloentérico», que deja separado el intestino del «saco vitelino».
Hacia la cuarta semana del desarrollo embrionario se rompe la «membrana bucofaríngea» (formada por el endodermo y el ectodermo contiguo), apareciendo la «boca primitiva», y al final del segundo mes ocurre lo mismo con la «membrana cloacal» (formada también por dichas dos capas blastodérmicas), quedando abierto el recto a través del «ano».
El desarrollo de la boca primitiva proviene, por una parte, del ectodermo, que suministra el epitelio para la formación de la propia boca, la cavidad nasal, los labios, la lengua, las glándulas salivares, la adenohipófisis y el esmalte dentario. El endodermo (contiguo, pero posterior al «ectodermo» en la citada membrana buco-faríngea) suministra a su vez el epitelio del velo del paladar, de la faringe, de la base de la lengua, de la amígdala y de la glándula tiroides.
Hacia la mitad de la gestación, el feto comienza a ingerir y a absorber grandes cantidades de liquido amniótico, y durante los 2 o 3 últimos meses la función digestiva se asemeja a la de los recién nacidos normales.
A partir de este momento se comienza a formar el meconio en el tubo digestivo, compuesto por residuos del líquido amniótico deglutido y, en parte, de moco y otros restos de la mucosa y las glándulas digestivas, que se excretan al líquido amniótico a través del ano.
El paso de meconio al fluido amniótico se da entre un cinco y un veinte por ciento de todos los nacimientos. Esto es más común en los nacimientos fuera de fechas, insuficiencia placentaria, hipertensión materna, preeclampsia, oligohidramnios y el uso indebido de drogas, especialmente de tabaco y la cocaína. El síndrome de aspiración de meconio se produce sólo entre un 5-10% de estos casos. Frecuentemente, el sufrimiento fetal durante el parto provoca contracciones intestinales, así como la relajación del esfínter anal, lo cual facilita que el meconio pueda contaminar el líquido amniótico. Éste último normalmente es claro, pero se vuelve verduzco en presencia de meconio. Si el bebé inhala esta mezcla antes, durante o después del nacimiento, puede ser llevado a las vías aéreas del interior de los pulmones. Los principales problemas que se pueden encontrar en esta situación serían los siguientes:
·         El material podría bloquear las vías aéreas.
·         Se bajaría la eficiencia del intercambio de gas en los pulmones.
·    El fluido contaminado de meconio es irritante, con lo que se inflamarían las vías aéreas y posiblemente conduciría a una neumonía química.
En torno a un tercio de los bebés que sufren el Síndrome de aspiración de meconio necesita ventilación asistida.


·        Sistema urinario.
El riñon definitivo o metanefros procede, pues, del «mesonefros» y se completa con una evaginación del «conducto de Wolff», que forma la «médula o pulpa renal», la cual, al ensancharse en su extremo superior, constituye la «pelvis renal», que luego se divide en varios «cálices», en los cuales desembocan los «tubos uriníferos», que al unirse en haces profusos forman las «pirámides de Malpighio».
La vejiga de la orina surge por una estrangulación de la cloaca terminal del intestino, que deja una porción estrecha o «intestino recto» y una porción más ancha o «vejiga urinaria», que desagua por un conducto o uretra, que en la hembra no alcanza más que al conducto mesonefrótico, y en el varón se completa con el tracto prostático y cavernoso hasta confluir en el conducto genital eyaculador.
Aneja al riñon, y participando de su desarrollo, surge la glándula suprarrenal, resultante de una diferenciación del mesodermo intermedio, que forma la «corteza», y de un grupo de células de la «cresta neural simpática», que forman su médula, lo cual explica la existencia de sus dos secreciones internas (cortisona y adrenalina).
Los riñones fetales comienzan a excretar orina durante el segundo trimestre de la gestación y esta orina supone alrededor del 70 al 80% del líquido amniótico.
Los sistemas reguladores del equilibrio hidroelectrolítico extracelular fetal y el equilibrio acidobásico no aparecen hasta el final de la vida fetal y no se desarrollan por completo hasta que transcurren algunos meses después del nacimiento.


·        Nutrición fetal.
La progesterona secretada por el cuerpo lúteo del ovario durante la segunda mitad de cada ciclo sexual mensual tiene un efecto especial sobre el endometrio, al convertir las células del estroma endometrial en grandes células hinchadas que contienen cantidades suplementarias de glucógeno, proteínas, lípidos e incluso de algunos minerales necesarios para el desarrollo del producto de la concepción. En la primera semana siguiente a la implantación, éste es el único medio de que dispone el embrión para nutrirse y continua empleándolo para conseguir al menos parte de su nutrición durante 8 semanas, incluso aunque la placenta empiece también a mantener su nutrición del embrión desde alrededor de 16 días después de la fecundación.
La utilización de glucosa es su principal fuente de energía y tiene gran capacidad para almacenar grasas y proteínas.
Es frecuente que el feto utilice tanta glucosa como la que consume todo el cuerpo de la madre. Para suministrar tal cantidad de glucosa, se emplea un sistema de difusión facilitada de glucosa a través de la membrana placentaria. La concentración de glucosa en sangre fetal sigue siendo siempre un 20 a 30% inferior que en la sangre materna.

Metabolismo del calcio y fosfato.-  Elementos esenciales en el desarrollo del feto para el proceso de osificación y formación de la matriz cartilaginosa.
Deposito de hierro.- Es utilizado en la fabricación de hemoglobina que empieza a formarse 3 semanas después de la fecundación del óvulo.
El feto a termino concentra alrededor de la tercera parte del hierro normalmente en el hígado, con la finalidad de que el recién nacido pueda utilizarlo durante varios meses para formar hemoglobina.
Vitaminas.- El feto necesita la  misma cantidad de vitaminas que el adulto, tiene las mismas funciones sobre ambos, y entre las principales que requiere tenemos:
-vitamina B12 y Acido fólico, necesarias para la fabricación de eritrocitos.
-vitamina C, necesaria para la formación de sustancias intercelulares, matriz ósea y de las fibras del tejido conjuntivo.
-vitamina D, crecimiento óseo normal del feto.
-vitamina E, es básica para el desarrollo normal del embrión.
-vitamina K, utilizada en el hígado para la fabricación de algunos de los factores de coagulación.

Inicio de la vida extrauterina.
Según la OMS. el periodo neonatal es el tiempo que transcurre desde el nacimiento hasta el día 28. En este periodo se completan muchos de los ajustes fisiológicos necesarios para la vida extrauterina es una etapa muy vulnerable con alto índice de morbimortalidad.

Clasificación del recién nacido: Se realiza de acuerdo a dos parámetros: edad gestacional y peso.

Ø   Según la edad gestacional:
 Pretérmino: edad gestacional menor de 37 semanas.
 A término: edad gestacional entre 38-42 semanas.
 Postérmino: edad gestacional superior a las 42 semanas.

Ø  Según el peso:
 Recién nacido de bajo peso para la edad de gestación.
 Recién nacido de peso adecuado a la edad de gestación.
 Recién nacido de peso elevado para la edad de gestación.

La adaptación Neonatal Inmediata, establecida en términos satisfactorios, reúne las siguientes características:

• Perfusión del lecho pulmonar facilitada por la recurrente configuración de presión negativa intrapleural a partir de la primera expansión torácica dependiente de la distensión provocada por la expulsión del tórax del canal del nacimiento, y realizada a expensas de la sangre proveniente del lecho placentario.

• Disminución progresiva de la presión de resistencia del lecho pulmonar (hasta el momento alta), y por consiguiente de las cavidades cardíacas derechas.

• Incremento de retorno sanguíneo de origen pulmonar a la aurícula izquierda (y por ende al ventrículo izquierdo y el cayado), que condiciona el aumento de las presiones intracavitarias izquierdas y del cayado mismo.

• Oclusión funcional del Agujero de Botal al predominar las presiones de la aurícula izquierda sobre las de la aurícula derecha.

• Inversión de flujo por el Ductus arterioso, ahora desde el cayado (sangre muy oxigenada) hacia la arteria pulmonar, en razón de la inversión de las presiones sucedida en estos vasos; el tipo de flujo establecido y la oxigenación de la sangre que lo protagoniza, generarán oclusión funcional primero, y anatómica después.

Ø    Inicio de la respiración:

Sin lugar a duda el proceso de la primera respiración que realiza el neonato es una de las adaptaciones fisiológicas más importantes. Comienza el estado de independencia del lactante al salir del vientre de la madre y perder la difusión de oxigeno y nutrientes que esta le ofrecía a través de la placenta.
El proceso del parto supone un período de asfixia para el niño, debido a la compresión del cordón umbilical, a la separación prematura de la placenta, a la contracción excesiva del útero, que en ocasiones interrumpe el paso de sangre materna a la placenta, o la administración de cantidad excesiva de anestesia a la madre. Al salir el niño suele respirar en unos segundos y su ritmo respiratorio se normaliza en unos minutos.
La respiración del lactante en la vida extrauterina obedece a: un ligero estado de asfixia inherente al proceso del nacimiento; y también los impulsos sensitivos originados en la piel del lactante, que se enfría de forma súbita. Además si no respira de forma inmediata, su organismo se torna cada vez más hipóxico e hipercápnico, lo que estimulará aún más al centro respiratorio y obligará al niño a respirar al cabo de otro minuto.
En la vida fetal el intercambio de oxigeno se realiza en la placenta. Los pulmones no están colapsados porque los alvéolos contienen liquido que segrega y sintetiza el propio pulmón. Disminuye la producción al iniciarse el parto y cesa a partir del nacimiento. Se pasa de un pulmón acuoso propio de la vida intrauterina a un pulmón aéreo debiendo reabsorberse él líquido, que lo hace en la primera inspiración, otra parte se elimina por vías aéreas superiores facilitada por el canal del parto. Influyen también estímulos mecánicos y factores químicos que estimulan al bulbo raquídeo (quimiorreceptores) como consecuencia de la hipoxia cuando se liga el cordón.

En la primera inspiración se ejerce una presión elevada para conseguir que el aire desplace el líquido, contrarrestar los efectos de esta tensión superficial y abrir los alvéolos por primera vez.
La primera respiracion del recién nacido normal es sumamente potente y con frecuencia genera una presión negativa en el espacio intrapleural de hasta 60 cmH2O y penetran alrededor del 40 ml de aire en los pulmones. Para desinflar los pulmones se requiere una presión positiva considerable alrededor de +40 cm H2O debido a la resistencia viscosa ofrecida por el líquido de los bronquiolos.
La segunda respiración resulta mucho más sencilla y que requiere presiones negativa y positiva mucho menores. La respiración no se normaliza por completo hasta que transcurren unos 40 minutos después del parto.
Parte de ese aire inspirado se queda en el pulmón creándose una capacidad residual funcional. Se estima que la capacidad residual funcional (CRF) es alrededor de 21 mL/Kg en RN de término de ambos sexos.
El volumen corriente de un RN de término es 6-8 ml/Kg. y el volumen minuto es cercano a 0.6 litros. El espacio muerto anatómico se aproxima a la mitad del volumen corriente, lo que se traduce en una ventilación alveolar de 0,3 l/min. El consumo de oxígeno está en el rango de 20-30 mL/min.
De este modo, los pulmones quedan parcialmente expandidos. Se necesita además la producción de una sustancia que actúa como estabilizador de la tensión superficial y que impide el colapso de los alvéolos más pequeños. Esta sustancia se llama surfactante, el déficit requiere un mayor esfuerzo como si se tratara de la 1ª respiración. La distensión alveolar se produce con “el llanto del niño”.
La frecuencia respiratoria normal oscila entre 30/40 r.p.m. Pero está influida por diversos factores considerándose normal entre 20 y 60 r.p.m. Por encima de estas frecuencias se habla de polipnea y por debajo bradipnea.


Ø    Reajustes circulatorios al nacer.
Los principales cambios que sufre la circulación en el momento del parto consisten, en primer lugar, en la pérdida del enorme flujo sanguíneo que atraviesa la placenta, lo que duplica la resistencia vascular general al nacer. En consecuencia, se incrementa la presión aórtica, así como la presión del ventrículo y la aurícula izquierdos.
En segundo lugar, las resistencias vasculares pulmonares experimentan un gran descenso, debido a la expansión pulmonar, al descenso de la vasoconstricción tónica de los vasos pulmonares que se dilatan cuando desaparece la hipoxia por efecto de la ventilación pulmonar.

Cierre del conducto arterioso:
Los pulmones se inflan en cuanto el niño nace y comienza a respirar, pero no sólo entra aire, sino que también disminuye enormemente la resistencia al flujo sanguíneo a través del árbol vascular pulmonar, lo que permite que descienda la presión arterial pulmonar. Al mismo tiempo la presión aumenta en la aorta por la interrupción súbita del flujo sanguíneo desde la aorta a través de la placenta.
En consecuencia, en el parto se interrumpe súbitamente el flujo sanguíneo anterógrado a través del conducto arterioso y, de hecho, la sangre comienza a fluir retrógradamente a través del conducto desde la aorta, ahora hacia la arteria pulmonar. Esta nueva situación del flujo sanguíneo retrógrado hace que el conducto arterioso se ocluya en pocas horas o días en la mayoría de los niños, por lo que no persiste el flujo sanguíneo por el conducto.
Pasadas sólo unas horas, la pared muscular del conducto arterioso experimenta una gran contracción y en el plazo de uno a ocho días esta vasoconstricción alcanza la magnitud suficiente para interrumpir el flujo sanguíneo, este proceso recibe el nombre cierre funcional del conducto arterioso. Durante los siguientes 1-4 meses se produce la oclusión anatómica, debido al crecimiento de tejido fibroso en la luz.

Cierre del agujero oval:
El descenso de la presión de la aurícula derecha y el aumento de la presión de la aurícula izquierda que se producen a causa de los cambios por las resistencias pulmonares y sistémicas en el momento del nacimiento explican que la sangre trate de fluir de forma retrógrada a través del agujero oval, es decir, desde la aurícula izquierda a la derecha, en vez de la dirección contraria como en la vida fetal.
La válvula situada sobre el agujero oval, en el lado izquierdo del tabique auricular, se cierra, obstruyendo el orificio e impidiendo que la sangre atraviese el agujero oval.

Cierre del conducto venoso:
Durante la vida fetal, la sangre portal procedente del abdomen fetal se une a la de la vena umbilical y en conjunto atraviesan el conducto venoso hasta acceder directamente a la vena cava.
En el recién nacido la sangre deja de fluir por la vena umbilical, aunque gran parte de la sangre portal todavía atraviesa el conducto venoso y tan sólo un pequeño porcentaje pasa a través de los canales del hígado. En las hora siguientes la pared muscular del conducto venoso se contrae con fuerza e interrumpe el flujo.
Circulación:
El volumen sanguíneo medio de los recién nacidos asciende nada más nacer a unos 300 mililitros.
El gasto cardíaco medio de los recién nacidos es de 500 ml/min, cifra que, al igual que la frecuencia espiratoria y el metabolismo, duplica la del adulto en relación con el peso corporal.
La presión arterial media del primer día de vida corresponde a unos 70 mmHg (sistólica) y 50 mmHg (diastólica) y se eleva poco a poco en los siguientes meses hasta situarse en 90/60 mmHg.
La frecuencia cardiaca varía con la edad, en los recién nacidos, entre 120-140 Lat./min., oscilando entre 100-160. Por debajo de 100 p.m. se habla de bradicardia. Por encima de 160 pm se habla de taquicardia.

Sistema hematopoyético.
El volumen sanguíneo total al nacimiento es aprox. 300ml (85 ml/kg.)
1. Hemoglobina: 13,5-21 g/dl.
2. Hematíes: 5.500.000/mm3, aproximadamente.
3. Leucocitos: en el recién nacido entre 6.000 y 30.000/mm3; entre los 4 y 7 años presentará entre 5.000 y 15.000/mm3, entre los 8 y 13 años 4.000 a 12.000/mm3.                                                                 Experimentan variaciones importantes considerándose normal 25 mil /leucocitos/mm3 del recién nacido.
4. Plaquetas: > 150.000/mm3.
El número de hematíes está aumentado (poliglobulia). Esto es debido a que en los últimos meses al producirse el envejecimiento placentario se realizan peor las transferencias de oxígeno aumentando el feto su dotación de hematíes (6 millones).
Plaquetas.- discreta disminución de los factores de coagulación sobre todo los de síntesis hepática contribuyendo a ello la falta de reservas hepáticas de vitamina K que todavía no es sintetizada por la flora intestinal.

Ø   Función Renal.
Los riñones fetales reciben solo el 2-4% del gasto cardíaco durante el último trimestre de gestación, mientras que en el RN a los ocho días de vida extrauterina reciben 15-18% y el flujo sanguíneo renal es de 250 ml/minuto.
La filtración glomerular (FG) está directamente relacionada con la edad gestacional. Al nacer hay una redistribución del flujo sanguíneo desde el área yuxtaglomerular hasta la corteza superficial, debido a la disminución de la resistencia vascular renal. Hay otros factores vasoactivos que influencian la resistencia vascular renal durante el desarrollo fetal: angiotensina II, catecolaminas y sistema nervioso simpático.
La resistencia vascular, tanto en arteriolas aferentes como en eferentes, es mayor en prematuros y RN en las primeras horas de vida. El RN para mantener una filtración glomerular adecuada ante una baja presión arterial media tiene que hacer vasoconstricción de la arteriola eferente (postglomerular), la cual depende fundamentalmente de la angiotensina II. En el RN, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) se encuentra muy activo. La otra sustancia vasoconstrictora es la endotelina, la cual se observa significativamente elevada en el RN, encontrándose un número mayor de receptores de membranas para endotelina que los observados en adultos.
De igual forma, el RN tiene altos niveles de prostaglandinas vasodilatadoras circulantes que se contraponen al estado provasoconstrictor en este período de transición de la microcirculación, permitiendo vencerlo para aumentar la filtración glomerular, evitando así el efecto deletéreo de una vasoconstricción sostenida.
Entre las sustancias vasodilatadoras, el factor nutriuriético atrial se encuentra elevado hasta la segunda semana postnatal y es el responsable en buena parte de la reducción del volumen del espacio extracelular, característico del estado edematoso del recién nacido.
Todos los eventos que estimulan la hipoxia, así como los medicamentos inhibidores de las prostaglandinas vasodilatadoras, pueden inducir disminución de la filtración glomerular y, por lo tanto, falla renal; ejemplos de este fenómeno son la hipoxia intensa al nacer, así como el uso de inhibidores de prostaglandinas, tanto prenatal como postnatalmente.
Los niveles de catecolaminas circulantes se encuentran aumentados antes del nacimiento, cayendo abruptamente en el período postnatal. De igual forma, la inervación simpática es la responsable de los cambios hemodinámicos renales. La incompleta inervación simpática al nacer se debe a que la mayoría de los receptores adrenérgicos en el riñón son alfaadrenérgicos, los cuales al ser estimulados inducen vasoconstricción. La aparición gradual de los receptores betaadrenérgicos lleva a vasodilatación de la circulación renal.
Filtración glomerular.
En el RN a término, al pinzar el cordón, la FG aumenta de 20 ml/minuto/m2 a 40 ml/minuto/m2 en las primeras dos semanas de vida. Durante las primeras veinticuatro horas postnatales la FG de los niños pretérmino refleja el estado de desarrollo glomerular y aumenta muy rápidamente debido a elevación en la presión arterial media y en la presión hidrostática glomerular, así como a la fuerte caída de la resistencia vascular renal con redistribución del flujo sanguíneo de las nefronas yuxtaglomerulares a los nefrones corticales.
El aumento de la FG está determinado por cambios hemodinámicos, morfológicos y vasoactivos:
·         Disminución de la resistencia vascular renal.
·         Aumento en la tensión arterial y presión de filtración efectiva.
·         Aumento de la permeabilidad glomerular y área de filtración.
·         Cambios en el sistema nervioso simpático con la aparición gradual de receptores beta-adrenérgicos.
Funciones digestivas y necesidades nutricionales. 
La digestión de los alimentos es efectuada en el aparato digestivo por enzimas que son responsables de degradarlos y permitir su absorción. Estas enzimas se desarrollan durante la etapa intrauterina y en los primeros meses de vida.
En la saliva, tanto la amilasa, presente antes que la amilasa pancreática, y la lipasa lingual están bien desarrolladas al nacimiento e inician la hidrólisis de los triglicéridos de la leche. Todo niño de término y sano nace con la capacidad de hidrolizar los hidratos de carbono de la leche.
El pH gástrico es más alto que el del adulto; alcanza los valores de éste hacia los 3 años de edad. La secreción de pepsina es baja hasta los 3 meses, y hasta los 18 meses no alcanza valores del adulto. La secreción del factor intrínseco es la mitad que la del adulto hasta los 3 meses, pero el lactante pequeño es capaz de absorber la vitamina B12 por un mecanismo distinto a este. Al mes de edad el volumen de secreción pancreática es normal. Las enzimas necesarias para la digestión de hidratos de carbono más complejos (almidones), aún no están presentes en el momento del nacimiento. Su actividad comienza a ser importante al rededor de los cuatro meses de vida extrauterina.  La actividad de la alfa-amilasa es nula al nacimiento y va aumentado hasta los 3 años; es inducible por el sustrato, como, por ejemplo, al dar almidón. La actividad de tripsina, quimotripsina y lipasa está presente desde el nacimiento, y la respuesta a la secretina, desde el primer mes. La secreción de sales biliares es insuficiente hasta el primer mes de vida, y la concentración micelar crítica es menor.
           
En cuanto a los lípidos, se observa que su absorción es deficiente durante los primeros meses de vida. Aparentemente, la concentración de enzimas responsables de la digestión de las grasas en el recién nacido es ligeramente menor.
Las sales biliares no se sintetizan en cantidad suficiente, y en forma madura, antes de los seis meses de edad. Por lo tanto, es inconveniente incluir en la dieta alimentos no lácteos que contengan lípidos de difícil absorción para el lactante.
La glicemia es baja e inestable, dado que la función hepática es imperfecta al menos durante la primera semana de vida.
La absorción de proteínas y el hierro: En cuanto a las proteínas, las enzimas responsables de su hidrólisis están presentes desde el nacimiento, incluso en los niños prematuros. No obstante, la inmadurez digestiva del recién nacido se expresa a otro nivel: Al ser el pH gástrico menos ácido, la acción de la pepsina sobre la digestión de proteínas es menor, lo que puede favorecer el paso a la circulación de proteínas enteras. Estas moléculas son capaces de originar reacciones alérgicas a determinados alimentos, siendo las más frecuentes aquellas que se presentan con la albúmina de la leche de vaca y la avidina de la clara del huevo.
El hierro es otro nutriente que debemos considerar durante la etapa del lactante. Durante la vida intrauterina, la madre provee de hierro al feto a través de la placenta. Al nacer, se suspende este suministro y el recién nacido recibe leche como único alimento. La concentración de hierro en la leche humana es de alrededor de 0.5 mg/L. Si se calcula que un lactante adquiere esta cantidad de la leche materna y se absorbiera 50% del hierro presente en esta secreción humana, sólo dispondría de 0.25 mg/día. Esta cantidad es bastante menor que el requerimiento estimado para el hierro absorbido de 0.6 a 0.7 mg/día. Así sería necesaria la suplementación con hierro a partir del cuarto mes de edad para cubrir las demandas del crecimiento y desarrollo.
Necesidades de calcio y vitamina D: el recién nacido se encuentra en una etapa de osificación rápida de los huesos, por lo que precisa un aporte inmediato de calcio durante la lactancia; la leche de la dieta suele contener las cantidades necesarias. Con todo el tubo digestivo no absorbe bien el calcio cuando carece de vitamina D. Así pues, algunos lactantes con deficiencia de vitamina D pueden desarrollar un raquitismo intenso en sólo unas semanas.
Esta enfermedad afecta sobre todo a prematuros, debido a que la absorción digestiva de calcio resulta aún menos eficaz que entre los lactantes sanos.
  Función hepática.
En la época intrauterina, es un órgano hematopoyético, pudiendo persistir algún islote que ocasione discreta hepatomegalia. La inmadurez hepática se traduce en incapacidad para diversas funciones metabólicas (glucuroconjugación), disminución de la enzima glucuronil transferasa que afecta a la conjugación de la bilirrubina. También almacena menos glucógeno y el recién nacido es propenso a la hipoglucemia.
Durante los primeros días de la vida, la función hepática es bastante deficiente:
1.      El hígado de los recién nacidos conjuga mal la bilirrubina con el ácido glucurónico, excreción deficiente de bilirrubina los primeros días.
2.      No forman proteínas plasmáticas con normalidad, por lo que la concentración de estas proteínas disminuye durante las primeras semanas de vida y es del 15 a 20% inferior a la de los niños mayores.
3.      La función de gluconeogenia es deficiente y la glicemia disminuye.
4.      El hígado de los recién nacidos suele formar también una cantidad escasa de los factores de coagulación.

Ictericia neonatal: la bilirrubina formada por el feto llega a través de la placenta hasta la madre, que la excreta por vía hepática; sin embargo, el hecho de independizarse de la madre, el recién nacido sólo puede eliminar la bilirrubina por medio de su propio hígado, cuya función es escasa durante la primera semana de vida e incapaz de conjugar cantidades notables de bilirrubina con ácido glucurónico con el fin de excretarla por vía biliar. Por consiguiente la concentración plasmática de bilirrubina se eleva desde su valor normal (< de 1mg/dl) hasta alcanzar un promedio de 5 mg/dl, durante los tres primeros días de vida. Este efecto se denomina hiperbilirrubinemia fisiológica.

Ø Metabolismo y temperatura corporal.

Termorregulación:
Se realiza con dificultad por inmadurez. Una vez establecida la respiración, la regulación térmica constituye una necesidad fundamental para la supervivencia del neonato. Aunque la producción de calor es adecuada, hay factores que favorecen la excesiva pérdida del mismo:
La gran superficie corporal con relación al peso, facilita la pérdida de calor hacia el entorno.
La delgada capa de grasa subcutánea proporciona un aislamiento pobre para mantener la temperatura.
El mecanismo termorregulador, es distinto en el neonato que en el adulto. No pueden tiritar y se defienden del frío con aumento del metabolismo y consumo de oxígeno.

Metabolismo: En relación con el peso corporal, el metabolismo normal de los recién nacidos duplica el de los adultos, lo que implica además un gasto cardíaco y un volumen respiratorio por minuto dos veces mayores.
 
Actividades y comportamientos normales del neonato.
En algunos casos, la ausencia o la presencia de un comportamiento o una actividad  en el recién nacido, pueden indicar un problema. Para saber qué esperar del bebé en sus primeros días, enumeramos algunos de sus comportamientos y actividades normales.
Reflejos:
Algunos movimientos del bebé son espontáneos y forman parte de sus actividades habituales. Otros responden a ciertas acciones. Los reflejos permiten identificar la actividad normal del sistema nervioso y del cerebro. Estos son algunos de los reflejos normales en los recién nacidos:
Reflejo de búsqueda: Este reflejo se produce cuando se toca o acaricia la comisura de la boca del neonato. El bebé vuelve la cabeza y abre la boca para seguir y "buscar" en la dirección de la caricia. Esto le ayuda a encontrar el pecho o el biberón para alimentarse.  
Reflejo de succión: La búsqueda contribuye a la preparación del bebé para la succión. Cuando la comisura de la boca siente el contacto, el bebé comienza a succionar. Los bebés también tienen un reflejo de llevarse la mano a la boca que acompaña los reflejos de búsqueda y de succión y pueden chuparse los dedos o las manos.
Reflejo de Moro: Este reflejo a menudo se denomina reflejo de sobresalto porque se produce cuando el bebé se sobresalta por un sonido o movimiento estrepitoso. En respuesta al sonido, el bebé echa la cabeza hacia atrás, abre los brazos y piernas, llora, y después vuelve a colocar los brazos y piernas en la posición original. Algunas veces el bebé puede sobresaltarse con su propio llanto, lo cual inicia este reflejo. Este reflejo dura hasta los cinco a seis meses de edad.
Reflejo de prensión: El acariciar la palma de la mano del bebé provoca que el bebé cierre los dedos en un apretón. El reflejo de prensión dura solamente un par de meses y es más fuerte en los bebés prematuros.
Reflejo de Babinski: Cuando se acaricia firmemente la planta del pie, el dedo gordo se dobla hacia la parte superior del pie y los otros dedos se despliegan en abanico. Este reflejo normalmente dura hasta aproximadamente los 2 años de edad.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top