Cirrosis

Introducción
• Es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de nódulos de regeneración y fibrosis que conducen a la alteración de la arquitectura vascular
• Pronóstico grave
• Los pacientes mueren como consecuencia de las complicaciones de la hipertensión portal, Insuficiencia hepática, carcinoma hepatocelular o complicaciones infecciosas
• Es un concepto histopatológico
Clasificaciones
• 1) MORFOLOGICA:
Micronodulares, macronodulares o mixtas

• 2) ETIOLÓGICA:
ETIOLOGÍA
• ALCOHÓLICA
• VIRALES
• CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
• AUTOINMUNE
• OBSTÁCULOS AL DRENAJE VENOSO DEL HÍGADO
• FARMACOLÓGICAS
• GENÉTICAS
• OTRAS
• CRIPTOGENÉTICA
ALCOHÓLICA
• Es la causa más frecuente de cirrosis(55%)
• Se ve después de 10 años de gran consumo, aunque no todos los alcohólicos la desarrollan
• La cirrosis aparece luego de numerosos episodios de hepatitis alcohólica (sintomática o no)

Virales
• El VHB da el 7,5% de las cirrosis
• La cirrosis por VHC se confundió en un tiempo con la criptogenética
• Se puede combinar con la hepatitis alcohólica
Cirrosis biliar primaria
• Hay una destrucción autoinmune de los conductillos biliares
• Luego se suma inflamación, necrosis y fibrosis
Cirrosis biliar secundaria
• Está dada por cualquier proceso que obstruya la vía biliar por lo menos por 3 meses:
• Atresia de la vía biliar
• Litiasis coledociana
• Estenosis benignas o malignas de la vía biliar
• Tumores de la vía biliar
• Colangitis esclerosante

Obstáculo al drenaje venoso del hígado
• Se ve después de un largo tiempo de obstrucción:


• ICC
• Pericarditis constrictiva
• Enfermedad venoclusiva
• Enfermedad de Budd Chiari

Fármacos
• Es raro. Se ve en el uso prolongado, luego de dar una hepatitis crónica:

• Metotrexate
• Alfa metil dopa
• Hidralazina
• Amiodarona

Enfermedades genéticas
• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Déficit de alfa 1 anti tripsina
• Galactosemia
• Fructosemia
• Glucogenosis
• Abetalipoproteinemia
• Tirosinemia
• Porfiria cutanea tarda
• Fibrosis quística del páncreas
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria

Otras
• Exclusión del Intestino Delgado con anastomosis yeyunoileal o yeyunocólica
• Hígado graso de distintos orígenes (DBT, Obesidad)

Cirrosis criptogénica
• En el 35% de las cirrosis se ignora la etiología


Anatomía patológica
• Patrón micronodular:
Nódulos de regeneración pequeños, homogéneos y no contienen elementos portales
Están separados por gruesos tabiques de tejido conectivo y grado variable de inflamación
El hígado es macroscópicamente grande mas si hay esteatosis o inflamación. La superficie es irregular y sembrados de pequeños nódulos que se extienden en forma difusa por todo el hígado

Anatomía patológica
• Patrón macronodular:
El tamaño de los nódulos y los tabiques varían en todo el hígado
Los hepatocitos se apelotonan o forman trabeculas lo que indica actividad de la enfermedad
Los tabiques fibrosos se afinan
Macroscópicamente el tamaño del hígado es variable (< tamaño a > fibrosis)
Superficie irregular y nodular

Clínica
• Edad mas frecuente de diagnóstico: alrededor de los 50 años
• Más frecuente en el hombre
• Puede ser un hallazgo en el examen físico o por un estudio de imágenes
• Pero lo más frecuente es que se diagnostique por una falla en la función hepática



Piel
• Spiders
• Eritema palmar
• Uñas en vidrio de reloj
• Opacidad ungueal
• Acropaquia
• Hipertrofia parotidea
• Contracción palmar de Dupuytren

Hepatoesplenomegalia
• Hígado de borde duro y cortante
• Irregular
• Se palpa mejor en epigastrio
• Es indoloro
• Bazo está agrandado por la HTP
• Puede llegar a FII

Alteraciones endócrinas
• Atrofia testicular
• Disminución de la líbido
• Impotencia
• Ginecomastia
• Trastornos del ciclo menstrual (amenorrea)
• Distribución ginecoide del vello (hombre)
Ictericia
• Por hemólisis
• Por Insuficiencia hepática
• Por obstrucción de los canalículos biliares
Otros
• Molestias digestivas vagas (flatulencia, dolor abdominal vago, pesadez post prandial )
• Lesiones hemorrágicas (petequias, equimosis, etc)
• Signos de ACV
• Pérdida de peso con anorexia y astenia
• Foetor hepaticus

Función hepática
• Hiperbilirrubinemia
• Transaminasas
• Fosfatasa alcalina
• GGT
• Hipergamaglobulinemia (por hiperestimulación)
• Disminución de TP
• Hipoalbuminemia
• Hipocolesterolemia

Trastornos sanguíneos
• Descenso de los factores de coagulación fabricados en el hígado
• Anemia (por pérdida, por déficit, por toxicidad medular, por hemólisis)
• Trombocitopenia
• Leucocitopenia




Estudios complementarios
• Gammagrafía
• Ecografía
• VEDA
• Biopsia hepática

Pronóstico
• En ausencia de complicaciones es bastante buena (50% de mortalidad a los 10 años)
• Si existen complicaciones es muy baja (30% a los 3 años)
• El único tratamiento que prolonga la vida es el transplante y la supresión del alcohol
Tratamiento de la cirrosis compensada
• Dieta libre y equilibrada (no alcohol)
• Actividad física moderada
• Prohibir AINES y barbitúricos
• Vitaminas B, C, K y ácido fólico si lo requiere
• Si hay astenia y anorexia se puede administrar anabólicos
• Tratamiento de la enfermedad de base
• Colchicina?

Transplante
• Encefalopatía crónica o recidivante
• Ascitis con retención de Na intratable
• Retención de agua
• IR
• Trastorno HDM grave
• HDA variceal sin respuesta al tratamiento médico
• Signos de IH avanzada (Child, MELD)
• Infecciones graves una vez resueltas (PBE, Bacteriemia)
Peritonitis bacteriana espontánea
Dr. Daniel E López
Definición
• El término PBE identifica a la infección monomicrobiana del líquido ascítico (casi siempre por un BGN aerobio) en ausencia de una causa intraabdominal que la justifique: Absceso, perforación, penetración.
• Se la ha descripto en el síndrome nefrótico y la ICC, pero es mucho más frecuente en el paciente cirrótico y puede ser mortal.

Definición 2
• La mayoría de las veces aparece en cirrosis avanzada, con deterioro severo de la función hepática (Child C).
• Mortalidad 20- 40%
• La expectativa de vida de quien padece esta complicación depende de un diagnóstico y un tratamiento agresivos.
• Esta infección está presente en el 10- 30% de los pacientes cirróticos que se internan
• La probabilidad anual de padecerla es del 30%


Modo de presentación
• Paciente cirrótico con ascitis que presenta:
 Asintomática
 Fiebre
 Leucocitosis con neutrofilia
 Cualquier cambio en el estado clínico




Paracentesis en internación
• Ante todo ingreso hospitalario
• Durante la internación debe repetirse si:
 Signos locales de peritonitis (Dolor abdominal, vómitos, diarrea, íleo)
 Signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, shock séptico)
 Encefalopatía hepática sin factor desencadenante ostensible
 Deterioro de la función renal sin causa aparente
• Antes de iniciar profilaxis antibiótica si existe sangrado gastrointestnal

Paracentesis en ambulatorio
• La paracentesis rutinaria para investigar PBE en los pacientes cirróticos con ascitis, ambulatorios y asintomáticos no es un procedimiento costo/efectivo y NO está indicada
Determinaciones a solicitar en líquido ascítico en caso de sospecha de infección bacteriana
• Recuento de neutrófilos/mm3
• Proteínas totales
• Albúmina (solamente en la primera paracentesis)
• Glucosa
• LDH
• Directo del sedimento centrifugado (20ml)
• Cultivo en frascos de hemocultivo
• Elastasa granulocítica?? Interleuquina 8??
Cultivo de líquido ascitico
• Se deben realizar en frascos de hemocultivos
• Se debería cultivar en medio para aerobios y anaerobios
• Posibilidad de rescate: 50- 70%



Hemocultivos
• Sensibilidad 30- 50%
• Deben realizarse siempre antes de comenzar tratamiento antibiótico

Mecanismos que participan en la infección del líquido ascitico
• Colonización y sobrecrecimiento bacteriano del tubo digestivo alto con bacterias colónicas (ocurre en todo child C)
• Traslocación de bacterias entéricas (pasaje desde la luz del tubo digestivo a través de su pared a los ganglios mesentéricos o la vena porta)
Mecanismos que participan en la infección del líquido ascítico
• Bacteriemias espontaneas ( 3 veces más frecuentes que la PBE)
• Infección de líquido ascítico (PBE) predispuesto por un LA con proteínas totales < 1 g/dl IMPORTANTE!!!!!!!!!! • EL USO DE ANTIBIÓTICOS NO DEBE RETARDARSE HASTA OBTENER RESULTADOS DE LOS CULTIVOS • EL COMIENZO DE TRATAMIENTO TEMPRANO ES UN IMPORTANTE FACTOR PRONÓSTICO!!!!!!!!!! Diagnóstico • No debe fundamentarse en el cuadro clínico dado que • El 30 % de los pacientes no tendrá signos de peritonitis • Por la baja concentración de bacterias en LA hasta un 40% de los enfermos tendrán cultivos negativos Ascitis neutroascítica • El cuadro de los pacientes con más de 250 PMN en líquido ascítico con cultivos negativos y que no consumió antibióticos en los 30 días previos y sin una causa intrabdominal tratable quirúrgicamente se lo llama Ascitis neutroascítica. • Es una variable de la PBE • El tratamiento y el pronóstico son iguales a los de la PBE Bacterioascitis • Colonización del LA (cultivo +) sin reacción inflamatoria (PMN< 250) • Puede ser la etapa inicial de una PBE o • La colonización del LA desde un foco infeccioso extraperitoneal (neumonía, ITU, infección cutánea o de partes blandas) • El diagnóstico de esta se realiza 48 – 72 horas después de la paracentesis inicial (cuando se reciben los cultivos), se debe obtener una nueva muestra de LA Bacterioascitis • Si en este nuevo recuento el número de PMN es > 250 o si el cultivo persiste + el paciente debe recibir tratamiento antibiótico
• Si los PMN son < 250 y el cultivo es negativo la bacterioascitis resolvió espontáneamente y no es necesario el tratamiento Bacteriascitis • Los pacientes con bacterioascitis y signos clínicos de infección peritoneal o extraperitoneal deben recibir ATB adecuados según los hallazgos microbiológicos sin necesidad de una segunda punción • Si es polimicrobiana, suele expresar la punción inadvertida de un asa intestinal; Si la concentración de proteínas es >1g/dl tiende a resolverse espontáneamente

Infección de líquido ascitico
Factores de mal pronóstico de la PBE
• Albuminemia < 2,5 g/dl • Bilirrubina > 8 mg/dl
• Creatinina > 2,1 mg/dl
• Encefalopatía hepática
• Hemorragia digestiva alta
Gérmenes causantes de PBE
Medidas útiles para prevenir la PBE
• Abstinencia alcohólica
• Mejorar el estado nutricional
• Tratamiento agresivo de los focos infecciosos
• Reducir el riesgo de HDA
• Tratamiento para reducir el tamaño de la ascitis
Pronóstico
• Expectativa de vida después de un episodio de PBE:
• Al año: 30- 50% de supervivencia
• A los 2 años: 25- 30%
Hay una alta tasa de recurrencia

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