INTRODUCCION
La hipófisis o glándula pituitaria es una glándula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas trópicas que regulan la función de otras glándulas del sistema endocrino, dependiendo en parte del hipotálamo el cual a su vez regula la secreción de algunas hormonas. Es una glándula compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca del hueso esfenoides, situada en la base del cráneo, en la fosa cerebral media, que conecta con el hipotálamo a través del tallo pituitario o tallo hipofisario.

La hipófisis consta de tres partes
Lóbulo anterior(adenohipofisis) responsable de la secreción de hormonas : PRL , GH , ACTH , FSH y LH , TSH
Hipofisis media (pars intermedia) produce melantropinas estimulantes de los melanocitos

Lóbulo posterior(neurohipofisis) : almacena a las hormonas ADH y OXITOCINA.

Cerca de la hipófisis pasa el seno cavernoso por donde discurren nervios o pares craneales(III, IV , IV y Rama Oftálmica del V) que pueden verse afectados si existe alguna patología de la hipófisis(Compromiso de nervios craneales) Así las manifestaciones más características son:
- Ptosis: Por compromiso del III nervio craneal (motor ocular común).
- Dolor o alteraciones sensitivas faciales. Por compromisos de las ramas oftálmica y maxilar superior del Nervio Trigémino.
- Diplopia: Por compromiso del III, IV y VI nervios craneales.

Los tumores hipofisarios suponen el 10% de los tumores cerebrales , y el 70 % de los tumores hipofisarios son funcionantes (productores) , siendo el más frecuente el prolactinoma
30%-> PRL (prolactinomas)
20% -> GH (acromegalia)
15%-> ACTH (sd de Cushing)
5%->TSH (tshomas)


FISIOPATOLOGIA
La GH (hormona del crecimiento = somatotropina )es un polipéptido de 191 aa secretada por las células somatotropas de la hipófisis anterior , posee un peos molecular de 22kDa. Casi toda ella (75%) es secretada en la hipófisis anterior.
Su secreción es PULSÁTIL , esto hace que la mayor parte del día sus niveles sean prácticamente indetectables (<0,2 ug/l) , se registran de media unos 10 pulsos o picos de secreción en 24 horas. La mayor parte de la secreción ocurre por la noche durante el sueño (FASE NO REM ) por eso a primera hora de la mañana (9:00am) el pico máximo puede ser de 30ug/l.
La hormona tiene una acción mediada por receptor(compuesto por 2 dimeros que activan la señalización intracelular mediante cambios conformacionales) , el receptor está expresado principalmente en hígado y cartílago epifisario .
La GH promueve el crecimiento longitudinal de los huesos a partir del cartílago epifisario, y el crecimiento de vísceras y tejidos blandos. Actúa a través de factores de crecimiento similares a la insulina (IGF), especialmente el IGF-1 (antigua somatomedina C), cuya síntesis hepática es estimulada por la GH. La secreción hipofisaria de GH está regulada por influencias hipotalámicas de signo contrario: la hormona liberadora de GH (GHRH) estimula la producción de GH, mientras que la somatostatina la inhibe. Asimismo, el IGF-1 inhibe la liberación de GH, actuando directamente sobre la hipófisis o de, forma indirecta, frenando en el hipotálamo la secreción de GHRH y estimulando la síntesis de somatostatina. Es decir, se establece un feed-back negativo en el eje hipotálamo-hipofisario-glándula.



La GH RELINA es un péptido de 28 aa sintetizado en células neuroendocrinas del tracto gastrointestinal que induce la producción de GHRH y de GH.

ACROMEGALIA
Síndrome que resulta de la excesiva producción de GH por las células somatotropas cuando ya están cerrados los cartílagos de crecimiento (cartílagos de conjunción) los huesos NO pueden crecer más en sentido longuitudinal y crecen en anchura . Además , también se da un crecimiento excesivo de las partes acras , esto hace que se pierda la proporcionalidad .
PR: 30-70 millon.
INC.AN. : 3-4casos/millón
Afecta de igual manera a hombres que mujeres (H = M)
Edad media : 40-45 años

Cuando la secreción excesiva ocurre en el niño (los cartílagos de crecimiento aún no están cerrados) por lo que la GH en ellos si que estimula el crecimiento longuitudinal existiendo un aumento de la talla armónico (proporcional) denominado : GIGANTISMO HIPOFISARIO.


La síntesis del factor de crecimiento IGF-1 es mayor en hombres que en mujeres.( H>M) y además su síntesis:
->disminuye con : EDAD , MALNUTRICIÓN , ENF. HEPÁTICA , ENF. RENAL , ALCOHOLISMO , ESTRÓGENOS ORALES.
->aumenta en/con : PUBERTAD , EMBARAZO , TESTOSTERONA ORAL.

La síntesis de GH y GHRH está aumentada por muchos de los factores que dismuyen la producción de IGF-1 debido al feed-back ( si tengo poco IGF-1-> aumenta GHRH y GH)
->disminuye con : EDAD , OBESIDAD , HIPOTIROIDISMO , IGF-1 , HIPERGLUCEMIA (ya que la GH actúa a través de factores de crecimiento parecidos a la insulina por lo que si aumenta la glucemia : aumenta la insulina y disminuye la acción de los IGF-1)

->aumenta con :AYUNO PROLONGADO , MALNUTRICION , HIPOGLUCEMIA , EJERCICIO , SUEÑO(no rem) , ESTRÉS , ESTRÓGENOS , ESTEROIDES SEXUALES , IRC.

ETIOLOGIA
La causa más frecuente de hipersomatotropismo (95%) es un ADENOMA HIPOFISARIO SECRETOR DE GH.
Suponen 1/3 de los adenomas hipofisarios y un 75% son macroadenomas (límite:1cm).

Existen también causas extrahipofisarias:
->Secreción excesiva de GH: que exista una parte de tejido hipofisario ectópico produciéndose así un adenoma en el seno esfenoidal o en la región parafaríngea (bolsa de rathke). O que exista un tumor extrahipofisario secretor de GH.
->Secrecion excesiva de GHRH:
Puede ser a su vez de 2 tipos : CENTRAL (por un tumor hipotalámico: gangliocitomas) o PERIFÉRICA (por tum. Extrahipof. De islotes pancreático , carcinoide , ca pulmon c pequeñas , ca medular tiroides)


DIAPOSITIVAS DE TIPOS DE ADENOMAS Y SDS HEREDITARIOS.

CLINICA
La clínica de la enfermedad tiene una progresión generalmente muy lenta , y esto a veces hace que pueda haber un retraso en el diagnóstico de 7-10 años.
Tiene:
-síntomas locales: a nivel de la masa que crece.
-síntomas somáticos: se produce un CAMBIO FENOTÍPICO (más evidente)
-síntomas metabólicos.

SINTOMAS SOMÁTICOS:
-CARDIOVASCULAR : es la causa más frecuente de muerte en este síndrome. Existe una cardiomiopatía que es específica de acromegalia y es independiente de HTA , DM , DL aunque se pueden asociar y agravarla. (cardiomiopatía específica de acromegalia)
La prevalencia de enfermedad CV sintomática es del 50% de los enfermos.
Las alteraciones más frecuentes que se producen : HTA HVI
IC ARRITMIAS.
La Hipertrofia del VI hace que exista una disfunción de las válvulas cardiacas (mitral y/o aórtica).
Sino se pone tratamiento , ira evolucionando hacia : -hipertrofia miocárdica concéntrica
-IC diastólica.

-DISFUNCION RESPIRATORIA
El crecimiento provoca unos cambios anatómicos que afectan a:
tejidos blandos , lengua(macroglosia) , mucosa respiratoria , ventilación pulmonar , músculos respiratorios y caja torácica que provocan : insuficiencia respiratoria.

Más de la mitad de las personas afectados tienen SAOS (sd de apnea obstructiva durante el sueño) de forma mixta : por una parte es central (cese de mov. Respiratorios) y por otra obstructiva ( al crecer los tejidos blandos se una reducción de la vía aérea superior)

-CRECIMIENTO ACRAL Y DE TEJIDOS BLANDOS
El crecimiento hace que se adquieran rasgos faciales toscos con crecimiento de nariz y de los senos frontales , arcos supraciliares aumentados , labios gruesos y surcos nasolabiales muy marcados y de los pómulos.
El crecimiento mandibular se acompaña de prognatismo(prominencia de la mandibula) , maloclusión y diastema ( separación de dientes)
Se da un crecimiento de la lengua (macroglosia) y de las manos y pies.

-PIEL Y PELO
Se produce: - Engrosamiento cutáneo y de vello
- la mitad de las personas: Hiperhidrosis
- Hirsutismo(vello excesivo en mujeres con patrón masculino de distribución)

-METABOLISMO DE HC y LÍPIDOS
En mas del 50% habrá alteración del metabolismo hidrocarbonado : GBA (gluc.basal alt.)
INTOLERANCIA A HC
DM

En cuanto al de lípidos existe una HIPERTRIGLERIDEMIA y una DISMINUCION del HDL

-AFECTACION ARTICULAR
El 70% de ellos sufren una artropatía ( ARTROPATIA 70%) que les provoca un dolor articular , siendo ésta la causa más frecuente de morbilidad e incapacidad. No suele ser una artropatía inflamatoria aunque en etapas tardias si pueden aparecer síntomas inflamatorios (osteoartritis). Las articulaciones más afectadas:
- de las periféricas: rodillas y hombros
-del eje axial: lumbosacra
Se producen deformidades articulares por engrosamiento de cartílago articular y de la cápsula sinovial , con calcificaciones periarticulares y sinovitis produciendo asi un gran inestabilidad.

Si la enfermedad no se controla irá evolucionando hacia artropatías con características inflamatorias propias de las etapas avanzadas de la enfermedad y se produce : osteoartritis degenerativa , escoliosis , cifosis y fracturas vertebrales.

Los cambios radiológicos son observados según la fase de evolución de la enfermedad : engrosamiento de partes blandas->ensanchamiento de sps articulares por crecimiento de cartílagos->perdida progresiva de cartílago ->rasgos de artropatía degenerativa.

El SINDROME DEL TUNEL CARPIANO ocurre frecuentemente de forma bilateral (nervio mediano atrapado en la muñeca).

->OTROS: VISCEROMEGALIA , ASTENIA y TUMORES . Los tumores son la tercera causa de muerte, existe una controversia porque se cree que estos enfermos podrián tener una mayor incidencia de distintos cánceres ( cáncer de colon x 2)
Respecto a la mortalidad por cáncer existe un exceso de mortalidad respecto a la población general (ej:colon)
Estas personas tienen una alta prevalencia de pólipos crónicos , tanto hiperplásicos como adenomatosis.




MORTALIDAD
La mortalidad de estos pacientes es 2 ó 3 veces la esperada , este síndrome provoca una disminución de 10 de la esperanza de vida. Hay factores importantes a tener en cuenta: cardiomiopatía , respiratoria , cáncer , HTA , DM.

Hay una relación directa con : -Niveles elevados de GH (>2ug/l)
-Presencia de Cardiopatia
-uso de RT previa. (tiene largo efecto de duración)

LABORATORIO:

DM en 10-15%
Intolerancia a la glucosa mas 50%.
Hipertrigliceridemia
Hipercalciuria e hipercalcemia -> nos puede hacer sospechar de MEN
Hiperfosfatemia
Disminuye la renina
Hiperprolactinemia (30%) : cosecrecion de PRL y GH por adenoma (cuando la causa de hiperprolactinemia es por adenoma la PRL es >200) o por comprensión del tallo hipofisario ( no puede llegar la inhibición de la dopamina por afectación del tallo , aquí la cantidad de PRL <200)
La secreción de otras hormonas puede estar disminuida.

FUNCION HIPOFISARIA
Sea cual sea la causa , se va a ver afectada la función hipofisaria provocándose distintos grados de hipopituitarismo . Así por ejemplo en el caso más frecuente de hipersecreción de GH (adenoma hipofisario secretor) se van a comprimir el resto de células hipofisarias productoras de otras hormonas , produciendo así distintos grados de hipopituitarismo.

El eje que se ve más frecuente afectado : es el GONADOTROPO (como efecto secundario a la elevación de PROLACTINA que ha aumentado por la bajada de dopamina )


Es decir, se podrá producir en la función hipofisaria:
-Efecto Masa
-HiperPRL (30%): efecto comprensión tallo o por cosecrecion de PRL

En las mujeres esta afectación se refleja en : ALTERACIONES MENSTRUALES y GALACTORREA ( la PRL inhibe los estrógenos , aumenta la secreción de la glandula)

En los hombres: DISFUNCION ERECTIL , DISMINUCION LIBIDO y ATROFIA TESTIC.





EFECTO MASA

El crecimiento del adenoma puede provocar distintos síntomas:
-CEFALEA : ocurre en más del 50% y generalmente es frontal o retroorbitaria.
-DEFECTOS VISUALES: la comprensión del quiasma óptico produce alteración en los campos visuales( hemiapnosia bitemporal) y disminución de la agudeza visual por compresión de los nervios ópticos. (crecimiento superior : supraselar)
-PARALISIS de N.OCULOMOTOR: por la extensión lateral del tumor , puede afectar sino a la rama oftálmica del trigémino (Vppcc). Esto ocurre por tumores invasores del seno cavernoso (ptosis-diplopia-dolor facial)
-HIDROCEFALIA
-HIPOPITUITARISMO

IGF y GH , DIAGNÓSTICO.
EL IGF-1.
Es el principal marcador de actividad de acromegalia y su determinación aislada es el parámetro de más utilidad en el diagnóstico de la acromegalia.
Es el mejor test simple para DCO y SCREENING según el rango correspondiente a edad y sexo(> en pubertad y desciende con la edad, 10-15% en cada década)

El IGF-1 tiene una secreción no episódica y tiene larga vida media (16-20h) , va unida a proteínas (IGFBP3) y a ALS en circulación plasmática formando un complejo ternario.

Las concentraciones NO varian en función de la ingesta , ejercicio o sueño , la concentración de IGF-1 tiene relación con la concentración serica media de GH.

Está elevada su concentración en todos los pacientes con acromegalia , EXCEPTUANDO si hay procesos intercurrentes graves ( Enf. Hep. , IR , Alcoh.)

LA GH
En su secreción si que existen grandes fluctuaciones ( picos-> secreción pulsátil) . Su determinación basal tiene poca utilidad para DCO , SI para SEGUIMIENTO.
En los individuos sanos las concentraciones sericas se hallan casi todo el dia por debajo de 1ng/ml y con frencuencia casi indetectable.
Criterios de curación de acromegalia establecidos en el 2010 : indican que concentraciones séricas de GH basales o al azar < 1 ug/l o GH tras SOG <0,4 ug/l e IGF-1 normal excluyen DCO. DIAGNOSTICO : Se puede producir un retraso en el DCO por la lenta progresión de signos de acromegalia. Por eso ante la SOSPECHA CLÍNICA hemos de hacer una PRUEBA BIOQUIMICA y para DESCARTAR EL DCO: IGF-1 normal para rango de edad y sexo GH 120 min tras SOG (75gr de glucosa) <1ug/l (0,4 ug/l) Para el diagnóstico no ofrecen ninguna ventaja medir el IGFBP3(exc: en niños si) ni hacer un test de estimulo con TRH , GHRH , GnRH. SOSPECHA-CLINICA Y EXPLORACION-HORMNAS ( IGF-1> para edad y sexo , GH tras SOG > 0,4 ug/l)-DATOS COMPLEMENTARIOS (RMN hipofisaria y campimetría)

SOG
La prueba de sobrecarga oral de glucosa CONFIRMA EL DCO , en sujetos normales la GH sérica disminuirá a menos de 1ng/ml(0,4ug/l) durante las 2h después de la ingesta de 75 gr de glucosa.
En los casos de acromegalia no se suprimen GH por debajo de estos valores y muchas veces los valores de GH están inalterados o incluso se da una respuesta paradójica (>2ng/ml en más del 85% de pacientes con acromegalia).
Un valor de GH serico por debajo de esas cifras prácticamente excluye el dco.
Hay que tener en cuenta factores como : malnutrición , anorexia , dm no controlada , enf. Hepática , enf. Renal , opiáceos , embarazo , tt estrogenico , HT , adolescencia tardia…que pueden alterar los niveles.

FUENTE DE EXCESO DE GH
Por medio de la RMN hipofisaria se detectan hasta tumores de 2mm .
Si aún asi la RMN nos sale normal realizaremos un TAC toracoabdominal y estudios de cateterizacion para demostrar gradiente a-v de GH o GHRH en región tumor.
Secreción ectópica de GHRH : no se mide de manera rutinaria pero si cuando en la RMN no hay presencia de adenoma .

La acromegalia extrahipofisaria responde a :
- aumento de GHRH o GH en ausencia de lesión hipofisaria primaria.
-Gradiente hormonal significativo a-v a través de la fuente tumoral ectópica
-Curación tras la resección del tumor ectópico.

FACTORES PRONÓSTICOS.
El pronóstico va determinado por distintos factores:
-Concentraciones de GH (>50ng/ml previo a cirugía) e IGF-1
-Tamaño del tumor
-Tiempo de evolución : hace cuánto que empezó…
-Enfermedades metabólicas asociadas
-Elevación de la prolactina

TRATAMIENTO
El OBJETIVO del tratamiento consiste en buscar la CURACIÓN , entendiéndose como curación a nivel bioquímico : IGF-1 NORMAL , GH(al azar) >1 ug/l , y tras SOG >0,4ug/l.
Buscamos : una mejoría clínica , revertir los cambios somáticos y metabólicos , reducir o resecar la masa tumoral hipofisaria , preservar el resto de la función hipofisaria evitar efectos adversos , disminuir la morbimortalidad , lograr una normal expectativa de vida.
Tenemos 3 formas de actuación : CIRUGIA , TTO MÉDICO , RADIOTERAPIA
1-CIRUGIA
Tenemos 2 metodos: TRANSFRONTAL y TRANSESFENOIDAL(elección em microadenomas con afectación visual)

-COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
La mortalidad perioperatoria<1% en adenomas muy invasivos e insignificante en el resto. Existe riesgo de que se produzca un hipopituitarismo transitorio o permanente en 0-15%, siendo algo excepcional en microadenomas pero frecuente en macroadenomas. Por ejemplo puede producirse una DI(diabetes insípida) generalmente transitoria o también el SIADH(síndrome de síntesis inadecuada de vasopresina). Se ha de realizar un seguimiento postoperatorio , si se han usado análogos de somatoestina antes del procedimiento quirúrgico(algo muy frecuente) hemos de realizar una evaluación bioquímica al menos 4 meses después. La resección transfenoidal es la elección en casos de microadenomas , macroadenomas resecables , en adenomas que produzcan afectación visual , y en aquellos que sea necesario retirar masa de tejido suficiente. El éxito de la intervención depende de la experiencia del cirujano , del tamaño del adenoma y de la GH preoperatoria , en el caso de los microadenomas se consigue una remisión en el 90% , en cambio , en los macroadenomas son peores los resultados (<50%). La mejoría clínica es casi inmediata consiguiendo que GH se normalice en 1-2h e IGF-1 en 7-10 dias(auqnue puede permanecer elevada meses). La invasión del seno cavernoso provoca que no sea posible realizar una resección completa. 2-TTO FARMACOLÓGICO Existe un orden de preferencia: -Analogos de la somatoestina : octreótida/lanreótida -dopaminergicos: cabergolina -antagonistas del receptor de GH:pegvisomant El octeótrido fue el primero en usarse , el sintetico tiene 45 veces mayor de potencia , vida media de 110 min y administración subcutánea(sc) cada 8 horas de 100-1500ug/dia Existen análogos de acción retardada que facilitan llevar un mejor cumplimientoy son el tto de elección a no ser que se tengan cefaleas importantes.:octeotride lar , lanreotido…. Las indicaciones de estos tratamientos se usan en caso de : rechazo a cirugía , cirugía con pocas posibilidades de curación(grandes tumores extraselares sin clínica compresiva) , en la precirugia , en casos que la RT siga en latencia , o cuando se ha producido fracaso de la cirugía. El tto medico precirugia se recomienda en pacientes con comorbilidad importante(tienen varios problemas) parece ser que acorta la hospitalización y ayuda al manejo de la TA perioperatoria y además tiene efecto beneficioso porque provoca una reducción de tamaño previo Qx La eficacia consiste en 3 patrones principales: -Normalizacion de Gh e IGF-1 -Mejoria clínica -Disminucion de tamaño El efecto será mayor cuanto mayor sea el numero de receptores Los ANALOGOS DE SOMATOESTATINA, la somatoestina provoca una menor secreción de GH ya que se encarga de disminuir la actividad de la adenilatociclasa. Existen 5 subtipos de receptores siendo los mas importantes: SST2 y SST5. Tiene una vida media corta de 1-2min Actúan uniéndose al receptor 2 e inhibiendo la secreción de GH y también actúan en el hígado bloqueando la síntesis de IGF-1. Pueden provocar efectos secundarios a nivel GI como diarreas y nauseas , también , cefaleas , bradicardia…disminución de la vesicula y retraso en su vaciamiento pudiendo llegar a provocar una litiasis biliar. Los AGONISTAS DOPAMINERGICOS ,la dopamina es un estimulador de la secreción de GH en personas normales , pero en personas con acromegalia suprime la secreción de GH por lo que se emplean sus efectos agonistas. Lo malo es que tiene un efecto limitado , papel en cosecretores de PRL con minimas elevaciones de GH , se producen mejores resultados si se produce combinación con análogos de somatoestina como por ejemplo: bromocriptina : es menos eficaz y hace que se requieran altas dosis y es infrecuente conseguir con el que los niveles de GH e IGF-1 se normalicen. En cambio la cavergolina tiene mejores efectos y además tiene una >vida media . Puede provocar también efectos secundarios como nauseas , estreñimiento , hipotensión ortostatica , somnolencia , vasoespasmo…

Los ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GH es el pegvisomant cuando la moleculada de GH esta mutada hay una mayor afinidad al sitio 1 de unión de GH al receptor el antagonista actúa bloqueando la unión y la dimerización del receptor , no se produce la señal intracelular. Es decir , bloquea la acción de GH en tejidos periféricos.
1 inyeccion sc diaria , hay que medir la concentración de IGF-1 cada 4-6 semanas y ajustar la dosis en incrementos de 5mg . Tendra que recibir mayores dosis : las mujeres , casos de IGF-1 elevados , obesidad . En caso de haber recibido RT previa las dosis han de ser menores.
Es muy útil en paciente con resistencia o intolerancia a análogos de somatoestatina , y está contraincidado cuando haya síntomas compresivos centrales o enfermedad hepática. Existen interacciones con toma de : opiáceos (necesitan > dosis de antagonista) , tto sustitutivo con CES en insuficiencia SR .Los resultados consiguen IGF-1 normal en 97% aunque suele darse un aumento de GH , la posibilidad del aumento de tamaño : importante control por RMN. Se da un mejor control glucémico. Puede producirse un aumento de tamaño a controlar por RMN y un aumento de transaminasas que se vuelven normales al suspender el tto. Además de cefalea , astenia y sd pseudogripal.
3-RADIOTERAPIA
La convencional : dosis usual 4500-5000 rads durante 5 semanas en dosis no superiores a 180 rads diarios generados por fuente de cobalto 60 o acelerador lineal. Depende fundamentalmente de la concentración de GH previa : cuanto > sea , la respuesta será mas lenta.
Mejores resultados en pacientes que NO han recibido tto medico durante periodo de latencia. La detención del crecimiento del adenoma es enorme (casi plena , 95-99%) aunque la disminución de los niveles de IGF-1 y de GH disminuyen muy lentamente pudiéndose producir la normalización de IGF-1 a los 10 años.

Es decir indicaciones: restos tumorales después de la cirugía , rcidivas postcirugias , cirugía rechazada o contraindicada , rechazo o intolerancia al tto medico.
El principal efecto secundario que puede provocar es HIPOPITUITARISMO (panhipopituitarismo) : el más común es el déficit de gonadotropinas seguido de corticotropina y déficit de TSH. Tambien provoca astenia , alopecia….
La RT estereotaxica fraccionada : utiliza un sistema de localización y planificación , y la dosis se fracciona en varias sesiones existiendo un gradiente entre el volumen tumoral y el sano.En lesiones de > 6 cm apenas tiene ventajas sobre la convencional.

La radiocirugía consiste en irradiar en 1 sesion el volumen tumoral minimizando la dosis que reciben los tejidos adyacentes , consiguiendo de esta forma una disminución de la GH más rápida que la RT convencional. Necesario una distancia de 3-5 mm de la vía óptica. Control crecimiento en el 90-100% y normalización de GH e IGF-1. Es aconsejable suspender el tto con análogos de somatoestina o dopaminergicos 2 o 3 meses previos y posteriores al tto ya que pueden influir negativamente.

Monotirizacion a largo plazo: después del tto inicial analizar la GH e IGF-1 cada 3-4 meses y ajuste de dosis en pacientes con tto médico. Evaluar anualmente el resto de hormonas hipofisarias , si existe afectación del quiasma RMN anual. Evaluacion de la fc CV , pulmonar , control glucosa y colonoscopia(>50 años). Pequeñas elevaciones de GH con IGF-1 normal pueden predcir recurrencia , cuando la enfermedad es bioquímicamente activa aunque clínicamente inactiva es necesario iniciar tto o si ya están siendo tratados cambiar el tto.
Recaida poco probable si SOG< 1ug/l y la IGF-1 es normal.

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