I. DEFINICION.

La hepatitis viral aguda es una enfermedad infecciosa caracterizada por un proceso inflamatorio del hígado con necrosis de grado variable. El virus de la hepatitis A (VHA) es el agente causal más frecuente de la hepatitis viral aguda a nivel mundial. El mecanismo de transmisión es predominantemente por vía fecal-oral y tanto su prevalencia como la edad de infección en una población están en relación con las condiciones socioeconómicas y sanitarias. En Latinoamérica, la endemicidad es alta en las poblaciones de bajos recursos económicos, mientras que en las de mejores estándares sanitarios la endemicidad es relativamente baja. La transmisión sanguínea se puede presentar durante la fase de viremia, pero es muy infrecuente, ya que esta fase es muy corta. La posibilidad de presentar hepatitis sintomática se correlaciona con la edad, presentándose la forma ictérica en menos del 10% de los niños menores de 6 años de edad y en 70 a 80% de los mayores de 14 años. La hepatitis A en niños es de curso benigno con una duración variable de 4 a 12 semanas y no reconociéndose su evolución a la cronicidad; la mayoría de casos requieren solo de un manejo ambulatorio. Sin embargo, pueden presentarse formas atípicas con cursos prolongados, o formas con necrosis severa que pueden ser motivo de hospitalización o causa de muerte.

II. ETIOLOGIA

Es producida por el virus de la hepatitis A, un Picornavirus perteneciente a la familia Heparnavirus. El material genético del virus está compuesto de un tira sencilla de ARN.


III. EPIDEMIOLOGIA

El HAV es de distribución mundial. Como se comentó, la ruta de transmisión más importante es la oro-fecal, generalmente por contaminación del agua y alimentos, y en forma infrecuente por transmisión sanguínea , durante la fase de viremia.

Distribución:

 Áreas de alta endemicidad: ciudades subdesarrolladas. Partes del África, Asia, América del Sur y Central. Afecta más a niños menore de 5 años, son asintomáticos o con manifestaciones no específicas de Hepatitis.

 Áreas de endemicidad intermedia: condiciones variables en países subdesarrollados, ciudades con economía transicional, y algunas regiones de países industrializados. La infección ocurre durante la adolescencia y juventud.

 Áreas de endemicidad baja: ciudades industrializadas, donde las condiciones sanitarias e higiénicas son buenas. La tasa de infección en niños es baja. El curso común de las epidemias ocurre a través de la contaminación del agua y alimentos. En algunas ciudades con una baja prevalencia (norte y este de Europa), las tasas de infección son bajas en todos los grupos de edad y la enfermedad ocurre más en los grupos específicos (de riesgo): viajeros, hombres homosexuales, drogadictos.

El riesgo de estar infectado con el HAV depende de las condiciones sanitarias e higiénicas en un área. En países en desarrollo, un 75% de los niños tienen anti-cuerpos anti-VHA alrededor de los 5 años de edad. En áreas urbanas la prevalencia de anticuerpos en adultos muestra variaciones geográficas (29-100%).

En 1981 se realizó un estudio multicéntrico en personas donantes de sangre en 13 países de América Latina y el Caribe, incluido el Perú, determinándose que la prevalencia promedio fue de 93,4% de anticuerpos contra el VHA.

Entre 1983 y 1984 se realizaron 2 estudios en poblaciones de la selva y Lima, encontrando una prevalencia del 99,3% en la población militar y civil de la cordillera del cóndor. Mientras que en el segundo trabajo se encontró 93,3% de positividad en personas civiles, reclutas navales, personal hospitalario y cadetes navales (76%). En el grupo de niños (811 muestras) se encontró una prevalencia del 86%.

En 1989, Méndez publicó un estudio nacional en donde se incluyeron 3601 personas aparentemente sanas, provenientes de 16 ciudades del Perú. Se concluyó que la prevalencia promedio nacional es del 92%, es decir sólo el 8% de la población peruana adulta es susceptible a la infección por el VHA.

El estudio realizado por Bazán; reporta una morbilidad de 0,15 a 2,24% en el Hospital del Niño en la década del 60.

 
IV.      EVALUACION Y DIAGNOSTICO

A.     Manifestaciones Clínicas

1.         Etapa prodrómica: con una duración promedio de 7 días, caracterizada por la presencia de fiebre en grado variable, astenia, hiporexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

2.         Etapa ictérica: con una duración promedio de 4 a 12 semanas, caracterizada por la aparición de coluria e ictericia asociada a la remisión progresiva de las manifestaciones de la etapa prodrómica.

B.   Examen Físico

1.        Evaluar estado de conciencia e hidratación.

2.        Evidenciar la ictericia y buscar petequias, equimosis u otras manifestaciones hemorrágicas.

3.        Hepatomegalia y/o esplenomegalia, circulación colateral, ascitis.

4.        Buscar evidencias que sugieran infecciones asociadas (respiratorias, urinarias, salmonelosis, etc.).


C.    Exámenes Auxiliares

1.      Hemograma completo y eritrosedimentación.

2.      Transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubinas y proteínas total y fraccionadas.

3.      Tiempo de Protrombina.

4.      Detección del  IgM-VHA.

5.      Aglutinaciones y cultivos en casos con fiebre persistente.


V.  FORMAS  DE  EVOLUCION  ATIPICAS.

Ø      Hepatitis A colestásica: Representa al 2% de los casos hospitalizados por hepatitis A, el rasgo clásico es la ictericia acentuada y puede persistir por varios meses. Los criterios diagnósticos según Gordon son: bilirrubina directa mayor de 10 mg/dl con transaminasas en descenso, duración mayor de 12 semanas e IgM VHA (+) en ausencia de colestasis extrahepática u otras hepatopatías. La fosfatasa alcalina esta elevada  en algunos casos. El prurito, la anorexia y la baja de peso son síntomas importantes. El pronóstico es bueno.  Los pacientes con prolongaciones importantes del tiempo de protrombina (TP) requieren de vitamina K por vía parenteral. Un curso corto de tratamiento con corticoides  produce una remisión más rápida de la ictericia y de las alteraciones bioquímicas, pero hay recaídas al suspender el tratamiento.

Ø      Hepatitis A bifásica: Llamada también recidivante, es el 2% de los casos hospitalizados por HAV.  Va con reaparición de las manifestaciones clínicas y alteraciones bioquímicas después de un período de semanas de una aparente recuperación, habiéndose detectado en las heces al VHA durante la recaída.  Se han descrito cursos trifásicos y polifásicos. Las recaídas no son más severas que el episodio inicial y esta forma de presentación se resuelve antes de las 52 semanas.  Algunos casos pueden presentar cursos bifásicos colestásicos. Se han reportado manifestaciones autoinmunes como artritis, vasculitis y crioglobulinemia durante las recaídas. El pronóstico es bueno a pesar del curso prolongado

Ø      Hepatitis A Fulminante:  La más severa; evoluciona a falla hepática aguda (FHA) dentro de las primeras 6 semanas de la aparición de la ictericia.  En Lima, es la causa más frecuente de FHA en niños con hepatitis viral, representando en el Instituto Especializado de Salud del Niño el 3% de los casos hospitalizados por VHA. Son niños con cursos tórpidos caracterizados por  fiebre, náuseas, vómitos, hiporexia o dolor abdominal durante la etapa ictérica.  Los signos tempranos de FHA son letargia o irritabilidad, asociado a una creciente prolongación del TP.  El incremento brusco de bilirrubinas acompañado de una disminución del tamaño del hígado y de los niveles de transaminasas representa criterios de mal pronóstico.  El edema cerebral, las sobreinfecciones y la falla multiorgánica conducen a la muerte.  El manejo precoz y oportuno en unidades de cuidados intensivos y la posibilidad de transplante hepático han mejorado la sobrevida; reportándose en países desarrollados tasas mayores del 65% siendo en nuestro medio del 40%.



VI.      DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.      Hepatitis B, C, E y otras no A no B.
2.      Sífilis, Ebstein Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla, paludismo, etc.
3.      Colecistitis, colangitis y absceso hepático.
4.      Hepatotoxicidad por drogas o envenenamientos.
5.      Hepatopatías crónicas.
6.      Hepatocarcinoma, linfoma, etc.


VI.      TRATAMIENTO

General:

1.      Reposo a demanda. Evitar ejercicios prolongados o extenuantes.
2.      Lavado de manos y evitar manipular alimentos.
3.      Líquidos fraccionados y alimentación a tolerancia.
4.      Rehidratación endovenosa en casos de deshidratación  e intolerancia oral.

Farmacológico:

1.      No hay tratamiento específico.
2.      “Hepatoprotectores” no tienen efectos benéficos comprobados.
3.      Evitar uso de antieméticos.
4.      Evitar uso de hepatotóxicos.
5.      En formas colestásicas: Vitamina K 1 mg/año de edad hasta 10 mg, diario por 3 días.



VII.     CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

1.      Signos de deshidratación severa.
2.      Intolerancia oral con signos de deshidratación moderada.
3.      Trastorno del estado de conciencia.
4.      Evidencias de sangrado: Epistaxis, hemorragia digestiva, petequias, etc.
5.      Persistencia de fiebre, vómitos o dolor abdominal moderado a severo después de 72 horas de la aparición de ictericia.
6.      Antecedente o sospecha de hepatopatía crónica.
7.      Cursos atípicos: colestásico y recidivante.
8.      Bilirrubinas > 10 mg/dl y TGO>TGP.
9.      TP prolongado (> 3” del control).


VIII.   CRITERIOS  PARA TRANSPLANTE HEPATICO

No existe aún un consenso en relación a los criterios para indicar transplante hepático, pero se menciona que se deberían considerar los siguientes parámetros:

v     Tiempo de protrombina.
v     Edad.
v     Etiología.
v     Tiempo del inicio entre la ictericia y encefalopatía.
v     Concentración de bilirrubinas.

Otros:

v     Encefalopatía hepática grados III y IV; edad y concentración del factor  V.
v     Concentración del factor V  y  la presencia de acidosis láctica o falla renal.


IX.                  CRITERIOS PARA ADMISION O TRANSFERENCIA A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

1.      Encefalopatía hepática:

Grado                                                Descripción
1                                                                                 Confusión o alteración del humor
2                                                                                 Conducta inapropiada o somnolencia
3                                                                                 Estuporoso pero se despierta o confusión e incoherencia marcada
4                                                                                 Coma sin respuesta a estímulo doloroso

2.      Hemorragia digestiva
3.      Sepsis
4.      Falla orgánica múltiple

X.        CRITERIOS DE ALTA

Se requieren todos:

1.      Buena tolerancia oral.
2.      Buen estado de hidratación
3.      Bilirrubinas estables o en disminución.
4.      Transaminasas en disminución.
5.      TP normal (control)
6.      Garantía de un control ambulatorio



XI.      INMUNIZACIONES

Recomendaciones para Inmunoprofilaxis Post Exposición HAV
Tiempo post exposi
Exposición futura
Edad
Profilaxis
<= 2 semanas
No
Todas las edades
  IG (0.02 ml/kg.)*
>= 2  años
IG (0.02 ml/kg.)      
y  Vacuna HAV
>  2 semanas
No
Todas las edades
No profilaxis
>= 2 años
Vacuna HAV
* Administrar máximo en un sitio 3 ml en niños pequeños y 5 ml en niños grandes

Vacunas contra VHA en Latinoamérica

Nombre comercial
Adyuvante
Presentación y dosis
Comentarios
Havrix
 (SKB)
Hidróxido aluminio
Niños: 2 a 18 años
720 U.EL / 0.5 mL
2 dosis IM: 0, 6-12 m
Adultos:
1440 U.EL / 1 mL
2 dosis IM: 0, 6-12 m
Aprobada por FDA
Amplia experiencia.
VAQTA
(MSD)
Hidróxido aluminio
Niños: 2 a 17 años
25 U / 0.5 mL
2 dosis IM: 0, 6-18 m
Adultos:
50 U / 1mL
2 dosis IM: 0, 6-18 m
Aprobada por FDA
Características inmunogénicas   y reactogénicas similares a Havrix.
Avaxim
(Pasteur Mériux)
Hidróxido aluminio
Adultos:
160 RIA / 0.5 mL
2 dosis IM: 0, 6 mes
Indicada en mayores 16 años. Estudios promisorios en niños
Epaxal
(Berna)
Virosoma de virus influenza
Todas las edades:
500 U.RIA/0.5 ml IM
Indicada a partir 6 años. Mejor tolerada




BIBLIOGRAFIA

1.        Bazan Miranda C.: “Nuestra experiencia en la evolución y formas clínicas de la hepatitis viral infantil más frecuentes en nuestro medio”.  Rev Per Ped 29(3-4): 212-226.1971.
2.        Bondesson J., Saperston A.: “Hepatitis”.  Emergency Medicine Clinics of North America. 14(4):695-718. November 1996.
3.        Calvo F, Hernández M, et al: “Hepatitis colostásica por virus A. A propósito de un caso”.  An.  Esp. Pedia. 34(3): 235-236.1991.
4.        Chiriaco P, Guadalupi C et al : “ Polyphasic course of Hepatitis type A in children”. J Infect Dise. 153(2):378-379. 1986.
5.        Farfan G: “Epidemiología de la hepatitis viral en el Perú”.  Rev Per Epid. 3(2).1990.
6.        Gordon S, Reddy R et al: “Prolonged intrahepatic cholestasis secondary to acute hepatitis A”.  Ann Intern Med. 101:635-637. 1984.
7.        Gruer L, McKendrick M, et al : “Relapsing hepatitis associated with hepatitis A virus”.  Lancet 2: 163. 1982.
8.        Koff R: “Hepatitis A”.  Lancet 351:1643-1647. 1998.
9.        Mellado M, Cilleruelo M et al: “Hepatitis por virus A de curso bifásico. A propósito de dos observaciones”.   An. Esp. Pediatr.  28(3):255-257- 1988.
10.     Mendez M., Arce M., et al: “Prevalencia de marcadores serológicos de hepatitis vírica en diversos grupos de población de Perú”.  Bol of Sanit Panam 106(2):127-137. 1989.
11.     Nahama L, Yuory K et al:”Symptomatic hepatitis A virus infection during the first year of life”.  Pediatric Infectious Disease Journal. 14(7):628-629. July 1995.
12.     Pappas Chris: “Fulminant viral hepatitis”.  Gastroenterology Clinics of North America. 21(1): 161-171. March 1995.
13.     “Public health control of Hepatitis A: Memorandum fron a WHO meeting”.  Bulletin of the World Health Organization. 73(1): 15-20. 1995.
14.     Raimondo G, Longo G, et al: “Prolonged polyphasic infection with hepatitis A”.  J Infect Dis 153(1): 172-173.  1986.
15.     Sapaico Maravi J: “ Falla hepática fulminante por hepatitis A en niños.  Estudio de casos en el Instituto de Salud del Niño, año 1995”.  Tesis para optar el título de Médico-Cirujano.  UPCH.  Lima-Perú. 1997.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top