DEFINICIÓN:
El término Diabetes Mellitus describe un desorden metabólico de etiología múltiple, que se caracteriza por hiperglicemia y alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas que ocurre como consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de la insulina.

CLASIFICACIÓN:
▪ D.M. Insulinodependiente o tipo 1(DM1) Caracterizada por deficiencia absoluta en la producción de insulina, que se produce principalmente en la infancia.

▪ D.M. no Insulinodependiente o tipo 2 (DM2): Es común en adultos, pero ha adelantado su edad de aparición en relación al incremento de la obesidad; se caracteriza por una deficiencia relativa en la producción de insulina y una resistencia periférica a la acción de ella.

▪ MODY (Maternity onset Diabetes of the young): Donde hay secreción de insulina pero con anormalidades estructurales y por lo tanto con resistencia a su acción.

▪ Diabetes Neonatal: Se presenta en recién nacidos prematuros por inmadurez de células beta del páncreas, puede durar hasta los 3 meses de vida.

▪ Diabetes asociada a síndromes genéticos (Down, Turner, Klinefelter): Donde hay diferentes grados de intolerancia a la glucosa.

▪ Diabetes Transitoria o hiperglicemia de estrés: Se produce en casos de estrés metabólico como infecciones severas o quemaduras y cede con el tratamiento del cuadro de base.

▪ Diabetes Secundaria: En caso de fibrosis quística o pancreatitis, es de carácter excepcional.


DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1).
Caracterizada por catabolismo y desarrollo de cetosis por ausencia de producción de insulina. Su frecuencia es baja, pero ocupa uno de los primeros lugares entre las enfermedades crónicas de la infancia. La aparición más frecuente en edad preescolar y especialmente prepuberal. Se presenta mayormente en raza blanca, entre otoño-invierno, sin diferencias por sexo, según el estudio DiaMond (Diabetes Mondiale Project Group) publicado el año 2000, Chile fue clasificado como un país con baja incidencia de DM1 con 2,36 x 100.000 en menores de 15 años, aunque según estadísticas de la Fundación de Diabetes Juvenil el año 2005 hubo un aumento en la incidencia a 6,45 x 100.000 menores de 15 años y esperan que se estabilice alrededor del 5%.

Es una enfermedad autoimnune en sujetos con predisposición genética que se exponen a un hecho desencadenante.

Fisiopatología:
Normalmente los islotes de Langerhans del páncreas están constituidos por tres tipos esenciales de células:
 Células Producen glucagón, el que aumenta los niveles de glicemia por estimulación de glucogenolisis en células hepáticas y musculares principalmente.

 Células : Producen insulina, la que permite que la glucosa circulante, entre a la célula para su metabolismo.

 Células : Producen somatostatina, hormona reguladora de la liberación de insulina y glucagón.





Recordar que:
          Glucogénesis: Transformación de glucosa en glucógeno y almacenamiento hepático y muscular.

          Glucogenolisis: Ante una hipoglicemia el hígado libera a la circulación sanguínea glucosa derivada del glucógeno almacenado en los períodos de hiperglicemia, esto mediado por el glucagón.

          Gluconeogénesis: Es la producción de glucosa a partir de un sustrato distinto al hidrato de carbono, se produce cuando ya se han ocupado las reservas de glucógeno hepático, mediado por el glucagón y hormonas contrarreguladoras (cortisol, adrenalina, Noradrenalina y hormonas tiroideas).
 

La DM1 (según Eisenbarth) se desarrolla en las siguientes etapas:
1.      Susceptibilidad Genética:
La presencia de genes HLA produce un defecto en el sistema inmune lo que hace susceptible al portador de sufrir un daño de páncreas (principalmente en las células b).
Estudios han determinado que cuando existe un niño con DM1 que tiene un gemelo idéntico la probabilidad de que el otro gemelo desarrolle la DM1 va de un 30 a 70% (aumentando con los años) y en cuanto a familias con 2 parientes en primer grado con DM1 se estima que el riesgo para el resto de la familia es similar a la de los gemelos idénticos.

2.      Factor Desencadenante:
La asociación de virus, toxinas y algunos alimentos con personas susceptibles es antigua, se remonta a la observación de una mayor incidencia después de epidemias de parotiditis y rubéola y aumento de la frecuencia estacional otoño-invierno.

3.      Autoinmunidad:
Es una enfermedad autoimune reflejada por la presencia de anticuerpos reactivos contra las células b.  Los anticuerpos anti-islotes (ICA) están presentes en el 80% de los diabéticos recién diagnosticados y los anticuerpos anti-insulina (IAA) en un 50%.  Ambos anticuerpos se han usado para predecir la predisposición genética a la DM1.

4.      Pérdida progresiva de la secreción de insulina:
La hipoinsulinemia existente impide la entrada de glucosa a las células, esta situación produce una hiperglicemia que aumenta la presión osmótica vascular, lo que provoca una hipervolemia inicial por arrastre de líquido de LIC a LEC.
Cuando la glicemia llega a un nivel igual o superior a 160 mg/dl aparece glucosuria, y como consecuencia de ella poliuria hiperosmótica, por lo tanto pérdida de líquido que puede  llegar a deshidratación y por consecuencia a hipovolemia.
Paralelamente el estrés metabólico que produce la hiperglicemia estimula la liberación de hormonas contrarreguladoras, las que tienen el mismo efecto que el glucagón, estimular la gluconeogénesis, a consecuencia de ella existe: mayor hiperglicemia, pérdida de peso por ocupación de reservas grasas y proteicas para este proceso, polifagia para recuperar las        reservas ocupadas y eliminación de desechos cetoácidos.

   Esquema Resumen:  
             
                        

EXAMENES:
      PARA EL DIAGNÓSTICO (se entregan los valores normales)

          Glicemia en ayunas: 70 – 110 mg/dl, para realizar el diagnóstico se consideran los siguientes valores >200 mg/dl a cualquier hora del día y > 126 mg/dl en ayunas

          Insulinemia:  5 y 22 UI, al diagnóstico está bajo el valor normal. 

          Hemoglobina glicosilada: Menor a 6,5%, debe ser controlada cada 3 meses, al diagnóstico se encuentra elevada.

          Glucosuria / Cetonuria, Normalmente no existe, se mide cualitativamente de (+) a (+++) cuando glicemia es mayor de 250 mg/dl. 

PARA CONTROL (buscar valores normales)


           T4 y THS anual en niños y anticuerpos antitiroideos al menos cada 3 años, ya que se ha observado que tanto la tiroiditis de Hashimoto como el hipertiroidismo se asocia con DM1, especialmente en mujeres.

          Creatinina anual.

          Microalbuminuria anual, después de los 5 años de diagnosticada la DM1.

          Fondo de ojo anual, desde el quinto año de diagnosticada DM1. (También es bueno un chequeo oftalmológico inicial).

          El perfil lipídico 1 vez al año en mayores de 12 años o al inicio de la pubertad.

          Cuando la curva del crecimiento no es normal a pesar del buen manejo de la DM1, es bueno realizar carotinemia y anticuerpos antigliadina y antiendomisio en busca de enfermedad celíaca.

TRATAMIENTO: El niño y su Familia se debe entrenar en el autocontrol de:

1. Farmacológico:
Administración de Insulina: (Vía Subcutánea).

Tipo de Insulina
Características
Comienzo de acción
Acción Máxima
Acción Total
Acción Rápida
Ultra rápida
5 -15 minutos
1-2 horas
4 horas

Cristalina
30 minutos
2-3 horas
6-8 horas
Acción retardada
NPH
2-4 horas
8-10 horas
18-20 horas

Al inicio del tratamiento se administra solo insulina cristalina (0.25 - 0.75 u/kg/día) el régimen alimentario deber ser cada 6 horas, isocalórico y administrarse 20-30 minutos después de las dosis de insulina. Esta dosis se ajusta según glicemia de hemoglucotest preprandial.

Una vez estabilizados los niveles de glicemia se recomienda un esquema insulínico que incluya insulina de acción retardada basal (en 1 o 2 dosis) y refuerzos preprandiales de insulinas de acción rápida (cristalina o ultrarápida).

El requerimiento insulínico va cambiando en forma individual según el crecimiento del niño y el periodo evolutivo de la enfermedad y puede aumentar frente a cualquier situación de estrés (infecciones, intervención quirúrgica, alteración emocional u otros).

En caso de administración de insulina NPH + Cristalina en el mismo horario:

·         Preparación de la mezcla.

1)        Certificar que ambas insulinas estén refrigeradas, con fecha de vencimiento vigente y que pertenezcan al niño.

2)        Realizar lavado de manos clínico.

3)        Preparar bandeja estéril (que luego quedará limpia) para uso exclusivo del paciente con:
-       La jeringa de insulina, hay de 100, 50 y 30 unidades. Estudios han demostrado su uso  hasta por 7 días, con ausencia de infección y baja significativa de gastos; además mantener las jeringas en uso refrigeradas, disminuye la posibilidad de infección.

4)        Observar que las características de las insulinas estén intactas (I. cristalina totalmente transparente e I. NPH aspecto lechoso homogéneo) y agitar el frasco previo a su uso.

5)        Limpiar el frasco de insulina con un algodón con alcohol.

6)        Con la jeringa tapada aspirar (llenando con aire) la cantidad de unidades de insulina NPH necesarias para administrar en su paciente e inyectarlas al frasco y retirar la jeringa.

7)        Cargar la jeringa con aire las unidades de insulina cristalina indicadas e introducir al frasco  y aspirar las mismas unidades de insulina.

8)        A continuación invertir el frasco de insulina NPH, introducir la aguja y aspirar lentamente las unidades indicadas, completando así las unidades de ambas insulinas.

 NOTA:  En caso de equivocarse, elimine la mezcla realizada y prepárela nuevamente.
La mezcla de insulina debe inyectarse inmediatamente, en menos de 5 minutos después de la unión.
La insulina Ultrarrápida no se debe  mezclar con NPH.

·         Administración de insulina.

9)             Elegir sitio de punción y hacer un pellizco con la mano menos diestra:
-       Los sitios de preferencia en el niño son; brazo derecho e izquierdo, parte anterior y lateral del muslo derecho e izquierdo y zona periumbilical.
-       El sitio de punción se debe ir rotando para evitar lipodistrofia.
-   Se debe recordar que la absorción de la insulina es diferente según el sitio de punción:
Rápida          : Abdomen
Menor           : Brazo
Más Lenta    : Muslo

10)         Insertar la aguja en forma vertical o ligeramente inclinada (90 a 45º según panículo adiposo) rápidamente para disminuir el dolor y administrar la insulina.

11)         Contar hasta 10 sin retirar aguja, rotar la  jeringa 180º para que el bisel de la aguja quede opuesto a la  zona de administración de la insulina y retirar suavemente la jeringa.

12)         Recapsular la jeringa con cuidado y dejarla en bandeja preparada del paciente, junto a las insulinas.

13)         Lavarse las manos.

14)         Registrar: hora, tipo insulina, unidades administradas y lugar de punción.

15)         Guardar insulinas y bandeja en refrigerador con el nombre del paciente.

z      Recordar: En la punción para HGT:
            Estimular la circulación digital,  puede servir sumergir unos segundos el dedo en agua tibia.
          Utilizar dedo anular o pulgar de mayor circulación.
            Punzar al lado de las yemas, donde hay más vasos sanguíneos y menos inervación.

2.      ALIMENTACIÓN:
Las necesidades nutricionales de los niños con diabetes, no difieren de las de los niños no afectados, por lo tanto la alimentación debe ser equilibrada e incorporar los 6 grupos de alimentos básicos, no debe usarse la palabra dieta, ya que causa ansiedad y oposición del niño y familia.

Del total de calorías consumidas diariamente, los hidratos de carbono representan el 55 a 60%, esto corresponde a:
Edad
H de C diarios
1 – 5 años
150 – 200 grs/día
6 – 10 años
210 – 300 grs/día
11 – 15 años
310 – 380 grs/día

Estos serán divididos en 4 comidas principales: Desayuno 20%, Almuerzo 25%, once 20% y cena 25% y 2 colaciones equivalentes al 10% del total de H. de C. del día, por ejemplo a un escolar al que se le indican 240 grs. de H. de C. al día, estos se distribuyen en dos colaciones de 20 grs. cada una  y 4 comidas de 50 grs.

Son recomendables los H. de C. con alto contenido de fibra.

El único alimento que debe suprimirse es aquel que contenga azúcares concentrados, la  sacarosa debe eliminarse y reemplazarse por edulcorantes como sacarina, aspartame o sucralosa.

Para mantener la cantidad de hidratos de carbono y ofrecer al niño una variedad de alimentación basado en su estilo de vida y preferencias se usa el sistema de intercambio, donde es necesario conocer los gramos de H. de C. que contiene cada alimento.

ALIMENTO
CANTIDAD
H. de C.
leche y derivados
1 taza
10 grs.
Pan
1 hallulla o batido corriente
60 grs.
Galleta de Soda
1 unidad
  5 grs.
Fruta
1 grande (manzana o pera)
2 chicas (ciruela o damasco)
15 grs.
Cereales (arroz, fideos, harina, porotos, se incluyen choclos y habas)  Se mide cocido en una taza  de 200 cc
4 dedos
3 dedos
2 dedos
1 dedo
40 grs.
30 grs.
20 grs.
10 grs.
Verduras de hojas verdes
cebollas, zanahorias
1 taza porotos verdes, 1/2 palta, o 1 tomate.
1 taza
1 taza
  5 grs.
20 grs.
10 grs.
Papa (del tamaño de 1 huevo)
1 unidad
10 grs.
Carne (cualquier tipo, también los huevos)
100 grs.
  0 grs.
3.      EJERCICIO:
Es beneficioso puesto que aumenta la sensibilidad periférica a la insulina incrementando el transporte de glucosa a la célula, ayuda a evitar la obesidad, disminuye LDL y aumenta HDL.

Es bueno realizarlo 1 a 2 horas después de las comidas y se debe planificar de acuerdo a la edad, posibilidad e intereses del afectado.

Si el ejercicio será intenso y por más de dos horas se debe administrar una colación extra de 20  grs de H. de C antes de las actividades deportivas y contar con tabletas de glucosa en caso de realizar ejercicio extra.

Con hiperglicemia (> 250 mg%) está contraindicado por el aumento de las hormonas contrarreguladoras que empeoran el  trastorno metabólico, realizar HGT previo.

z      La distribución de las calorías se determina en función de la actividad de cada niño y las variaciones de la ingesta se harán de modo que la alimentación, insulina y ejercicios queden equilibrados

4.      APOYO SICOLÓGICO:
Es importante reforzar la educación con apoyo sicológico a los padres y al niño en cuanto a qué es la enfermedad, signos y síntomas de alerta y manejo del tratamiento (Insulina, alimentación y ejercicio) para que adquieran seguridad y puedan enfrentar sin temor esta nueva situación.

Es normal que los padres estén en primera instancia en fase de choque o negación y luego comiencen a adaptarse a la enfermedad de su hijo y finalmente, reajusten su funcionamiento familiar para llevarse a su hijo a casa. En este proceso puede ser de mucha ayuda realizar contacto con otras familias o agrupaciones de padres con niños diabéticos para que compartan experiencias.

Para que el niño se vaya de alta, es condición sin ecuanón que él y su familia sepan manejar el tratamiento (destacando que el niño desde los 7 años será capaz de autocuidar su diabetes), además se les entregará un número telefónico para resolver consultas y emergencias.

COMPLICACIONES AGUDAS:

a. Alteraciones metabólicas:


Hipoglicemia: glicemia < 70 mg/dl
Hiperglicemia: glicemia > 140 mg/dl
Inicio
          Rápida (minutos)
          Insulina excesiva o poca alimentación
          Gradual (días)
          Insulina insuficiente
causa
          Retraso en comidas
          Ejercicio sin cuota extra de Hidratos  de Carbono.
          Dosis mayor de insulina
          Trastornos digestivos (vómitos)
          Mayor ingesta de H de C.
          Poco ejercicio.
          Dosis menor de insulina
          Stress emocional/físico  (infecciones - lesiones).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estado de Ánimo:
          Débil
          Irritable,Nervioso
          Letargia
Estado Mental:
          Dificultad en hablar, atender, concentración y coordinación.
          Embobamiento y confusión.
Sensaciones Internas:
          Agitación, hambre, cefalea, vértigos.
          Sed. Debilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Piel:
          Palidez, sudoración.
          Signos de deshidratación.
Respiración/
Frec. cardiaca.
          Taquipnea,
          Taquicardia
          Menos rápida, débil
Aliento:
          Normal
          Con olor frutal.
Signos Neurológicos:
          Temblor
          Hiporreflexia
          Midriasis, convulsiones.
          Hiperreflexia
          Parestesia
Signos /síntomas carasterísticos
          Temblor, fatiga, palidez, taquidardia, hipotensión, lipotimia.
          Polidipsia, Poliuria, Polifagia y Pérdida de peso
Signos Amenazadores
          Convulsiones, Choque, coma y muerte.
          Cetoacidosis, coma y muerte.






Hipoglicemia
Hiperglicemia
HALLAZGOS SANGUÍNEOS
          Glucosa
          Baja (60 mg/dl o menos)
          Elevada (250 mg/dl o más)
          Cetona
          ( - )
          ( + )
          pH
          Normal
          Bajo
          Hto.
          Normal
          Alto
          Bicarbonato
          Normal
          Disminuido (menos de 20 meq/lt)
HALLAZGOS URINARIOS
          Débito
          Normal
          Poliuria (precoz) a oliguria (tardía)
          Glucosa
          ( - )
          Alta
          Cetonas
          ( - )
          Alta






b. Cetoacidosis Diabética:
Se define como una glicemia > 250 mg/dl , pH < 7,3 , bicarbonato < 15 meq/lt, cuerpos cetónicos (+) en sangre y orina.

La falta de insulina, absoluta o relativa, disminuye la utilización periférica de glucosa, produce un aumento de las hormonas contrarreguladoras, estimulando la gluconeogenésis;   se metabolizan lípidos, lo que produce ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Esto clínicamente se expresa en hiperglicemia, cetonemia, hiperosmolaridad, glucosuria, cetonuria, alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, déficit de Na, K, P, Mg) y acidosis. El exceso de ácido se intenta eliminar  a través de la respiración, la que aumenta en frecuencia y profundidad (Kussmaul), el aliento toma un aroma frutal debido al exceso de cetonas.

Es una emergencia metabólica que requiere tratamiento de choque, principalmente con:
1.      Expansión de la volemia e hidratación EV.
2.      Corrección de acidosis y alteraciones electrolíticas.
3.      Administración de insulina.

c.      Infecciones:
Existe mayor susceptibilidad a las infecciones por mal control metabólico previo (hiperglicemia), es frecuente que se produzcan vulvovaginitis y balanitis por hongos oportunistas.

Por otro lado una infección severa, puede llegar a descompensación metabólica con  cetoacidosis.  Las localizaciones más frecuentes son: Piel, dientes, tracto urinario, y pulmones.


COMPLICACIONES CRÓNICAS:

Microangiopatía
Macroangiopatía
Retinopatía diabética
Enfermedad cardiovascular
Nefropatía
          Coronaria
Neuropatía
          Cerebrovascular

          Enfermedad vascular periférica (pie diabético)

PROCESO DE ENFERMERIA.  AL NIÑO CON DIABETES TIPO 1:

1. VALORACION:  * Solo se consigna valoración específica según Patología

Anamnesis: Considerar si tiene diagnóstico previo de diabetes o es debut .
          Número de hospitalizaciones por esa causa.
          Identificar acontecimientos precipitantes como transgresión alimentaria, infección, vómitos, administración u omisión de insulina.
          Tratamiento realizado en últimas 24 horas (dosis, horario y vía de administración).
          Antecedentes de familiares directos con diabetes.
          Etapa que cursa la familia referente a niño con enfermedad de larga duración (ELD).
          Conocimientos del niño y familia sobre su enfermedad.
          Peso último control.

Revisión de Documentos:
          Ficha clínica.
          Exámenes desde el ingreso.




Examen Físico:  General y segmentario.
          Según cuadro de manifestaciones clínicas previamente citado.
          Signos y síntomas característicos: Para hipo o hiperglicemia.
          Búsqueda de lesiones cutáneas o de mucosas.

Diagnóstico: (Probables más importantes)
1.      Durante la hospitalización: Alteración metabólica o Riesgo de alteración metabólica: Hipoglicemia o hiperglicemia,  R/C ajuste al tratamiento (farmacológico, alimentario, ejercicio) M/P …

2.      Para el alta: Riesgo de alteración metabólica: Hipoglicemia o hiperglicemia,  R/C  desconocimiento del niño y su familia del manejo de tratamiento insulínico, alimentación, ejercicio e importancia del control posterior.

3.      Riesgo de alteración de la integridad de la piel: Lipodistrofia, R/C desconocimiento y falta de rotación de los sitios de punción.

4.      Dependencia y disminución de autoestima R/C cambios en estilo de vida; ELD, tratamiento (ciclo vital en adolescentes).

5.      Ansiedad y/o temor del niño y/o familia, R/C crisis situacional (ELD, manejo, tratamiento)

Objetivos:
1.      Que el niño mantenga niveles de glicemia en rangos normales…

2.      Que el niño prevenga y/o pesquise precozmente complicaciones…

3.      Que el niño y a la familia adquieran conocimiento en relación a: la enfermedad, técnicas de evaluación,  tratamiento, pronóstico, complicaciones, etc…

4.      Que la familia promueva la independencia, habilidades de autocuidado y una autoimagen positiva en el niño…

5.      Que el niño y su familia disminuyan la ansiedad y/o temor…

Indicadores:
-          Niveles de HGT.
-          Signos y síntomas de hipo e hiperglicemia.
-          Devolución de conocimientos.
-          Devolución de técnicas.
-          Estado de la piel.
-          Facie.

Intervención:
Observar:  -    Signos y síntomas de hiperglicemia e hipoglicemia (especificar) y avisar.
 -     Características de los sitios de punción.
 -     Ingesta y tolerancia alimentaria.
 -     Características y cantidad de ejercicio realizado.

Educación:
·         Autocuidado:
-       Tipo de patología.
-       Tratamiento: Insulina (manejo de frascos y jeringas, sitios de punción), alimentación y ejercicio.
-       Prevención de complicaciones a corto y largo plazo.
-       Reconocer signos y síntomas de complicaciones y manejar (hipo e hiperglicemia)
-       Higiene

·         Autocontrol:
-       Medición y registro de glicemia (prepara un cuaderno de registros).
-       Autoadministración de insulina (10-12 años)
-       Rotación de sitios de punción.
-       Test urinario (8-9 años)
-       Planificación de alimentación e intercambio de alimentos.
-       Ejercicio regular.

·         Adaptación a la Enfermedad:
-       Asistencia regular a control.
-       Desarrollo de estilo de vida que permita integrarse en forma positiva a la familia y sociedad.
-       Que la familia sea un apoyo real para el niño.
-       Integración a grupos de apoyo.

BIBLIOGRAFÍA:
          Meneghello, J y col. (1997) Pediatría.  Diabetes en el Niño.  Ed. Panamericana, Vol. 2, Cap. 332-333, Págs. 1969-1986.

          Whaley y Wong (1995).  Enfermería Pediátrica.  Cap. 11, Ed. Mosby-Doyma, 4ª ed. Págs. 938-951.

          Asenjo, S. y col. (1998) "Diabetes mellitus insulino dependiente (tipo 1).  Actualización sobre su etiopatogenia".  Revista Pediatría al Día, Vol. 14(2), Mayo-junio 1998, Págs. 119-121.

          Ugarte F. Y col. (1997)"Evaluación y manejo inicial de la cetoacidosis diabética".  Revista Pediatría al Día, Vol. 17(12), Mayo-junio 2001, Págs. 111-113

          Travis, L.(1997) "Diabetes e Insulina. Manual de autocontrol de diabético adulto con uso de insulina”.  Minsal y Fundación de diabetes juvenil.

          MINSAL. (2005) “Guía Clínica Diabetes Mellitas Tipo 1”.
          Eyzaguirre F y cols. (2006) “Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) en niños menores de 5 años: Características al debut vs otros grupos etarios en Chile”. Revista Chilena de Pediatría, Vol. 77 (4); 375-381, 2006
Borráz M. (2006) “Diabetes mellitus tipo 1 en menores de 5 años en Cataluña”. Tesis Doctoral; disponible  el 06 enero 2010 en:
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