Bocio: cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroidea, sea cual sea su causa.
El bocio puede ser difuso (crecimiento generalizado de la glándula) o nodular (crecimiento asimétrico de la glándula), pudiendo ser uni o multinodular.

Diagnóstico diferencial de las masas en el cuello


En la línea media

- Lóbulo piramidal
- Quiste del tirogloso
- Adenopatía pretraqueal

Laterales

- Lóbulos o nódulos tiroideos
- Adenopatías cervicales
- Quiste branquial
- Fibrosis del ECM
- Higroma quístico
- Aneurisma de aorta
- Tumor de cuerpo carotídeo
- Masa paratiroidea


Bocio simple: crecimiento difuso de la glándula tiroidea no asociado a alteración de la función tiroidea, procesos autoinmunes, procesos inflamatorios o crecimiento neoplásico. Se clasifica en:

A) Endémico: concepto epidemiológico (si lo padecen más del 5% de los niños de 6 a 12 años). Se asocia a deficiencia de yodo y al consumo de bociógenos.
B) Esporádico.

Bocios disenzimáticos: debidos a defectos genéticos AR, cursan con dishormonogénesis. El 10-15% causan hipotiroidismo neonatal e hipotiroidismo infantil y bocio tras el nacimiento o en la infancia. Los defectos pueden darse en:

1. La captación de yodo (simporter).
2. La organificación del yodo, ya sea por defectos en la tiroperoxidasa o en la generación de H2O2.
3. La síntesis o transporte de la tiroglobulina.
4. La actividad de las desyodasas.


 
YODO

Del griego iodes (violeta). Es un micronutriente esencial para la vida, porque su función es intervenir en la síntesis de hormonas tiroideas. Si la glándula tiroides es normal y el aporte de yodo es suficiente, secreta sobre todo T4 (tiroxina). La mayor parte de la triyodotironina (T3) se forma extracelularmente por desyodación (D1o D2) de la T4. Es un proceso regulable en función de las necesidades.

Control de la síntesis de hormonas tiroideas cuando hay deficiencia de yodo

Cuando hay deficiencia de yodo, el tiroides posee un mecanismo de AUTORREGULACIÓN que le permite adaptarse rápidamente. En este proceso NO INTERVIENE UN AUMENTO DE LA TSH. Esto mantiene un estado de eutiroidismo. El yodo se usa para lo producción de T3, bajando los niveles séricos de T4 (hipotiroxinemia) y se mantienen los de TSH. La TSH sólo aumentará cuando la carencia de yodo sea tan grave y prolongada que termine por disminuir también T3.

Hay que tener en cuenta que:

-          El yodo sólo se obtiene de los alimentos, sobre todo de los de origen marino.
-          Pero se elimina por orina y no se almacena en el organismo mucho tiempo.
-          Por eso ha de ser ingerido frecuentemente en cantidades pequeñas.

Debido a nuestros hábitos alimentarios, resulta difícil cubrir las necesidades diarias de yodo de la población a través de la dieta. Por eso se recomienda asegurar las cantidades mínimas mediante la suplementación de la dieta con sal yodada.

La yodación de la sal no es universal. Sólo se yoda la sal fina de uso doméstico y sólo la que viene en paquetes de 1kg o menos. La sal de uso en comedores, restaurantes, comida preparada, etc. no suele ser yodada. El yodo se sublima con facilidad y sólo permanece en el paquete durante 3-5 meses. Además, también se pierde durante la cocción.

Recomendaciones diarias de ingesta mínima de yodo:
-          Niños prematuros: más de 30 μg/kg
-          Niños menores de 6 años: 90 μg
-          De 6 a 12 años: 120 μg
-          Mayores de 12 años y adultos: 150 μg
-          Embarazo y lactancia: 250 μg

Durante el embarazo y la lactancia conviene duplicar las cantidades de yodo ingeridas. Pero durante el embarazo y la lactancia suele restringirse el consumo de sal y no se suele duplicar el consumo de pescado marino. Además, durante el embarazo suele haber mayor pérdida de yodo por orina al aumentar el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Por eso, en las mujeres embarazadas o que están lactando, la dieta y la sal yodada NO SON SUFICIENTES! En el embarazo y la lactancia es importantísimo implementar el uso de suplementos de yodo que garanticen la ingesta en 200-300 μg al día, comenzando, siempre que sea posible, antes del embarazo.





BOCIÓGENOS

Sustancias con efectos antitiroideos (aumentan la TSH).

A)     Directos: actúan sobre la glándula.
                -Inhiben el transporte de yodo por el tiroides: tiocianatos e isotiocianatos.
 -Inhiben la organificación del yodo y su acoplamiento: compuestos fenólicos,    falatos, fármacos antitiroideos…
                -Interfieren con la proteolisis o excreción de hormonas: litio o el propio yodo en exceso (Hokkaido, Japón, dieta muy rica en algas marinas).

B)      Indirectos:
                       -Aumentan el metabolismo de las hormonas tiroideas: PCB y PBB (compuestos  organoclorados).
                       -Interrumpen el ciclo enterohepático de hormonas tiroideas.

Los bociógenos también pueden clasificarse en ARTIFICALES: insecticidas, fármacos… y NATURALES: vegetales de la familia Brassiea (coles), nabos (goitrina), soja (aumenta la eliminación enteral), mandioca y algunas cebollas. Aun así, se requiere casi siempre una deficiencia de yodo asociada.


DEFICIENCIA DE SELENIO

Se ha asociado a bocio en algunos países. El selenio es un componente indispensable para las desyodasas.


CLASIFICACIÓN DEL BOCIO

0: No existe tiroidomegalia. No palpable ni visible.
1: Bocio palpable no visible con el cuello en posición normal.
2: Visible con el cuello en posición normal y palpable.
3: Visible a considerable distancia.

Los nódulos tiroideos en ausencia de tiroidomegalia o el engrosamiento del istmo mayor de 1 cm se clasifican como de grado 1.



TRATAMIENTO DEL BOCIO SIMPLE

1- Profilaxis mediante sal yodada.
2- Administración de hormonas tiroideas para disminuir la TSH con dosis adecuadas.
       - Siempre en los casos con TSH elevada.
       - Se puede probar en el resto aunque sólo el 70% o menos van a regresar en alguna  medida.
3- Tratamiento quirúrgico o con yodo radiactivo en casos graves.

 
EVOLUCIÓN DE BOCIO SIMPLE

Puede aumentar de tamaño en situaciones de mayores necesidades de yodo como pubertad, embarazo o lactancia. En cualquier caso, siempre es más frecuente en el sexo femenino. Evoluciona en muchos casos a bocios nodulares.

CAUSAS DE LOS BOCIOS NODULARES

A)     Estímulo mantenido o intermitente de la TSH (bocio endémico) o de bociógenos.
B)      Factores genéticos: mayor sensibilidad a la TSH (mutaciones activantes del receptor o de la activación de la adenilato ciclasa)/ defectos en la síntesis de hormonas tiroideas/ alteraciones de diversos factores de crecimiento (EGF, IGF).
C)      La heterogeneidad de todo tipo de las células foliculares tiroideas.
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