Se define anemia como la disminución del recuento eritrocitario y/ o de Hemoglobina, y que conlleva a una condición orgánica de hipoxia tisular.


Las Anemias Pueden ser:

a) De acuerdo al Tamaño:

Normociticas: eritrocitos de tamaño normal
Microciticas: eritrocitos con tamaño disminuido
Macrociticas: eritrocitos con un diámetro aumentado.

b) De Acuerdo al contenido de Hemoglobina
Normocromicas: eritrocitos de color normal
Hipocromicas: Ertitrocitos pálidos.

Casi todas las anemias son causadas por la falta de nutrientes necesarios para la síntesis normal de eritrocitos, y en particular hierro, Vitamina B12 y Acido Fólico. De alli que reciben el nombre de anemias Nutricionales. En los Estados Unidos las anemias nutricionales más comunes son consecuencia de la deficiencia de estos tres componentes.

Epidemiologia: Las anemias nutricionales son las mas prevalentes en la población; la Organización Mundial de la Salud estima que la prevalencia global de anemias nutricionales es del 30% (OMS/FAO, 1991). Los grupos más vulnerables son las mujeres en edad fértil, especialmente las gestantes, y los niños menores de cinco años.

La deficiencia de Hierro, afecta aproximadamente a 2 millones de personas, ocupando el segundo lugar después del hambre como problema nutricional en el mundo.

En las regiones tropicales de Asia, África y Latinoamérica donde Helmintiasis intestinales como la Infestación por anquilostomas es común, la anemia por deficiencia de hierro muestra una prevalencia particularmente alta.

En los estados Unidos, donde el problema nutricional principal es la oobesidad, la anemia por deficiencia de hierro, es el segundo problema nutricional más común.

Factores de Riesgo:
 Condiciones de Socioeconomicas bajas asociado a malos Habitos Alimenticios
 El Embarazo
 La Lactancia
 La Adolescencia
 Las Enfermedades cronica: Diabetes
 Procesos inflamatorios cronicos
 Neoplasias
 Enfermedades gastrointestinales y síndromes de mal absorción


Anemia Ferropénica: es la anemia producida por déficit o disminución de las reservas de hierro en el organismo.

Metabolismo del hierro:
 Este metal circula en la sangre unido a la Transferrina (proteina transportadora de hierro).
 La mayor parte del hierro transportado en ella, es entregado a la Medula eritroide. Ya que los eritoblastos en desarrollo poseen la mayor cantidad de receptores para esta proteína
 .Luego de la interacción con las celulas eritroides, el hierro es desprendido de la transferrina intracelularmente para la síntesis del Hem y la Hemoglobina. Y la transferrina vuelve a la circulación.
 Luego el hierro incorporado a la Hemoglobina, sale a la circulación dentro del Eritocito maduro, transportando oxigeno a los tejidos corporales.
 Las fuentes de Hierro son: el envejecimiento de los Globulos rojos, y los alimentos ingeridos en la dieta.
 La absorción del hierro es a nivel del intestino delgado proximal y se absorben del 6 al 10 % aprox. Y en condiciones de ferropenia se absorbe el 20% aprox.
 Dentro de la celula intestinal el hierro puede almacenarse como Ferritina o ser transportado a la membrana basolateral, para ser liberado al torrente sanguíneo y unirse a la transferrina.
 La Hepcidina es la principal hormona reguladora de hierro.
 El hierro para absorberse debe hacerlo en forma ferrosa, y el que se une a la transferrina debe hacerse en forma ferrica.
 En el interior de la celula, el hierro se almacena en forma de Ferritina y Hemosiderina.

Fisiopatología: La anemia ferropénica puede obedecer a numerosas causas:
 Consumo inadecuado de hierro consecuente a una dieta deficiente (como ocurre en los vegetarianos con insuficiente hierro Hem)
 Absorción inadecuada (Diarreas, aclhoridia, gastritis atrofica, medicamentos, parasitosis.
 Utilizacion inadecuada consecutiva a trastornos gastrointestinales cronicos
 Aumento de los requerimientos como en: Embarazadas, adolescencia y lactancia.
 Excreción acentuada a causa de menstruación excesiva, por lesión o por ulceras sangrantes, varices esofagicas,
 Teniasis o enfermedades malignas .
 Liberación defectuosa de hierro desde las reservas hacia el plasma.

Con pocas excepciones, la anemia por deficiencia de hierro en los adultos del género masculino es el resultado de la perdida de sangre. Grandes perdidas de sangre menstrual, pueden ocasionar deficiencia de hierro en las mujeres, muchas de las cuales no se percatan de la abundancia de sus menstruaciones.

Etapas de La Deficiencia: Hebert (1992)

Equilibrio de Hierro negativo en Etapas I Y II ( es decir, depleción de hierro): aquí las reservas de hierro son normales pero no hay disfunción. En la etapa I, la menor absorción de este elemento produce una depleción moderada de las reservas ferricas. En la Etapa II, el balance negativo se caracteriza por una depleción grave de las reservas. Mas del 50% de todos los casos de equilibrio negativo, se mantienen en estas dos etapas. Cuando las personas en cualquiera de estas dos etapas se tratan con hierro, nunca desarrollan disfuncion o enfermedad.

Equilibrio de hierro negativo en etapas III Y IV (es decir, deficiencia de hierro): se caracteriza por hierro corporal inadecuado que ocasiona disfunción y enfermedad. Enla etapa III, la disfunción no se acompaña de anemia, pero si surge esta última en la etapa IV

La primera etapa es consecuencia de diversos mecanismos fisiologicos, que incluyen la perdida hematica, los lapsos de crecimiento rapido y la ingesta inadecuada de hierro en los alimentos.

Aquí los depositos de hierro comienzan a ser movilizados, y disminuyen los niveles de reserva del mineral lo cual se cuantifica mediante os niveles de ferritina serica. Pero se encuentra dentro de limites normales el Hierro serico, la TIBC. Y los indices eritrocitarios son normales.

Posteriormente cuando se agotan los depositos de hierro, los niveles sericos de hierro comienzan a caer. La TIBC aumenta de manera gradual.

Al agotarse los depositos de hierro, disminuye también la saturación de la transferrina (15 a 20%) se altera la síntesis de hemoglobina. Ya que el hierro no es incorporado al eritroblasto. Y al frotis de sangre comienzan a aparecer reticulocitos hipocromicos y la microcitosis.

Estudios Analiticos de Hierro:

Sideremia: Hierro circulante en sangre unido a transferrina. Y su valor normal es entre 50 y 150 microgramos /100ml. Y la saturacion normal es de 25 a 50%

TIBC: Capacidad total de fijación de hierro. Y su valor normal es entre 300 y 360 microgramos/ 100ml.

Ferritina Serica:
Mujeres adultas: 30 microgramos por litro
Varon Adulto: 100 microgramos por litro.

Ademas cuando ya esta instalada la enfermedad, hay valores de hemoglobina disminuidos, disminución del VCM Y CHCM.

Anemia Megaloblastica: Corresponden al grupo de anemias que reflejan la perturbación de la síntesis de ADN, ocasionando cambios morfologicos y funcionales en eritrocitos, plaquetas, leucocitos. La anemia mencionada suele depender de la deficiencia de vitamina B12 o Acido Folico, ambos esenciales para la síntesis de nucleo proteinas. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas.

Anemia Megaloblástica por deficiencia de Vitamina B12.

Metabolismo de La Vit B12 O Cianocobalamina
 La cobalamina ingerida con los alimentos, es liberada de ellos a partir de complejos proteinicos, que se encuentran en el jugo gástrico, duodeno y yeyuno.
 Luego de ello, es fijada a una glucoproteina fijadora de cobalamina, que pertenece al grupo de las Haptocroninas.
 A nivel intestinal, estas haptocroninas son digeridas por las enzimas pancreáticas y la cobalamina se une al factor intrínseco, el cual se produce en las células parietales gástricas y se secreta paralelamente con el HCL
 El complejo FI-Cobalamina pasa a la porción terminal de Ileon donde se absorbe.
 Después de unas 6 horas, la cobalamina pasa a la sangre unida a la transcobalamina II.
 Tambien suele unirse a las haptocorrinas.
 El 75% de la cobalamina se encuentra unida a la Haptocorrina y aproximadamente el 25% a al TC II, y es esa ultima la importante para distibuir la vitamina B12

Etapas: se da igualmente en 4 fases:

Etapa I: corresponde al balance negativo, y comienza cuando hay una disminución de la absorción de vitamina B12, y esto hace que disminuyan las reservas de transcobalamina II, que es la principal proteina de transporte con lo cual se aminora el nivel de TC II, y que constituye el primer signo detectable.

Etapa II: ocurre depleción de la Vitamina B12, , se anexa la disminución del Haptocorrina, que es la proteina de almacenamiento.

Etapa III: corresponde a la etapa de metabolismo dañada, donde existe ya eritropoyesis con deficiencia de esta vitamina y comprende la supresión anormal de desoxiuridina, hipersegmentación.

Etapa IV: es la etapa de lesión clinica o anemia por deficiencia B. comprende todas las fases anteriores además de la presencia de eritrocitos macroovalociticos, un mayor VCM, y a menudo lesión de la mielina.

Diagnostico: Las reservas de VB12 muestran depleción después de varios años.
 Se mide con un ELISA la concentración serica de cianocobalamina y se habla de anemia, cuando sus valores se encuentran por debajo de 100 nanogramos por litro.
 Ademas de la presencia de anemias, con VCM elevado.

Anemia por deficiencia de acido fólico:

Metabolismo del Acido fólico:
 Su absorción se produce en el intestino delgado.
 La conjugasas que se encuentran en el borde en cepillo reducen los poliglutamatos a dihidrofolatos y tetrahidrofolatos en los enterocitos.
 Luego estos folatos son transportados a la circulación, donde se ligan a proteínas y son transportados en la forma de metiltetrahidrofolatos a las células del organismo.
 En ausencia de VIT B12, el 5.-metiltetrahidrofolato, , que es la principal forma circulante y de almacenamiento del acido fólico, es inactivo metabolicamente.

Etapas:

Etapa I: existe un balance serico negativo, corresponde a la etapa de depleción de acido folico que se caracteriza por una disminución del folato serico por debajo de 3ng/ml.

Etapa II: ya hay un balance negativo celular, hay disminución de folatos dentro del eritrocito, por debajo de 160 ng/ml.

Etapa III: hay deficiencia bioquimica con eritrooyesis deficiente de folato. Hay lentificación en la síntesis de ADN, y la presencia de hipersegmentación nuclear de granulocitos y eritrocitos macroovalociticos.

Etapa IV: la deficiencia del folato se manifiesta por un aumento del Volumen corpuscular medio y por anemia.

Diagnostico: ELISA y sus valores normales (de folato sérico) van desde 11nmol/L a 82 nmol/L.

Folato eritrocitico: Valores normales entre 820 y 3530 Micro Mol.

Niveles de Prevención y Recomendaciones Nutricionales:

 Se ha establecido que los pacientes deben consumir y absorber 1.8 gramos de hierro diariamente para cubrir el 80 al 90% de las necesidades.
 Incluir Vitamina C dentro de los regimenes alimenticios, ya que favorece la absorción de hierro.
 El consumo de Te junto con los alimentos, interfiere en la absorción del Hierro
 El consumo de hierro HEM, ya que se absorbe mucho mejor, y este lo encontramos en alimentos como: Carnes Rojas, peces y aves de corral, higado, riñones, yema de huevo, frutas secas, panes, cereales integrados y fortificados.
 La vitamina B12 está presente en la carne y los alimentos con proteínas animales. Por ello conviene una buena dieta con una ingesta de calorias de 1.5 g/Kg de peso corporal.
 El consumo de verduras violáceas verdes, que contienen gran cantidad de hierro y acido fólico.
 Huevos, leche y productos lácteos tiene abundancia particular de Vit B12.

TRATAMIENTOS:

Déficit de B12: Generalmente el tratamiento comprende inyecciones intramusculares o subcutáneas de 50 a 1.000 microgramos.

Déficit de Ac Fólico: un miligramo de Acido fólico ingerido diariamente durante dos a tres semanas suele reponer las reservas de folato.

Anemia Ferropénica:
Tratamiento con Hierro Orgánico Ingerible 30 mg. El Tratamiento mas usado, es el sulfato ferroso. El acido ascorbico (Vit C) Favorece de forma extraordinaria la Absorción de Hierro en estado ferroso.
Esta Ferroterapia debe durar varios meses, con la finalidad de reponer los depósitos depletados del organismo.
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