Neuropatía diabética
¿Solamente esas 3 complicaciones le ocurren a los diabéticos? Si tomaremos una cohorte de diabéticos y los estudiamos, les podríamos preguntar ¿De qué se mueren los diabéticos y de qué más se enferman? Aparte de neuropatía, nefropatía y retinopatía. Resulta que una persona ya pensó eso y se mueren de infarto y accidente vascular encefálico más que la población no diabética y además hacen más demencia que la población general, entonces, tiene que haber algo en la diabetes que provoque susceptibilidad a estos problemas que no están considerados todavía dentro de las complicaciones clásicas.
En unos años más yo espero que aparezca que las complicaciones crónicas de la diabetes son 5, porque además de las 3 que nombraron ustedes existe la endoteliopatía que produce la oclusión de los vasos, infarto al miocardio y accidente vascular cerebral, y en el cerebro hay una encefalopatía porque hay un daño intracerebral por eso son más dementes.
Diagnóstico de la neuropatía diabética en Chile
En el diagnóstico de la neuropatía diabética estamos en la época de los 50s, estamos usando las mismas técnicas.
Ahí estamos nosotros, estamos viendo el iceberg en el Titanic y no sabemos que lo que no vemos es todo lo que está abajo y se dice que son los 9/10 del iceberg.
¿Qué es la neuropatía diabética?
Es un punto de daño sintomático o no sobre las fibras motoras periféricas y estas fibras son motoras, sensitivas o clónicas agrupadas o aisladas y el daño es producido por una hiperglicemia muy frecuente o constante. Entonces hay un daño sobre las fibras motoras periféricas y ese daño puede ser sintomático o no, es decir, puedo tener una neuropatía diabética sin sentir síntomas pero ya hay daño. Antes se decía que solamente se tenía síntomas pero ahí ya estamos llegando muy tarde, estos daños pueden agrupar a todos los tipos de fibras o solo a una y el daño se produce por una hiperglucemia frecuente o constante, o sea a veces se produce porque la glicemia sube y baja, sube y baja a eso nos referimos con frecuente.

Fíjense aquí saqué de un libro la imagen de un nervio periférico, tiñeron las vainas de mielina y los espacios son los axones que van por dentro. Hay espacios grandes y otros pequeños, entonces si cortamos un nervio periférico y lo teñimos vemos que hay axones gruesos y axones delgados, los más fáciles de ver son los gruesos pero da la impresión de que fueran más los delgados.
Hay 2 tipos de fibra:
Gruesa: Son todas mielínicas, se dedica a llevar los impulsos motores, la propiocecpción, la vibración y la presión.
Finas: -Mielínicas delgadas y estas llevan el dolor mecánico de tipo presión y frío.
-Amielícas: estas llevan dolor, sensación térmica de calor y frío.
Entonces, si se dan cuenta las fibras gruesas son mecánicas y las finas son sensitivas.
¿Por qué Interesa investigar el pie diabético?
-Porque produce molestias en el paciente y debemos aliviarlas. Las molestias son:
-dolor neuropático
-debilidad distal
-parestesia
-ataxia sensitiva o sea descordinación.

-Porque su presencia tiene complicaciones, éstas son:
-Alteraciones tróficas: significa que la piel se echa a perder, se producen:
- úlceras en los pies
- infecciones.
- amputaciones
- pie diabético
- muerte

-Disfunción sexual
COMPLICACIONES:
Van a ser a futuro, el paciente no las sabe pero yo sí.
Primero: Alteraciones tróficas, significa que la piel se echa a perder. Se producen úlceras en los pies e infecciones (gangrena llamada por la gente), hay otras complicaciones como amputaciones, otra complicación que se llama pie diabético, y por último la muerte. La de la piel, a nivel de pie y pierna. Entonces:
1.- Alteraciones tróficas.
2.- Úlceras en los pies.
3.- Infecciones.
4.- Cirugía (amputaciones).
5.- Pie diabético.
6.- Mortalidad.
Segundo: Disfunción sexual (después va a decir cuáles).
Tercero: Se producen arritmias cardíacas. Y los diabéticos se mueren más. Y se pueden morir de muerte súbita, por la producción de una arritmia inesperadamente.
Yo leí por ahí que en Estados Unidos están haciendo 78 mil amputaciones al año por la diabetes. No se refiere a que amputen el pie completo, puede ser una uña, un dedo, 2, 3 dedos, el pie entero, etc. Y eso equivale a una amputación cada 2 minutos.
Entonces, si uno va a tratar con una visión corto plazo, este paciente va a llegar y va a decir “doctor, quíteme las molestias”, la visión a corto plazo va a ser alívieme el dolor, las molestias, los calambres, los hormigueos nocturnos.
Pero nosotros como médicos nos tenemos que proyectar, y pensar que al paciente le puede pasar algo mucho peor. El objetivo a largo plazo es evitar eso.
Un amigo mío que era el jefe del servicio de diabetología del hospital militar me dijo lo siguiente: “Mi objetivo a largo plazo con el diabético es que al final de su vida sea enterrado con sus 2 pies y con 20 dedos”

CLASIFICACIÓN NEUROPATÍA DIABÉTICA:
A grandes rasgos 2 tipos:
1.- Neuropatías difusas: son extendidas en el cuerpo.
2.- Neuropatías focales:son en una zona específica del cuerpo.
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1.- NEUROPATÍAS DIFUSAS:
A) Polineuropatía distal simétrica (PDS).
B) Neuropatías autonómicas. Dentro de ellas están:
- Neuropatías sudomotoras.
- Neuropatía cardiovascular.
- Neuropatía gastrointestinal.
- Neuropatía genitourinaria.
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2.- NEUROPATÍAS FOCALES:El daño neuropático está restringido en un sector especial.
A) Neuropatía motora asimétrica proximal (amiotrofia diabética). Porque tiende a atrofiar el músculo.
B) Neuropatías craneales. Se refiere a las del ojo o la cara.
C) Neuropatías intercostales.
D) Radiculopatías o plexopatías.
E) Neuropatías por atrapamiento.
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¿Es frecuente la neuropatía distal simétrica? Aquí me fui directamente al primer tipo de las difusas, la PDS, que es lejos la más frecuente que diagnosticamos en clínica en el hospital. Si nos hacemos esa pregunta, va a corresponder a con qué instrumento o criterio la busquemos y en qué población de diabéticos la busquemos. Ustedes pueden encontrar textos o papers donde diga “no encontré ninguna neuropatía en diabéticos” y a la vez encontrar otro que diga “100% y todos los valores intermedios” entonces habría que ver cómo investigó esa persona y en qué población.
Ejemplo: Si yo tomo a los diabéticos de hasta 5 años de evolución, es decir, poquito tiempo y no se quejan de nada, no me van a contar que tienen mucha molestia, entonces le pregunto: “siente ud. Estos calambres o ardor en los pies, puntadas como agujas…” 1,5% se queja, es decir, si yo lo diagnostico en esa población sólo con síntomas, eso es lo que encuentro, 1,5%.
Si le destapo los pies y le miro, y veo que tiene fisuras, alteración de la irrigación, ahí diagnostico hasta 2,3%, un poquito más.
Pero si lo meto a una máquina que se llama electromiografía y velocidad de conducción nerviosa de fibra gruesa, diagnostico en esa población de diabéticos reciente un 15%.
Si los someto a otro tipo de estudio que se llama de fibra fina, ahí puedo diagnosticar hasta 40%.
Con esto comprueban ustedes que el daño puede ser asintomático o no, porque si yo veo síntomas, el 98,5% de esos casos no se está quejando. Les diríamos: “váyase para la casa, usted no tiene nada”. Pero si lo sometemos a exámenes, encontramos subclinicamente NEUROPATÍA.
Otro subgrupo: 20 años de evolución, es decir, diabéticos más viejitos. Les pregunto si tienen molestias, y el 15% dice que sí.
Luego les destapamos los pies, buscamos reflejos, vemos si tienen fisuras o heridas y el 20-25% tiene problemas.
Y si lo metemos a electromiografía, es decir, examinamos fibra gruesa, más del 50%.
Y si los sometemos a pruebas de umbral térmico, 80%.
Entonces: Cambia con la población (5 años de evolución no es lo mismo que con 20 años de evolución) y con qué instrumento. Si leen un texto de estos, fíjense bien cómo investigaron. Es súper variable para su pesquisa.
Es decir, para diagnosticarla, recordemos que: La neuropatía distal simétricadepende de 6 puntos:
- De la longitud de los nervios afectados.
- Se inicia en las fibras finas.
- Depende del mal control metabólico (Diabéticos que no se cuidan).
- Depende del tiempo de evolución de la diabetes. Más años de evolución, más neuropatía.
- Depende de la edad del paciente: Mientras más viejo, peor.
- Más común en el sexo masculino.
En general, cuando uno va a encontrar neuropatía distal, se pregunta por la longitud del nervio afectado, la vamos a buscar en los nervios largos, los cuales están en las piernas, es mucho más raro en otras ubicaciones. Y si queremos pesquisarla desde su inicio, tenemos que investigar la fibra fina, porque es la fibra que se daña primero.
A un paciente que tiene diabetes y se demuestra un compromiso poli neuropático, de forma clínica o por exámenes de laboratorio, debe ser descartada cualquier otra causa de neuropatía. Entre otras causas se encuentran problemas renales, fármacos, ingesta de alcohol, etc. Si queremos relacionar directamente la neuropatía con la diabetes debemos primero descartar toda otra posible causa. La diabetes es la causa más probable, pero puede ser una de las otras también.
Las neuropatías difusas o focales tiene un modo distinto de presentación, el mas clásico es la Polineuropatía Distal Simétrica (NDS).
PDS: Es asintomático al inicio. En general, los primeros 5 años son sin síntomas. Nos enfrentamos a un paciente con diagnostico de diabetes, pero que no refiere ninguna molestia.
Los síntomas sensitivos dístales se asocian al daño de las fibras delgadas; dolor, calor o frío. El dolor se presenta como ardor, sensación de pies quemantes; eso indica neuropatía. Aparece el hormigueo o parestesia. También la sensación de pinchazos.
La fibra autonómica es delgada, por lo que es la primera en afectarse. La piel de los pies se pone delgada, seca y quebradiza. Esta sequedad se debe al trastorno de la sudoración que permite que la piel este húmeda. Esa sudoración normal es necesaria, se necesita un cierto grado de sudoración y al desnervarse la parte sudomotora de la piel los pies se ponen secos. También se pierde el reflejo aquiliano, es una fibra gruesa que a veces se puede afectar. Generalmente pasa desapercibido.
El estudio de fibras gruesas sale normal pero el de fibras finas sale alterado.
La evolución continúa por 10 a 15 años de diabetes.
Predominan los síntomas sensitivos, como adormecimiento, dolor y sensación de quemazón. En lo motor se agrega ausencia de reflejo aquiliano y rotuliano en algunos casos. La electromiografía del nervio sural podría salir alterada, pero el de fibras sensitivas esta hace rato dañado. 10 a 15 años con estas molestias, y el paciente solo tiene ausencia de reflejos.
Síntomas motores tardíos 15 a 20 años.
Falta de reflejo o disminución del tono a todo nivel. Existe una distrofia muscular distal en brazos y piernas. Se cae el arco plantar, ocurre un pie plano que aumenta el roce. Este roce aumenta la posibilidad de callosidades y heridas. Se arrastran los pies al caminar por la falta de tonicidad muscular. Los estudios de fibras gruesas y finas están muy alterados.
Neuropatías sudomotoras.
La sudoración suele desaparecer precozmente, pues la fibra fina inerva la glándula sudorípara; los pies se ponen secos, con piel delgada, quebradiza y con fisuras. Pierde los vellos dístales. Se hacen mas frecuentes las heridas, y ocurre una sudoración compensatoria en otras áreas corporales. Esto hace que el paciente refiera mas sudoración de lo normal, sin indicar la sequedad de sus pies. En los pies aparecen manchas y vasodilatación.
Se da una combinación de daño motor (se cae el pie por falta de tonicidad, cede el arco plantar, comienzo a rozar con el zapato), daño sensitivo (no siete al herirse) y daño autonómico (el pie seco y con fisuras), generando el Pie Diabético.
La fisura, el pie seco y la herida son una entrada para infecciones. El daño motor provoca mucho mas roce. Estas heridas son entradas a las infecciones. Después lleva a la amputación por infección y gangrena.
Todo este proceso no es inmediato; a veces hay diabéticos que no presentan muchos problemas para curar sus heridas, pero eso es solo al principio. Luego hay daño circulatorio.
Otra parte es la vasculopatía, lo que yo les decía del endotelio y todavía falta que la pongan como otra de las complicaciones, entonces después de 20 años si pasa, se va a sumar todo y más encima se infecta y cicatriza menos todavía, entonces todo este desastre de la neuropatía diabética contribuye a que lleguemos a esa complicación del pie diabético.
La neuropatía autonómica cardiovascular, entonces había hablado recién de la sudo motora, esta también pertenece a las difusas. Es el daño estructural y metabólico sobre las fibras simpáticas y parasimpáticas, eso se llama sistema autónomo, que van a inervar esas fibras? Al corazón y a los vasos sanguíneos, como son autonómicas también son finas, por lo tanto, también pueden empezar a alterarse de las primeras, lo que pasa es que las que están rodeando el corazón y los grandes vasos están centrales entonces no se dañan de inmediato, pero las distales del pie sí. Entonces si es que se está dañando el sistema circulatorio, corazón y vasos ¿qué complicaciones le aparecen al paciente? Hipotensión ortostatica, mareo postural y sincopes, o sea, que ese paciente diabético después de un tiempo te dice “si estoy mucho rato de pie me tengo que sentar porque me mareo, si me acuesto se me pasa”, esto aparece más tardío porque es más central pero el daño circulatorio en los pies es rápido.
Neuropatía autonómica gastrointestinal. Se echa a perder de modo que anda lento o anda rápido, entonces hay menor vaciamiento gástrico y más reflujo, no pasa para abajo, se queda arriba por lo que el paciente se acuesta hinchado, luego la devuelve eso es reflujo, por otro lado puede ser al revés como tiene mala absorción empieza a tener diarrea y baja de peso.
Neuropatía autonómica genito urinaria. Aquí están las complicaciones de la sexualidad disfunción eréctil, disfunción retrograda, menor vaciamiento vesical, atonía, si la vejiga se vacía mal quedan residuos que formaran caldos de cultivo por lo que los diabéticos tienen muchas más infecciones urinarias que otros, entonces hay infecciones urinarias recurrentes, daño renal crónico y hasta septicemias.
Vamos a las focales. En las neuropatías focales tenemos la neuropatía proximal asimétrica, la de pares craneales, las radiculopatias, plexopatias, las intercostales y “las cuerdas de troponina”*.
La neuropatía proximal asimétrica. Esta se puede presentar como un infarto, por ejemplo, en el nervio del muslo, duele como caballo, existe un infarto intraneural con inflamación, infiltrado leucocitario, algunos han hecho biopsias y salen leucocitos, o sea un infarto hecho y derecho, como es un nervio proximal del muslo en mi ejemplo el tipo queda totalmente cojo, es un tipo de neuropatía vascular aguda, el musculo se empieza a atrofiar porque su nervio se infarto, pierde la fuerza en la extremidad infartada y le duele mucho, hay que tratar el dolor, mejorar la movilidad y mandarlos a rehabilitación, pero mejoran, eso sí a largo plazo entre 6 meses y 1 año y medio.
Los diabéticos tienen mucha prevalencia de neuritis de pare craneales, hacen compromiso del tercer, cuarto y sexto par , hacen másparálisis faciales, intercostales y hacen inflamaciones de los plexos de las raíces, todas estas se deben a lo mismo, al infarto de los vasa nevorum, entonces se infarto un vaso que va al nervio y el nervio cae, entonces se parece a la proximal asimétrica pero de un nervio más chico ahora, entonces aquí tenemos el caso del ojo de un paciente en el que se encuentra mirando hacia afuera y el examinador tuvo q levantar el parpado, por lo que es daño en el tercer par, entonces al paciente que le paso, tuvo un dolor horrible de cabeza y quedo con la visión doble, clásico de pacientes diabético viejos y también hay que advertirles no es un accidente vascular cerebral en el sentido clásico intra parenquimatoso, esto se va a pasar, hay que darle su tiempo y quitarle el dolor.
Las por atrapamiento. En la diabetes debido a todo el daño nervioso y vascular es mucho más común tener túnel carpiano, atrapamiento de cubital o del peroneo.
Fisiopatología:
Estos tipos de daño están produciendo paralelamente pero el metabólico es primero y luego se superpone el vascular.
Para llegar a un consenso en cuanto a la fisiopatología de la neuropatía diabética tuvieron que pasar varios años. Recién en el año 93’ se llegó a éste acuerdo. Porque se decía que es genético, que son todos hombres, que fuman, pero se caía de cajón que era por la hiperglicemia.
Pero recién en 1993 se publica un gran estudio multicéntrico, un clásico, llamado DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial). Investigó el efecto del tratamiento intensivo de la diabetes, en varios miles de pacientes, con su control de glicemia, su conducción nerviosa y complicaciones.
En el estudio se trataron pacientes intensivamente y otros como consultorio chileno y otro grupo “al lotijuai”. Se observó si existía diferencia en las complicaciones de ambos grupos.
Concluyendo el estudio DCCT, estableció para la comunidad médica general, que la hiperglicemia genera neuropatía, es la causa. Tener la glicemia alta en el cuerpo no es innocuo, tiene sus efectos.
En el estudio se trató a los pacientes por 5 años, a los pacientes de control intensivo, se les trató con insulina. Pero es difícil encontrar pacientes que quieran tratarse con insulina, porque generalmente la gente le tiene miedo a la insulina y a los pinchazos.
Llevaron sus glicemias desde 230 mg/dl a tratar de mantenerlas en 155mg/dl. Esto condujo a la disminución de la prevalencia de las neuropatías en un 60% en comparación a los grupos tratados con tratamiento estándar (dieta + hipoglicemiantes orales).
Por lo tanto, el tratar bien la diabetes sí tiene que ver con que haya menos neuropatías. Esto no estaba comprobado hasta antes del estudio.
Fisiopatología
Daño diabético inicial:
- La glucosa penetra directamente en el nervio periférico y al endotelio vascular por la diferencia de concentración en la sangre. A los pacientes les explica que los diabéticos tienen azúcar desde el pelo hasta la punta del pie, están todos los tejidos remojados en azúcar.
Hay 2 mecanismos de daño:
- Metabólico
- Vascular


Primero veremos el Metabólico. En el caso de un paciente normal, el metabolismo debería llegar hasta piruvato en la mitocondria, donde hace el proceso energético, ciclo de krebs.
Pero en los pacientes diabéticos hay tanta azúcar que la mandan a otro lado, a la formación de sorbitol, acumulándola de otra forma, con la enzima aldosa reductasa que almacena sorbitol. Pero el sorbitol tiene otras condiciones, baja la cantidad de mioinsositol, que es un precursor importante energético de la célula. Disminuye la actividad de la NaK-ATPasa. La NaK-ATPasa es la que permite el potencial de membrana.
El axón lleva una corriente, por tanto si se altera su potencial de membrana, falla este sistema. Por tanto una cosa lleva a la otra, baja la actividad energética del axón y baja la conducción nerviosa (la velocidad de conducción).
Paralelamente se va produciendo un Mecanismo Vascular, que es más lento y tardío.
Se engrosa la membrana basal del endotelio, produce que el endotelio prolifere, se hace gordito y va obstruyendo el lumen del vaso.
Ocurre engrosamiento de la membrana basal del endotelio. Hiperplasia endotelial y agregamiento plaquetario en la zona. Generando oclusión.
Ocluyendo los vasos microcirculatorios, con disminución de flujo al nervio, generando isquemia del nervio. Esa isquemia del nervio los va matando. Finalmente produciendo infarto de los nervios.
La neuropatía diabética se transforma en una neuropatía vascular, donde los axones se infartan. Si se infarta un tejido, se muere. Por tanto hay destrucción de axones, una neuropatía esencialmente axonal, donde disminuye la amplitud del potencial de acción.
Por lo tanto en un corte histológico de este nervio encontramos cada vez menos axones y más zonas fibrosas. Por lo tanto si medimos la corriente ahí es chiquitita.
Por eso los pacientes no sienten las patitas.
Además está sucediendo simultáneamente, otro proceso, por culpa del sorbitol, que es el estrés oxidativo. Va a aumentar la fructosa y va a disminuir el NADPH y el NAD+, lo que produce que no estén estas moléculas que nos ayudan a combatir los radicales libres u oxígenos reactivos O-.
Cuando hay isquemia de tejido, ocurre una anaerobiosis y el oxígeno que está eliminando esa célula se encuentra cargado negativamente. Para eso ayudan NADPH y NAD+ que actúan como tampones protectores de estos radicales.
Por tanto el estrés oxidativo va a contribuir a que el daño de la neuropatía sea peor.
Daño diabético tardío:
- Es estructural y progresivo, que sigue a los axones.
o Daño vascular, con microinfartos en fibras y troncos nerviosos.
o Pérdida de fibras nerviosas, neuropatía axonal.
Por tanto, mientras más siga existiendo hiperglicemia, más seguirá empeorando la neuropatía. Porque la neuropatía si no se cuida es progresiva.
Patogenia en investigación
• Pérdida de factor neurotrófico:
- Son proteínas que promueven el desarrollo, sobrevida y mantención de una población específica de neuronas.
• El factor de crecimiento nervioso (NGF) que promueve el crecimiento neural en:
a) neuronas sensitivas con axones finos
b) neuronas simpáticas.
- Está disminuido en la Diabetes Mellitus. Como el NGF que está perdido en la diabetes, por lo tanto el factor protector se fue. Entonces inventemos un NGF sintético, con esto habría un mundo sin amputados.
- Como el NGF que está perdido en la diabetes, por lo tanto el factor protector se fue. Entonces inventemos un NGF sintético, con esto habría un mundo sin amputados.
Equipamiento clínico
Monofilamento: es del señor Weinstein, pero no es necesario. Éste se apoya en el dedo gordo y le digo al paciente si es que siente o no, me voy hacia proximal y veo donde está el límite. Este instrumento simplemente apoya y pesa 6 grs. Lo más fácil de encontrar son motitas de algodón, estás se ocupan en el empeine del pie y se le pregunta al paciente si siento o no.

Martillo de reflejos: para la parte motora y ve los reflejos. Este martillo es especial porque trae una aguja dentro y ésta permite ver si sentía el dolor o no, no hay que ser muy agresivo. Si yo no tengo aguja saco de las agujas desechables para punción, porque todas las jeringas tienen.


Diapasón: es de especialista, neurólogo u otorrino. Al hacerlo vibrar se le pregunta al paciente si siente o no siente y se hace un límite de la capacidad sensorial del paciente.
Si yo no tuviera ninguna de estas cosas ocupo un clip, el cual se abre y toco al paciente.
Diagnóstico: examen clínico
La clínica siempre empieza con la historia:
1. ¿Qué síntomas tiene usted?: quejas del paciente.
a. Síntomas: la mayoría de los pacientes van a ser asintomáticos. Hay que ser directo y preguntar: ¿tiene usted adormecimiento en sus pies? ¿tiene usted ardor, así como que le queman en la noche, le pinchan los pies? ¿le hormiguean los pies? ¿si se toca: esta hipersensible, le molesta demasiado? ¿tiene usted heridas o callosidades en sus pies? Si no lo preguntan no les van a decir; recuerden que hasta los 5 años los pacientes son asintomáticos y a los 20 años el 85% es sintomático.
2. Examen físico neurológico:
Signos: voy a buscar si tiene pérdida del tacto distal, es decir, en los pies, buscar pérdida d sensibilidad al dolor, todo esto con los instrumentos mencionados anteriormente.
a. Examen clásico: fibras gruesas.
i. Reflejos osteo-tendinosos.
ii. Fuerza muscular.
iii. Sensibilidad vibratoria: Si tengo el diapasón puedo tomarle la vibración a distal.
iv. Sensibilidad propioceptiva: Para buscar la propiocepción debo tomar la articulación de los dedos y preguntarle si lo tiene hacia arriba o abajo.
v. Sensibilidad epicrítica: (discriminación de formas, discriminar 2 puntos, monofilamentos, etc.).
Lo más importante es usar el algodón o el clip para ver si el paciente siente o no siente y son fáciles de aplicar.
b. Examinar fibras finas.
Complementar con:
3. Técnicas de laboratorio neurológico: para certificar mi diagnóstico o para buscar el diagnóstico subclínico.
En lo motor:
- Reflejos osteotendinosos: rotuleano y aquiliano
- Fuerza: se le pide al paciente que te pise la mano mientras uno intenta resistirse.

En lo autonómico:
- Piel seca y quebradiza o con fisuras.
- Borde rojo en la planta debido a la vasodilatación, el cuerpo está intentando que llegue sangre.

*También buscaremos callos o heridas que pudieran, eventualmente, infectarse*
Examen clínico:
Ventajas:
-Es barato (depende del lugar)
-No tiene complicaciones.
-Alta disponibilidad.
Desventajas:
-Necesitamos de la cooperación y lucidez del paciente.
-Muchos pacientes no se quejan de síntomas pero si está presente la neuropatía (recuerden que puede ser asintomática).
-Muchos pacientes que si tienen síntomas, ya la neuropatía está avanzada.
-El examinador o no examina, o examina mal, o examina tarde.
PREVALENCIA, pacientes con signos y síntomas:
Paciente con menos de 5 años de evolución:
Diagnóstico con síntomas 1,5%
Diagnóstico con signos 2,3%
Diagnóstico con signos y síntomas 3,8%
Diagnóstico con electromiografía 17%
Paciente con 20 años de evolución:

Diagnóstico con síntomas 15%
Diagnóstico con signos 25%
Diagnóstico con signos y síntomas 40%
Diagnóstico con electromiografía 50%
Esto es importante porque nuestro examen clínico con signos y síntomas es muy tardío.
Si queremos afinar el diagnóstico podemos usar algunas técnicas de laboratorio para obtener mayor sensibilidad y precocidad.
- EMG y BCM (electromiografía y conducción nerviosa)

Investiga la fibra mielínica gruesa, o sea esa que va a motor y a propiocepción. El daño a la mielina se ve como bajada en la conducción nerviosa y el daño axonal se ve como menor amplitud del potencial de acción.
La neuropatía viene de antes de que uno sea DIABÉTICO, porque la hiperglicemia viene de antes. En la etapa previa, intolerancia a la glucosa ya hay neuropatía; tiene consecuencias desde que te subió la glucosa.
¿Cuál es la desventaja de esta técnica? Que solo evalúa a las fibras gruesas, siendo que sabemos que un nervio normal, que tiene fibras gruesas y finas, está constituido en un 60-70% del contingente de un nervio periférico. O sea que al realizar este examen nos perdemos de examinar el 60-70% de las fibras. Recordar también que las fibras que sufren el daño precoz son las fibras finas.
Es decir chiquillos cuando estemos examinando con electromiografía conducción nerviosa nos estamos perdiendo de examinar al 70% de las fibras, que problema ¿y cuáles son las que sufrían el daño precoz? Lo dijimos en unas diapositivas anteriores, esa fila, la fila. La electromiografía es útil pero aún no óptima. Entonces a veces tienes un paciente con alta sospecha de neuropatía, el paciente se queja de pie ardiente y la electromiografía le salió normal y si tengo pie ardiente ¿por que tengo electromiografía normal? Porque los pie ardiente son de fibras finas.
Pregunta compañero: ¿entonces cuál es la función de la electromiografía? Se usa cuando el daño es más avanzado (solo eso escuché de la respuesta del profe :/).
Esas dudas me surgieron a mí también y me dio rabia que las autoridades no compraran míos para fibras finas, entonces la pregunta que cabe de cajón es: ¿Cómo estudiamos las fibras finas? Yo quiero llegar al 2011 no quiero estar en los años 50. Entonces las técnicas para estudiar las fibras finas son raras de encontrar en Chile, yo diría que lo tienen que mandar a la clínica Las Condes, a la Clínica Alemana, al Salvador o a la Católica, pero permiten mayor sensibilidad y precocidad en el diagnóstico que eso es lo que queremos, incluyendo el diagnóstico sub clínico; la señora no se queja pero tiene daño.
Hay cuatro técnicas de fibra fina en el mundo:
1. Una es medir la sensibilidad térmica que es el que hago yo.
2. El test de sudoración, claro por que tiene que ver con la fibra fina.
3. La respuesta simpática de la piel, que a mi no me gusta mucho por que es muy inestable; a veces está buena y a veces está mala.
4. La biopsia de piel, ahora solamente disponible en Estados Unidos, Japón y Europa. Me parece que una colega de la Católica está instalándola en Chile, le voy a escribir un mail porque es un paper en prensa, antes de que lo publicaran y que sería genial que lo tuvieran. El problema es que la biopsia de piel es cara, no puedes mandar a todo el mundo.
Entonces hay 4 técnicas conocidas en el mundo de fibras finas: la sensibilidad térmica, la sudoración, la respuesta simpática de la piel y la biopsia de piel.
Pregunta compañero: ¿Cuál de esa es más sensible?
Respuesta profesor: todas, excepto la respuesta simpática de piel que es muy inestable, por ejemplo el paciente…la respuesta simpática influye hasta tu estado de ánimo, la mente, entonces el tipo se pone nervioso y aumenta la respuesta. Entonces si vemos por sensibilidad: la sensibilidad térmica la sudoración y la biopsia de piel son buenas, pero la mejor de todas es la biopsia de piel porque es estructural. Tú estás mirándola directamente, las fibras teñidas debajito de la epidermis.
Pregunta compañera: pero para hacerle una biopsia no hay que hacerle una herida, sacarle un poco de piel y eso no ayudaría, la idea no es sacarle piel… (Alguien tose :/)
Respuesta profesor: el saca bocado para la biopsia de piel, dentro de las complicaciones está la infección, pero es mínima, es menos que una mascadita. Con ese milímetro el patólogo se vale, hay pega para todos xD.
A un paciente que se le está haciendo un umbral de sensibilidad térmica en su pie, este aparato se lama Termodo, adentro hay circulación de líquido, de agua que puede ser fría o caliente. Entonces el paciente tiene que decir cuando sienta lo frío y cuando sienta lo caliente y yo voy a estar examinando la s fibras finas de temperatura. Fíjense la piernecita, no se ve ningún pelo y media transparentosa y ¿le ven el borde rojo? ¿Se ve un poquito roja la planta o no? Esa es la típica por problemas simpáticos.
Ahí vemos en la pantalla (primera imagen) lo que yo veo, sensibilidad térmica normal, es decir el paciente me dijo cuando sentía los fríos, aquí sentía el calor, aquí el dolor por frio y aquí el dolor por calor.
Vean la primera columna (segunda imagen), aquí el frio lo siente por acá abajo, o sea tiene que estar demasiado helado para que el diga que está frio, sino no sirve: tibio, es como si te agarraran un hielo en la mano y tú digas “no si está tibio”, ese es el ejemplo. Otro alterado es el calor, aquí sobrepaso la línea de promedio entonces este paciente podría tener el riesgo de cómo tener el pie helado y ponerse un guatero en invierno y después quemarse. Por eso se queman las patas estos gallos, no sienten bien, tienen frio y se ponen el guatero con la goma, ¿Qué hay que ponerle al guatero? Una conchita o una cubierta, nunca a pie pelado y ha habido gente que también se le ha abierto el agua y se ha quemado.
Pregunta compañero: Ahí se ve que el umbral del frio es mucho mucho mas bajo, ¿eso también suele relacionarse?
Respuesta profesor: es que a veces está alterada una de las dos, buena pregunta, ¿se acuerdan que habían dos tipos de fibras finas? Unas se llaman A delta y son fibras mielínicas de una sola vuelta y las otras se llaman C y son amielínicas, doctor esta es A delta, esta es C entonces ¿que le está pasando a este paciente? Específicamente su fibra C es la que está mal, la que está pifiada por eso la otra no.
Sudoración:
En la piel vamos a poner una sustancia que haga que transpire, entonces vamos a poder tratar de medir esas gotas con un conteo. Esta es la gotita de sudor emergiendo de la piel (imagen), tomamos una foto con la cámara Nikon y después la ampliamos para poder contarlas en una pantalla.
Este era yo cuando era joven y no tenía canas, estoy sacando una membrana de Silastic (diapo 95), una membrana como un neopren y con eso voy a mirar yo al microscopio, ahí se ve (segunda imagen), miren, 1 mm cuadrado, eso es un milímetro, diabético tipo 2 de 4 años de evolución, ¿Cuántas ventanitas de sol hay? Son las gotas de sudor.
Vamos a la otra diapositiva; diabético tipo 2, 10 años de evolución (tercera imagen), les cambio uno a otro para que vean, ¿Cuál tiene menos? Es obvio que este está peor, por que su fibra motora se dañó, entonces tiene las patitas secas, con fisuras, todo eso.
Sigamos, las técnicas de fibras finas también se pueden usar para la neuropatía cardiovascular, como dijimos antes puede ser que un paciente tenga hipotensión ortostática, mareo postural y síncope. Entonces existen fibras finas que se pueden estudiar a nivel cardiaco y estas son las pruebas de:
• Variabilidad del ritmo cardiaco.
(Esto interesa para la cultura médica)
• Alza de la presión arterial en la maniobra de Valsalva.
• Relación entre la mayor y menor frecuencia cardiaca en la maniobra de Valsalva.
• El estudio de Tilt test que busca la hipotensión y síncope.
Con estas cuatro tipos de pruebas distintas estamos también probando fibras finas pero cardiovasculares, ¿alguien sabe que es el Valsalva? Pujar, si alguien ha hecho eso alguna vez se puede dar cuenta que se puede marear, por que cambia la presión, te cambia el pulso.
Entonces las fibras finas aparte de estudiarse con el umbral de sensibilidad térmica o con el sudor también se pueden estudiar con este tipo de maniobras. Esta es la única que no podemos hacer en Chile todavía a menos que la doctora de la Católica la esté haciendo (no se a cual se refiere), yo el próximo año tendría la clase mejorada.

Aquí Elaurea? que es un colega de Italia que vino hace 2 años a Chile, esto lo hizo en la mucosa oral y nos muestra que ellos tiñen con un anticuerpo contra las proteínas de los patrones amielinicos que se llaman PGP y se ven los bordes que están todos desmielinizados, cuando hay fallas lo ven despoblado, ojala lo empiecen a hacer. Me comunique con la persona en EEUU que los hace y me dijo “vale 500 dolares por muestra Dr.” (250 lucas), es medio difícil para el chileno. Entonces en casi todas partes se está haciendo la biopsia de piel de forma experimental, un laboratorio pone la plata y se lo hacemos a 10 pacientes.
Tratamiento
Por mala suerte, todavía no tenemos tratamiento curativo, efectivo y único (avance que pueden hacer uds. ya les dije que hay trabajo para todos, en el centro “tratamiento integral de la diabetes, TID”). Entonces ¿que tengo? La posibilidad de:
1) Aminorar las molestias: principalmente el DOLOR, las neuropatías de fibra fina la reconocerán porque les dirán “me arden los pies en las noches, tengo que sacarlos fuera de la cama aunque sea pleno invierno, muy desagradable, con puntadas” a veces han llegado pacientes con muletas. Cuando hay 6 tratamientos para algo, significa que ninguno es bueno:
 Analgésicos tipo AINE, a veces se pasa el dolor y quedo como rey, sino puedo seguir con…
 Combinación de tramadol con paracetamol, son buenos pero ponen estítico...terrible
 Antidepresivos tricíclicos, osea de los antiguos, los que dan mas boca seca (amitriptilina,clomipramina,desipramina; yo me quedo con la primera porque está en todos lados y es barata, las últimas dos son mas caras)
 Anticonvulsivos ¿Qué tiene que ver la epilepsia con esto? Porque cuando se produce dolor neuropático hay entrecruzamiento de fibras que están dañadas igual que un cortocircuito de cables de luz, esos “chispazos” son aminorados con los anticonvulsivantes (carbamazepina de los antiguos y de los actuales la gabapentina y la pregabalina, lejos la ultima excelente, porque produce menos sueño, menos molestias, pero es mas cara, por barato usaríamos carbamazepina)
 Analgesia tópica, la capsaicina, que es un derivado del aji, que se echa muy diluido así es que empieza a eliminar sustancia P, que es la sustancia que hace la conexión dolorosa y empieza a depletar la neurona sensitiva de sustancia P, pero tiene que ser de a poquito sino el paciente capaz queda peor. O parches anestésicos, que vienen empapados en lidocaína que se cortan según la zona de molestia y se dejan toda la noche.
 Opiáceos, la morfina, cuando ya no resultó nada.


Otras molestias son las autonómicas:
 Hipotensión ortostatica, el paciente no puede estar de pie ni 10 min, se anda cayendo, no puede comprar en la feria, etc. Aquí podemos usar medicamentos como epinefrina, se llamabaefortil, la sacaron de Chile, porque aca no vende, pero cruza a Argentina y está, también midodrinay la fludrocortisona
 Gastroparesia, el estómago “no corre”, se devuelve todo para arriba, el reflujo, eruptos, todo eso, puedes usar metoclopramida y cisaprida
 Diarreas crónicas, puedes usar loperamida(los que han tenido farra la conocen)
 Piel seca y quebradiza, cualquier lubricante dérmico, no se vayan con marcas caras, en el super venden lubriderm, y así además nos aseguramos que se miren los pies
 Disfunción eréctil, sildenafil, la pastilla azul de viagra…así como Sanchez que tenia la boca azul?Por que será? Habrá tomado viagra antes del gol para tener más empuje (xD!) pero oigan el viagra es bueno, sirve harto porque no actua a nivel del nervio sino que a través de la vasculatura directo, premio nobel a los del viagra, imagínense cuanta gente alivio (cuenta la historia de la bomba de succión que se usaba antes y como se tapaba)
 Dificultad de vaciamiento vesicalpersonas quedan con residuo sedimentalque puede romper la vejiga, o en pacientes con tendencia a la infección urinaria crónica puedo dar antibiótico preventivo.
2) Reducir la posibilidad de desarrollar neuropatía:
3) Prevenir complicaciones secundarias
Lejos es mejor el viagra
• Dificultades en el vaciamiento vesical, lo que tienen esta tenía vesical van a tener un residuo vesical y se van a infectar. Por ultimo si el paciente tiene tendencia a las infecciones urinarias crónicas puedo darle antibióticos preventivamente.
La mayor parte de estas medidas son para disminuir las molestias que va provocando la nefropatía diabética, pero sería mejor disminuir la posibilidad la desarrollar la neuropatía diabética, entonces tengo que reforzar el tratamiento de la diabetes. Acuérdense del DCCT, el tratamiento intensivo con insulina a 5 años consiguió disminuir síntomas y signos en un 64%, disminuir la anomalía electrográfica en 44% y disminuir anomalía en enfermedades autonómicas en 53%, por lo tanto hay que enfocarse en el tratamiento de la diabetes.
• Prevenir la complicaciones secundarias
Que podemos hacer con nuestro paciente?, 4 cosas:
Cuídese sus pies diariamente, vea su piel seca, examínese si hay fisuras. En el fondo tener un autocuidado de sus pies, el corte de las uñas que sea con un ayudante basta con un pequeño corte para las infecciones. Ir al podólogo y consultar al médico para ver la dislipidemia, glicemia, infección o cirugía.
1) Autocuidado
2) Ayudante para cortarse las uñas
3) Ir al podólogo
4) Visita al medico
Fármacos
Existen fármacos en investigación.
• Sorbitol: Si logro inhibir la aldosa reductasa puedo evitar la acumulación de Sorbitol.
• Eliminar radicales libres causados por el stress oxidativo
• Mejorar factores neurotróficos
Hay un tratamiento experimental que involucra la eritropoyetina, que tiene que ver con el riñón y desarrollo de glóbulos rojos. Están dándole a pacientes 3000 U semanales por víaIntra muscular por 3 meses, el problema es que cada ampolla cuesta 100 mil pesos y al mes se gasta 1.200.000 de pesos, entonces topamos muchos en costos. Acá se está viendo la disminución de la ptosis neuronal (lo que se mueren las neuronas), prevención del daño oxidativo, toxicidad del glutamato, mantiene la membrana y crecimiento axonal, da la apariencia que al llegar mejor oxigenación se mantiene la estructura del axón y la neurona gracias a la eritropoyetina. Ojala alguien invente la eritropoyetina sintética.
Cirugía
En esta persona se realizó la manga gástrica, entonces podemos realizar esta operación en algunos de la pacientes diabéticos que estén con tendencia a complicarse porque no los operamos?.
Acá vemos a Paula Toledo, que se realizó la Manga Gástrica.
Antes Después









Pronóstico
La experiencia clínica indica que el tratamiento precoz e intensivo de la neuropatía tiene impacto en la morbi mortalidad, tendríamos que intentar que el tratamiento fuera precoz e intenso. Por tanto es obligatorio que los médicos que atención primaria conozcan que buscar. No demos esperar que hallan síntomas si no que debemos preguntarlos dirigidamente y debemos actuar precozmente si hay complicaciones. Si lo logro tratar la diabetes puedo evitar las complicaciones.
Conclusiones
La neuropatía diabetica es un problema mayor en salud publica términos de costo, frecuencia, económicos, morbilidad, atención, cirugía y mortalidad, hay una amputación cada dos minutos.
Es nuestro deber estar preparados para diagnosticar y tratar la diabetes precozmente.
Objetivos finales
Queremos que el paciente al final de su vida termine con dos ojos, dos pies, 20 dedos y orinando en su casa.
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