Hipertensión de origen endocrino
Esta clase se enfocará en los que se debe saber como médico general. Se debe a aprender a descartar la hipertensión de origen endocrino.
Hipertensión arterial
• Patología de alta prevalencia, 18% de población adulta.
• Gran comorbilidad asociada y tratamiento que se requiere de forma permanente. Por lo tanto, es importante diagnosticar los casos que corresponden a hipertensión secundaria, ya sea a nivel renovascular, por nefropatía crónica, e hipertensión de origen endocrino, la cual sobrepasa a las dos anteriores.
• Antiguamente se decía que la renovascular era la más frecuente, pero se debía principalmente a que no se tenían los métodos diagnósticos para la hipertensión de origen endocrino.
• Su prevalencia a nivel mundial se estima cerca del 26% y se espera un aumento del 30% en el 2025, y en Chile la prevalencia es de un 26.9 % en mayores de 15 años (encuesta nacional de salud).
• Discreto predominio en hombres.
• El nivel educacional se relaciona fuertemente con la hipertensión ya que es mucho más frecuente en niveles educacionales bajos, el cual corresponde a 51%. No existió gran tasa de variación entre el 2003 y el 2010 (a diferencia de la diabetes).
• Si nos enfocamos en grupos etarios,
- 15-24 años: 3%
- 25-44 años: 13%
Son pacientes jóvenes, se tiene 16% de hipertensos menores a 44 años
¿En quiénes sospechar hipertensión secundaria?
- Hipertensión inicia a edad temprana
- Antecedentes familiares de hipertensión complicada en menores de 50 años (familiares cercanos con antecedentes de accidentes vasculares y que son menores de 50)
- Severidad de hipertensión, hipertensos en etapa 3 o refractarios al tratamiento,
- Si el tratamiento farmacológico es excesivo, uso de tres o más fármacos antihipertensivos
¿Cuándo sospechar hipertensión de origen endocrino?
- Cuando hay hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos
- Sintomatología sugerente de hiperaldosteronismo, feocromacitoma, Cushing u otros
- Pacientes se hacen un TAC, y aparece un nódulo suprarrenal, se denomina incidentaloma suprarrenal, debido a que se encontró por accidente, pero como médicos, nos vemos en la obligación de que, si es un paciente hipertenso, realizar estudios de hiperaldosteronismo secundario
Etiología

Principal causa es el hiperaldosteronismo primario, que corresponde a la mayoría de los casos. El Feocromocitoma corresponde entre el 0,1 – 0,6 %, el hipercortisolismo y otras endocrinopatías como la acromegalia, hipo e hipertiroidismo e hiperparatiroidismo.
Hiperaldosteronismo Primario (HAP)
Como ya se mencionó, es la causa más frecuente, por lo que es el tema al cual se avocará la clase.
Es un síndrome caracterizado por HTA e hipokalemia. Antiguamente se esperaba la HTA junto con la Hipokalemia para comenzar a estudiar. Actualmente se estudia viendo los antecedentes del paciente, si es hipertenso de etapa 3, hipertenso refractario, se estudiará porque tiene mayor prevalencia de enfermedad. No se espera la hipokalemia, ya que si se espera la hipokalemia, solo se puede encontrar al 1% de los pacientes con hiperaldosteronismo.
Generalmente, todos en algún momento de la evolución de la enfermedad, desarrollan una hipokalemia, pero no necesariamente en el momento que se quiere estudiar al paciente.
Entonces, se tiene exceso de Aldosterona con niveles de Renina bajos o suprimidos. Acordarse de que la Renina es la contraparte de la Aldosterona.
Para recordar, los efectos de la aldosterona a nivel del TCD y TC en el riñón, aumenta la reabsorción de Na y elimina K.
El hiperaldosteronismo primario representa la segunda causa de HTA a nivel mundial, por esto mismo, la clase la enfocamos a este tema y no en las rarezas, HAP es lo que se busca.
Importante, es una de la causas de HTA potencialmente curable, por lo tanto se debe buscar de forma activa, sobretodo en la población de riesgo.
En un estudio, el HAP representa un 11% de los pacientes con HTA de reciente diagnóstico, estaban afectados por HAP, de este 11%, cerca de la mitad fueron quirúrgicamente curables, es decir, el 5% del total de las HTA.
Otro estudio publicado, relacionado con la prevalencia de HAP, el Dr. Fardella de la Universidad Católica, publicó una serie de 305 pacientes con una prevalencia del 9.5%. La Dra Lorena Mozo, que es del mismo equipo que el Dr. Fardella, en el 2003 publicó una prevalencia del 6.1% en 609 pacientes. En conclusión, de este 6.1 % de pacientes, se apreció que hipertensos en etapa 1 era alrededor del 2%, hipertensos etapa 2 correspondía al 8%, en etapa 3 al 13% yen hipertenso refractario, la prevalencia puede alcanzar un 20%, es decir, 1/5 de los pacientes refractarios puede sufrir de HAP. De estos pacientes, la mitad puede ser curada quirúrgicamente. Por lo tanto, no debe ser pasado por alto.
Como ya se mencionó, si se busca solamente la hipokalemia, se detectará al 1% de los pacientes
Fisipatología
Se tiene un hiperaldosteronismo que produce hipertensión, principalmente por el aumento de la reabsorción de Na lo que genera una hipernatremialo que aumenta el volumen plasmático, lo que suprime el eje Renina - Angiotensina para tratar de suprimir la Aldosterona.
Por otro lado se excreta mayor cantidad de K, generando una hipokalemia. La hipokalemia produce debilidad y parálisis, alcalosis metabólica y poliurea.
Esto corresponde al mecanismo inicial por el cual se produce hiperaldosteronismo. Finalmente, estos mecanismos se ven compensados por los contrarreguladores, es decir, comienza a aumentar la natreuresis. Pero el efecto mismo de la Aldosterona lleva a la hipertrofia tanto de las arterias como del corazón, y posteriormente a la fibrosis.
Por lo tanto, el cuerpo logra encontrar un equilibrio para este fenómeno, y revertir la fisiopatología de esta enfermedad, aumentando la natreuresis. Por otro lado, el hecho de estar con la aldosterona elevada, lleva a un daño a nivel vascular y miocárdico
De esta forma, se tendrá daño a nivel de órgano blanco, pero también un daño secundario a la misma aldosterona. La Aldosterona implica a nivel celular un estrés oxidativo que daña el DNA de las células, produce inflamación y remodelación cardiovascular, hipertrofia y fibrosis. Por lo tanto, no es solo porque este el paciente con HTA, que sufrirá hipertrofia y fibrosis, sino porque también la Aldosterona tiene un efecto directo.
Por lo tanto, efectos de la Aldosterona:
- Fibrosos pared ventricular izquierda
- Disfunción endotelial
- Rigidez arterial
- Remodelamiento de la resistencia arterial
- Mayor cantidad de ACV
- Microalbuminuria más alta (factor de riesgo para pacientes hipertensos)
Entonces, comparado con pacientes hipertensos esenciales, la diferencia con HAP
- Tiene 4 veces más posibilidades de ACV
- 6 veces más riesgo de infarto cardíaco
- Aldosterona altera niveles de glucosa, menores niveles de adinopectina y por lo tanto, aumentando el riesgo cardiovascular
Paciente con hiperaldosteronismo tienen riesgo cardiovascular en todas sus aristas.
Clasificación:
Distinguir entre:
a) Quirúrgicamente curables: siempre y cuando el diagnóstico sea precoz y sin avance de deterioro cardiovascular (por ejemplo no operar a un paciente con 20 años de evolución de hipertensión).
• Adenoma productor de aldosterona
• Hiperplasia adrenal unilateral
• Carcinoma productor de aldosterona
Cualquier carcinoma suprarrenal es raro, pero son de muy mal pronóstico
b) Quirúrgicamente no curables: Y se tratan con ESPIRONOLACTONA a dosis plena.
• Hiperplasia adrenal bilateral primaria
• Adenoma productor de aldosterona con hiperplasia adrenal bilateral
• Hiperaldosteronismo familiar tipo I y tipo II. Su prevalencia está en aumento ya que se están diagnosticaron más.
En estos casos la glomerulosa de la suprarrenal se sensibiliza a ACTH, por eso es remediable con glucocorticoides.
• Exceso de mineralocorticoides.
No es lo mismo tratar un adenoma productor de aldosterona con espironolactona, si este paciente es susceptible de operarse.
Causas
• Adenoma productor de aldosterona: Son lesiones pequeñas de 2 cms, benignos, bien delimitadas por cápsula, producen exceso de aldosterona que no responden a angiotensina.
• Hiperplasia adrenocortical (uni o bilateral)
• Formas familiares de hiperaldosteronismo primaria:
 Tipo I: remediable con glucocorticoides, donde la ACTH regula la secreción de aldosterona en la glomerulosa y el cáncer productor de aldosterona.
 Tipo II

Paper New England Journal of Medicina (98’)
Describe claramente cuáles son los criterios para diferenciar un hiperaldosteronismo idiopático.
Han pasado 13 años desde estos criterios, actualmente existen TAC helicoidal, multicorte, etc.
Antiguamente las hiperlasias micronodulares o macronodulares de la suprarrenal no se podían diagnosticar mediante imágenes ya que la sensibilidad al scaner era de más de 1 cm, ahora es mucho menos de 1 cm.
Antes el hiperaldosteronismo idiopático no era considerado idiopático porque eran hiperplasias, y no se podían diagnosticar.
ALDOSTERONOMA
• Es más frecuente en edades medias de la vida.
• Raro en pacientes jóvenes.
• Más frecuente en mujeres.
• Produce:
 Hipertensión moderada a severa.
 Hipocalemia muy notoria.
 Generalmente es un nódulo solitario alrededor de 2 cms.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
• Suprarrenal se observa abollonada.
• Puede ser uni o bilateral de la zona glomerulosa que generalmente no se visualiza con estudios radiológicos.
• Actualmente no se visualizan todas (no se ven las muy micro). Por ello cuando se sospecha que es una secreción uni o bilateral, se deben realizar otros estudios si es que la imagen no ayudan.
CARCINOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
• Constituye alrededor del 1% de los casos, es muy raro pero constituye un cuadro clásico de hiperaldosteronismo primario.
• Siempre se debe sospechar malignidad cuando:
 El tumor sea mayor a 4 centímetros.
 Aldosterona muy elevada.
 Hipocalemia severa.
Guía clínica de Endocrinología.
 Plantea cual debe ser el enfrentamiento diagnóstico para el mejor tratamiento de estos pacientes.




• Paciente con HTA:
Según artículo de revista médica de Chile año 2008, Dr.Farrera y Dra. Mosso:
Screening
1. Pedir actividad de Renina:
Si el paciente tiene está hiporeninémico, es decir, tiene actividad de renina frenada o muy disminuida por un exceso de mineralocorticoides (según la sospecha), se debería hacer relación: aldosterona plasmática con actividad de renina plasmática. Si esta relación resulta más de 25 (o 30 según otros trabajos, acá en Chile ocupamos 30 como valor de corte) es probable un hiperaldosterponismo primario. Con valores de índice mayores a 50 es MUY probable que sea un hiperaldosteronismo primario y se recomienda hacer un test de confirmación que va después del test de Screening (en este caso es test de supresión).
Test de supresión: dar suero fisiológico con mineralocorticoides.
Cuando esta relación Aldosterona plasmática/actividad renina plasmática es menos de 30, se deben descartar otras causas de hipertensión arterial hiporeninémicas.
Si el paciente está Normoreninémico (tiene renina normal, no frenada) se diagnostica hipertensión esencial.
ENTONCES:


Hay muchos tumores o adenomas suprarrenales que no son productores de hormonas, entonces se puede tener un adenoma de 2 cms en una suprarrenal que no es productor y a la vez tener una hiperplasia nodular en el lado contralateral que no se ve en el scanner, y si no se tiene la confirmación bioquímica de la existencia de éste último, se operara solo la suprarrenal que “se ve” afectada en la imagen, dejando hipertenso al paciente por la hiperplasia no operada.


Hay nódulos que son específicos en la imagen de scanner y que no requieren mayor proceso diagnóstico para estudiarlos (tanto por sus características como por su densidad):
• Adenoma: rico en lípidos, con densidad específica. El radiólogo lo diagnostica fácilmente, posterior a su opinión nosotros tenemos que estudiar si produce o no hormonas.
• Feocromocitoma: da imagen característica, posterior a la opinión del readiólogo nosotros sometemos a paciente a otros estudios para saber características endocrinas de éste.

El Screening debería realizarse en todo paciente que se sospeche hiperaldoteronismo primario:
• Una muestra de sangre.
• Aldosterona plasmática.
• Índice aldosterona plasmática/actividad renina plasmática.
Actualmente existe la CONCENTRACIÓN DE RENINA DIRECTA que es mucho más exacta y tiene menos errores tanto preanalíticos como analíticos.
El valor de corte usando concentración de renina directa ES DISTINTO al corte de los 30 usando el índice de renina plasmática. Por lo tanto, siempre mirar que es lo que se pide y cuál es la relación normal en el laboratorio.
Valores mayores a 30: muy sugerente de hiperaldosteronismo primario, pero no indica etiología
Siempre considerar aldosterona mayor de 15, ya que con aldosterona menos de 15 ni si quiera hay hiperadosteronismo.
El ensayo debe ser lo suficientemente sensible para medir niveles bajos de renina. Ya que en estos casos la renina está muy baja o casi suprimida.
¿Dónde y por qué realizar el Screening?
 Personas con antecedente familiar de hipertenso o inicio temprano.
 AVE en menores de 40 años.
 Hipertenso moderado o severo.
 Familiares en primer grado en pacientes con hiperaldosteronemia primaria.
 Hipertenso en refractariedad de tratamiento.
 Hipertenso con hipocalemia espontanea o inducida por diurético.
 Hipertenso asociado a ¿……….26:21? Suprarrenal.
A estos pacientes se agregaron 2 tipos de pacientes que por su riesgo cardiovascular se solicito que también se les hiciera el screaning que son los pacientes con:
 Apnea obstructiva del sueño.
 Sobrepeso y obesidad.
La secreción de la aldosterona a nivel de la granulosa normalmente no esta afectada por la ACTH sino mas bien por angiotensina y por los niveles de potasio.
Por lo tanto siempre que uno va a tomar la muestra el paciente:
 Ya no tiene que estar hipokalemico, porque o si no estamos induciendo a un falso error de laboratorio.
 Los exámenes deben tomarse con ingesta normal de sal, porque si le estoy restringiendo la sal por otro lado también le estoy restringiendo la secreción de aldosterona.
 Los fármacos, retirar 4 semanas antes los diuréticos, y 2 semanas antes los betabloqueadores, los IECA, los aradol, los AINES, los antagonistas del calcio, dihidropirimidinicos.
Generalmente a estos pacientes se les hospitaliza, para hacerle el cambio del tratamiento antihipertensivo seguro, que no alteran ni la aldosterona ni la renina para que no se altere el cuociente, para que se tome el examen 1 vez y se tome bien.
La toma de muestra también es importante, se le pide al paciente que:
 Se levante a las 7 de la mañana.
 Que camine por lo menos una hora
 Que se siente por 15 minutos.
Y ahí se toma recién la muestra.

Fármacos y factores que pueden afectar el valor en el laboratorio:
• Medicamentos: casi todos los anti-hipertensivos, los anti-inflamatorios.
• Estado del potasio: hipokalemia, también la sobrecarga de potasio.
• Dieta muy cargada o restringida en sodio .
• Embarazo.
• Fase del periodo menstrual.
• Otros.
Anti-hipertensivos seguros
Que podríamos usar en este paciente cuando lo queremos estudiar.
 Verapamilo.
 Antagonista del calcio de nueva generación.
 No dihidropirimidinico.
 Hidralasina.
 Prazosin (alfa bloqueador).
 Doxazosina (alfa bloqueador).
 Terazosina.
Como potencia anti-hipertensiva no es mucha, es por eso que estos pacientes se hospitalizan.
Confirmación del caso
Cuando se confirma el caso con el índice mayor de 30, la confirmación se hacen test de exclusión.
Los test de exclusión son:
 Test de sobrecarga salina.
 Test de fludrocortisona.
 Test de recarga oral de sodio.
 Test de captopril.
Cualquiera de los 4 da lo mismo.
Clasificar el subtipo
Ya tenemos identificado que hay un exceso de mineralcorticoide.
Buscar si es que hay una lesión suprarrenal que sea posiblemente responsable de este hiperaldosteronismo primario. Y luego se completa el estudio con la lateralización.
Y el gold estándar es el cateterismo de las venas suprarrenales.
Para ver los subtipos:
 TAC de suprarrenales. De alta resolución, de corte fino de 2 o 3 mm, asi que se pueden ver nódulos pequeños. Es mucho menos sensible para nódulos de 6mm o menos, por lo tanto que salga es escanner sin lesiones no significa que no haya una hiperplasia pequeña. Tiene una sensibilidad del 78% y una especificidad del 75%.
 Cateterización selectiva de vena suprarrenal: donde se mide aldosterona de cada vena suprarrenal con el fin de lateralizar la patología. Es el gold estándar con una especificidad del 100%. Pero si es un método invasivo y no exento de complicaciones. Y es super difícil cateterizar la vena derecha porque tiene un angulo mucho mas estrecho y por lo tanto siempre se hace una comparación con cortisol. Esto seria ideal para todos los pacientes que quieren optar a la cirugía. Lo ideal es que el procedimiento lo hiciera un radiólogo experimentado en cateterismo y con el examen protocolizado, porque se toma no solamente aldosterona, de un lado, sino que se compara con el cortisol también. Se toma muestra de aldosterona, de cortisol, en la vena suprarrenal derecha e izquierda, en via periférica y en la vena cava.
 Estudio Genetico: se le hace exclusivamente a los pacientes con hipertensión de inicio precoz, menores de 20 años y antecedentes familiares con hipertesion, con hiperaldo primaria, o accidente vascular ante de los 40 años. Para ver si tiene un hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides
Nos puede dar incidentaloma, la resonancia puede ser mas sensible pero menos especifica y muy susceptible a artefactos, por lo tanto no nos aporta en nada con respecto al TAC.
Los resultados, cuando uno no tiene una confirmación bioquímica clara, pueden ser confusos a la mitad de los pacientes, en ¼ de los pacientes pueden llevar a una adrenoloctomia innecesaria, porque estamos viendo un nodulo, y ese nodulo no es necesariamente lo que produce hiperaldo. Y en ¼ de los paciente deja al paciente fuera porq no ve nada.
Angiografía de suprarrenal, se marcó con un medio de contraste.
Si el subtipo es unilateral: lo ideal seria hacerle una cirugía laparoscópica, y si no hay opción de operarse hiperenoctona.
Si es bilateral: espironolactona.
Aunque se ha visto que si lo operan de un lado, en general andan mejor de la presión que sin operarse.
El hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides.
Tratamiento
 Adrenalectomía laparoscópica en la mitad de los pacientes o sea los que tenían: aldosteronoma (adenoma productor de aldosterona), hiperplasia unilateral.
 Si el paciente no es candidato a cirugía o no se quiere operar se trata con antagonista de receptor de miralcorticoide que seria la espironolactona.
Entonces la adrenectomía mejora en un 100% la cifra de HTA y los niveles de potasio en los pacientes sometidos al procedimiento y cura la HTA en el 50% de los pacientes. O sea, el 50% de los pacientes no requiere más tratamiento farmacológico, porque ya están curados.
Pero, ¿cuándo van a requerir tratamiento de todas formas?, cuando:
1. Llevan más de 5 años de hipertenso.
2. Pacientes añosos.
3. Uso de más de 2 antihipertensivos preoperatorio.
4. Cuando ya hay lesión de órgano blanco.
Feocromocitoma

Es muy raro, es una causa súper infrecuente de hipertensión secundaria (menos del 0,1% de la población de hipertensos).
Lo malo es que, si bien es poco frecuente, mata.
Entonces, el estudio debe hacerse rápido cuando se sospecha.
En Chile se detectan 2 casos por millón de habitantes, por lo tanto, en todo Chile tenemos app 32 feocromocitomas diagnosticados al año.

Las células cromafines sintetizan las catecolaminas a partir de la tirosina en la dieta, y el producto final es la norepinefrina. Pero en la médula suprarrenal, el 75% esta metilada para convertirse en epinefrina. Entonces, en la médula de la suprarrenal tenemos epinefrina y norepinefrina; a diferencia de las terminaciones sinápticas, que tenemos solo norepinefrina. Entonces los feocromocitomas intrasuprarrenales secretan norepinefrina y epinefrina, y los extrasuprarrenales solo norepinefrina.

En el feocromocitoma está la Regla de los 10:
- El 10% son malignos
- El 10% son extrasuprearrenales
- El 10% son bilaterales

La secreción de catecolaminas es variable en el tiempo, y se relaciona con el tamaño de la masa tumoral. Pero, ni el tamaño tumoral ni los niveles de catecolaminas se relaciona con las cifras de HTA, por lo tanto, no porque sea más hipertenso el tumor va a ser más grande, o que esté secretando más catecolaminas (en el fondo también hay un feed-back).

Hay 2 patrones de secreción, el Patrón Continuo, y el Patrón Pulsátil. El Continuo producirá un hipertenso sostenido, en cambio el Pulsátil es el que, frente a ciertas cosas, se libera catecolaminas y da graves crisis hipertensivas. El Pulsátil se da cuando se está haciendo examen físico de abdomen y, de la nada, empieza con una crisis catecolaminérgica (palidez, dolor abdominal, sudoración, dolor de pecho). Otro estímulo es que, al operar algo en el abdomen, pasen a llevar el feocromocitoma, y también libera catecolaminas.

Cuando hay incidencia familiar (6%) generalmente son bilaterales, y la ubicación son parecidas en los afectados.

La ubicación puede ser cualquiera donde haya migración del tejido cromafin, desde la base del cráneo hasta el órgano de Zuckerkandl (en la bifurcación de la Aorta Abdominal).
Un 90% de los feocromocitomas son intrabdominales (recordar Regla de los 10). Generalmente la glándula que más se compromete es la suprarrenal derecha.

En el 30% de los casos hay hipertensión paroxística, y sostenida en el 50%.
Puede haber crisis adrenérgicas con palpitaciones, sudoración, cefalea, dolor abdominal, vómito, crisis de insuficiencia cardíaca que puede llevar al edema pulmonar.

Sospechar en:
1. Antecedentes familiares de feocromocitoma.
2. Antecedentes de neoplasia endocrina múltiple de tipo 2, que se asocia a feocromocitoma y a cáncer medular de tiroides.
3. HTA y diabetes
4. Crisis hipertensivas durante la anestesia y procedimientos invasivos.
5. Cuando se encuentra al TAC una imagen rara, bastante sugerente de feocromocitoma.

Síntomas:
1. Cambio en el carácter
2. Irritabilidad
3. Agresividad
4. Angustia
5. Sudoración
6. Temblor muscular fino
7. Piloerección
8. Baja de peso (metabolismo aumentado)
9. Constipación
10. Cefalea
11. Palpitaciones
12. Ángor
13. Dolor abdominal
14. Intolerancia al calor

O sea, los síntomas son súper inespecíficos. Puede ser cualquier cosa, desde una crisis de pánico a un hipertiroidismo.

En los exámenes habrá:
1. Al electrocardiograma habrá taquicardia y signos de isquemia.
2. Hiperglicemia e hipocalemia.
3. Al hematocrito habrá aumento de la CHCM.
4. Hipotensión ortostática.

Selección de pacientes:
1. Ver si las características de la hiperadrenergia son estables o paroxísticas.
2. Si la hipertensión es paroxística, ver si es espontánea o inducida por anestesia.
3. Si la HTA es producida por guanitidina o propanolol (lo cual es raro).
4. HTA refractaria a tratamiento bien llevado.
5. Descarte de otra etiología.
Entonces se ve un nódulo suprarrenal, con HTA mantenida o con crisis adrenérgica franca (esta crisis es tal cual la describí, de libro).

Que exámenes se toman para el diagnóstico:
1. Metanefrina y catecolaminas urinarias con una sensibilidad y especificidad del 98%. También se ven en sangre.
2. Evitar fármacos que alteran la medición de estos exámenes como los tricíclicos, la Levodopa, descongestionantes, paracetamol y etanol.

Una vez detectada la hipersecreción se hace la imagen, con TAC o RNM. El TAC es lo más útil. También se puede usar cintigrafía con ucreótido.

-En el TAC se ve la masa con un núcleo menos contrastante (menos marcado), en el lugar donde está la glándula suprarrenal.

Diagnóstico diferencial:
1. Tirotoxicosis
2. Enfermedad coronaria aguda
3. Síncope
4. Crisis de pánico
5. Epilepsia
6. Neuropatía autonómica
7. Etc.

Tratamiento:
1. Si se logra localizar el tumor es quirúrgico. Debe recibir tratamiento previo antihipertensivo con doxazosina, al menos 10 días previo a la cirugía.
2. Se usa también expansión de volumen, porque son pacientes vasocontraidos, pero con VEG disminuido. Después se agrega betabloqueo.
3. Los momentos más riesgosos son la intubación y la manipulación del tumor, por los riesgos de crisis adrenérgicas.

Seguimiento post-operatorio:
1. De inmediato habrá hipotensión, esto porque son pacientes vasocontraidos constantemente por el tumor, por lo que al sacárselo baja las catecolaminas rápidamente, por lo que se distiende el “continente” pero el “contenido” sigue siendo bajo, por lo que habrá hipotensión.
2. Puede haber insuficiencia suprarrenal transitoria, con hipoglicemia, al sacar la masa suprarrenal. Puede mantenerse hipertenso, en algunos casos, hasta 2 mese post-operatorio. Si persiste la presión alta deben considerarse otros factores, como por ejemplo que el paciente ya tenga lesión de órgano blanco, o que sea hipertenso esencial además de haber tenido un feocromocitoma.
Otras causas de HTA

1. Sd de Cushing
2. Hipertiroidismo (que produce más HTA sistólica)
3. Hipotiroidismo (por infiltración de mucopolisacáridos a nivel de miocardio y arterias, que produce HTA más diastólica)
4. Hiperparatiroidismo (por aumento del calcio citosólico, y aumento de PTH que también produce HTA)
5. Acromegalia (por aumento de GH con su acción antinatriurética)
6. Otros fármacos como glucocorticoides y los ACO.
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