Coma Hiperosmolar no cetósico

El paciente se ve como un desierto seco.
Generalmente se presenta en ancianos con o sin antecedentes de diabetes, generalmente lo hacen con un debut pero también se puede ver en un adulto joven.
Es muy importante que uno lo puede ver como un debut de diabetes tipo dos, y hay que buscar siempre factores desencadenantes, como infecciones, infarto agudo al miocardio, accidentes cerebrovasculares, quemaduras, inicio de una diálisis, tratamiento esteroidal y más raramente en ingesta masiva de hidratos de carbono.
Se pierde liquido hipotónico desde el extra celular, por la crisis osmótica. Es decir nosotros estamos tratando de botar toda el azúcar que tenemos demas por lo tanto se pierde azúcar con agua libre por la orina, por lo tanto se pierde liquido hipotónico y se acumula glucosa en el extra celular por falta de insulina y se produce hipertonicidad.
• La insulina plasmática es suficiente para inhibir la formación de cuerpos cetonicos. Se puede formar cuerpos cetonicos, nosotros podemos utilizar combustibles alternativos.
• No previene la glucogenolisis ni la gluconeogénesis. Pero en este caso como aún tenemos un poco de reserva de insulina podemos inhibir la cetogenesis.
• La cantidad de insulina que se requiere para el transporte de glucosa es mucho mayor a la que se necesita para movilizar grasas. Con un poco de insulina puedo transportar grasa como un combustible alternativo, pero no necesariamente puedo transportar la glucosa.
• Cualquier cantidad de insulina activa circulando contribuye a la ausencia de cetosis. Como estos pacientes son diabéticos tipo 2, y tienen un poco de reserva pancreática van a hacer un poco de insulina, que va a hacer que no tenga cetosis. Pero si está aumentada la gluconeogénesis y no podemos meter mas glucosa dentro de la célula.
• Afuera está hipertónico, con hiperglicemia.


Explica un cuadro:

 Déficit de insulina (sabemos que no es un déficit absoluto, sino un déficit parcial que impide la utilización de glucosa por los tejidos) y eso lleva por un lado a la hiperglicemia.
 Por otro lado aumentara las hormonas de contra regulación, induciendo la degradación de glucógeno hepático, muscular se induce la producción de glucosa por gluconeogénesis, lo que lleva a mas hiperglicemia.
 Esta hiperglicemia va a dar glucosuria, una ¿amnesis? Osmótica, deshidratación que nos puede llevar a la hipertensión y al shock.
 Mientras mas deshidratados mas glicemia vamos a tener, vamos a estar mas hipertónicos, vamos a estar con mas osmolaridad y por otro lado, vamos a llegar a la hipovolemia, a la disminución de la función renal, por lo tanto, nos va a dar una insuficiencia renal aguda y la incapacidad finalmente de eliminar glucosa.

Clínica

• Paciente de edad media alta, generalmente abuelito, con una hiperglicemia desapercibida hasta que parte con polidipsia y poliuria muy importante.
• Polifagia
• Hipovolemia (lo mas importante para evidenciar, son los signos de esta, como taquicardia e hipotension).
• Temblor.
• Fasciculación.
• Focalidad neurológica, que puede simular un accidente vascular.
• Hemorragia intracraneana.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Fiebre. Puede ser por una infección que este descompensando al paciente o puede ser por la hemorragia intracraneal o subaracnoidea.
• Hiperventilación.
• Manifestación digestiva: vómito, dolor abdominal e ilio paralitico.

Si nadie percibe estos cambios puede llegar, incluso al coma, y este compromiso neurológico progresivo desde la letargia hasta el coma profundo. Y eso ya con mas de 800 miliosmoles/lt en el plasma. Entonces puede haber anuria, porque el paciente está tan deshidratado que hace una insuficiencia renal aguda por falta de volumen y puede llegar incluso a anuria.
Y cuando el paciente ya tiene anuria quiebra mas el equilibrio y el paciente va de mal en peor.
Las manifestaciones agudas de las diabetes tipo 1 y 2 se parecen mucho, pero el paciente generalmente es distinto. El problema de ahora es que las diabetes se están superponiendo.
El paciente que esta lúcido, que esta orientado que puede tomar agua en forma libre, es muy raro que llegue con un coma hiperosmolar no cetocico. Por que el paciente esta con una glicemia mas alta, esta hiperosmolar y esta con una sensación de sed.
Pero si esto sucede en un paciente con un AVE, postrado y no tiene ninguna forma de aumentar su ingreso de agua libre de forma autónoma, esto va a hacer un quiebre brusco en la evolución de su enfermedad. Y este proceso se puede descencadenar de un día hacia otro, de una semana hacia otra.
Criterios Diagnósticos
Esto hay que saberlo es pregunta de prueba!
 Hiperglicemia mayor de 600.
 Hiperosmolaridad efectiva mayor de 340 miliosmoles por litro. (dice que en la diapo esta la formula con la hiperosmolaridad, y tb dice que es fácil de calcular, y que uno con exámenes de rutina en urgencias uno puede calcular si el paciente esta hiperosmolar o no)
 Ausencia o escasa cetosis. Uno pide cetonemia y puede salir negativa o puede salir escasamente una cruz.
 Compromiso neurológico. Puede ser desde una letargia hasta un coma profundo.
Cuando hay acidosis (que no es muy frecuente) suele ser láctica o urémica, es decir que esta relacionada con la falla renal o con la mala perfusión de los tejidos y el bicarbonato suele ser mayor a 18.
Generalmente hay una falla renal asociada y el sodio y el potasio tienen mayores variables en el cuadro clínico.
1. Primero puede haber una hipernatremia, es decir cuando tenemos déficit de agua libre de litros ( a veces se calcula déficit de agua libre de 8 o 10 litros).
2. Pseudohiponatremia producto de la hiperglicemia marcada.
Complicaciones del tratamiento
 Puede que nos pasemos con la insulina y nos de hipoglicemia, por lo tanto siempre se debe monitorizar la glicemia y usar solución glucosada para llegar a niveles seguros.
 Es decir siempre que tengamos una glicemia que baja de los 250mg/dL en general ya partimos con soluciones con algo de glucosa.
 Puede haber edema cerebral: si somos demasiado enfáticos en corregir una hipernatremia con soluciones hipotónicas, podemos disminuir la osmolaridad y producir edema cerebral.
 Por lo tanto se debe evitar la disminución rápida de la glicemia.
 Si bien tenemos un paciente con mas de 600, no es necesario llegar en menos de 24 horas a tener 100 de glicemia.
 Evitar la corrección rápida de la natremia.
 Estos estados de descompensación diabética son estados protromboticos, por lo tanto podemos tener trombosis vasculares, concentración y aumento de fibrinógeno y eso se previene con una buena hidratación y con heparina.
 También podemos tener insuficiencia cardiaca cuando nos pasamos de largo y somos demasiado generosos con la hidratación y eso se inhibe con un catéter venoso central, se mide la presión venosa central.
 Infecciones: cuando uno somete al paciente a procedimientos invasivos se trata con antibióticos.
 Anuria u oligoanuria: insuficiencia renal prerenal, el tratamiento es hidratación más furosemida.
 Si hay hipotensión arterial porque todavía no se corrige lo suficientemente bien la hipovolemia, podemos usar expandidores de plasma, suero cristaloides y coloides.
 Si hay un paro cardiorrespiratorio generalmente son con hipocalemia, y en eso hay que ser super enfático, ya que tanto en la cetoacidosis como en el coma hipertosmolar, es muy importante la reposición del potasio cuando uno está pasando insulina. Acuérdense que hay un cotransporte insulina, glucosa y potasio, por lo tanto, si uno está pasando insulina para que entre la glucosa, al intracelular, arrastra potasio también, por lo tanto podemos agravar una hipocalemia bastante manifesta, que nos puede llevar al paro cardiaco, así que OJO, el paciente empieza a orinar, y entonces se empieza a pasar potasio.
 y, por supuesto, como el paciente está comprometido de conciencia, podemos tener aspiración de vómito, por una sonda gástrica, que requiere intubación, sobre todo si el paciente tiene un Glasgow menor de 8.

Eso es a grandes rasgos, después vamos a ver el flujograma de la insulina para pasar los sueros, etc.

Cetoacidosis Diabética

Con respecto a la cetoacidosis diabética, verán que el panorama es bien distinto.
Generalmente se da en pacientes más jóvenes, que empiezan con inapetencia, con dolor de estómago, con nauseas, dificultad en la respiración, con sensación de boca seca y con decaimiento.

Muchas veces pasa por apendicitis. Recuerden que puede suceder en el contexto de un debut de paciente diabético, tanto pediátrico (recuerden que pueden debutar desde el mes de vida en adelante) como adulto.

Lo más característico es el olor. Cuando ustedes entren a un box con un paciente con cetoacidosis diabética, ustedes nunca más se van a olvidar del olor de la cetoacidosis (olor a manzana verde o a vinagre algunas veces).

La cetoacidosis diabética corresponde a la complicación más común de la Diabetes Mellitus tipo 1.
Se da por deficiencia absoluta o relativa (algunos pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 pueden debutar con cetoacidosis, pero no es lo común) de hormonas contrarreguladoras.
Se produce hiperglicemia (no más de 600 como en el coma hiperosmolar), glucosuria, y cetonuria y cetonemia positiva, porque no tienen ni la mínima cantidad de insulina para no producir cuerpos cetónicos, y por ende también tiene acidosis.

La mortalidad es de 1 – 10% dependiendo de la edad. Hay retraso en el diagnóstico. Los trastornos hidro-electrolíticos los acompañan.

Los desencadenantes no son lo mismo un debut de cetoacidosis, contra un paciente que presenta cetoacidosis por una sepsis abdominal.
Quiero que les quede claro que en realidad es la forma de diagnóstico del Diabético tipo 1. Si un les hace la anamnesis, generalmente independiente de la edad, casi todos debutan con cetoacidosis. Son pocos los que se pesquisan por un examen de rutina, por ejemplo.

En los diabéticos tipos 2, generalmente el control preventivo, se ven los pacientes que han bajado 20 kg y tiene polidipsia y poliuria 3 meses, y nunca se hicieron un control hasta que cayeron hospitalizados y se les hizo el diagnóstico de un cetoacidosis, pero es un tiempo bastante largo. Esa es la diferencia entre un debut de un diabético con cetoacidosis.

Recuerden, el 100% del debut de los diabéticos tipo 1 es por cetoacidosis, y el 20% de los debut de un diabético tipo 2 es por cetocidosis, pero el tipo 2 es un cuadro super largo (baja de peso y polidipsia, poliuria, etc.).

-Habrá un aumento de hormonas contrareguladoras como glucagón, catecolaminas, cortisol y GH, por lo tanto aumentará más la glicemia, se produce cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. Y acuérdense del umbral renal, con sobre 180 de glicemia ya hay glucosuria.

Fisiopatología:

Entonces, habrá carencia absoluta o relativa de insulina, disminución de la captación y utilización de la glucosa por parte de los tejidos blanco como músculo, hígado y adipocitos, lo que llevará a la hiperglicemia. Por otro lado aumentará la neoglucogénesis y la glicogenolisis, a nivel hepático y muscular. Por otro lado habrá un mecanismo de compensación, que es aumentado los ácidos grasos libres, se aumenta la lipolisis, y se produce cetogénesis. Esta cetogénesis produce acidosis, y esta acidosis tiene como manifestación la taquicardia, taquipnea y vómito. Principalmente la taquipnea es importante porque es el mecanismo de compensación de la acidosis, porque en el fondo es una alcalosis respiratoria que compensa la acidosis metabólica. También aumentará la osmolaridad intracelular con deshidratación intracelular y la perdida de agua libre y electrolitos llevará a la hipotensión.
Hay algunos elementos que se parecen mucho al coma hiperosmolar, pero lo más importante es que el coma no hay producción de cuerpos cetónicos, porque hay una producción basal de insulina.

Entonces, el paciente llega con hiperglicemia, pero no está ni acidótico ni cetósico, es una hiperglicemia asilada.
Hay otros pacientes que llegan solo con acidosis, pero que en realidad hay que descartar otras causas, como acidosis láctica, acidosis hiperclorémica, urémica, inducida por medicamentos, etc.
Hay pacientes que llegan solo con cetosis, y habrá cetosis sin hiperglicemia cuando es de causa alcohólica.
También están los estados mezclados, pacientes que llegan con acidosis y no con cetosis, o con cetosis y no con acidosis.
Por lo tanto el paciente que está en el medio, es decir, con cetosis, acidosis e hiperglicemia son los que tienen cetoacidosis diabética.
Por lo tanto, un paciente con hiperglicemia, con pH 7,4, y una cetonemia ++, eso es una cetosis diabética, NO es cetoacidosis diabética.
Clínica:

Va a depender del factor desencadenante, la cual puede ser una instauración lenta (Diabético tipo 2, que parte 6 meses atrás con baja de peso, poliuria, etc. y generalmente se agrega luego polidipsia, astenia y pérdida de peso), a diferencia del diabético tipo 1.
1. Alteraciones digestivas: Nauseas, vómito, dolor abdominal que puede simular cualquier cuadro abdominal agudo, incluso puede haber leucocitosis con desviación a la izquierda, que puede ser causa de la cetoacidosis también. Entonces, cuando uno tiene un paciente con una cetoacidosis que tiene un recuento de blancos de 22.000, con 8% de baciliformes, hay que preguntarse si es un cuadro infeccioso o si es la cetoacidosis.
2. Cuando están muy acidóticos se agrega la respiración acidótica, hipovolemia que puede llegar incluso al shock, y el compromiso de conciencia no es tan importante como lo era en el coma hiperosmolar no cetósico, o sea tenemos tres puntos de comparación
1. Tipo de paciente
2. Si hay o no cetonemia positiva de acuerdo a las reservas que hayan de insulina basal
3. Compromiso de conciencia
Ahí nosotros nos vamos orientando en el diagnóstico, entonces vamos a tener:
• glicemia mayor a 300 con cuerpos cetónicos positivos
• pH menor de 7,3
• bicarbonato menor de 15 (recuerden que el bicarbonato estaba normal en el coma hiperosmolar no cetósico en donde había un pH normal.)
• La cetonuria y cetonemia muy positiva
• anión Gap mayor de 16, (la osmolaridad es variable pero siempre es menor a 320, por lo tanto, ahí tenemos otro parámetro de comparación con el coma hiperosmolar no cetósico)
• Uremia y creatinemia elevada (el otro también puede estar elevado por la falla renal pre-renal)
• Leucocitosis con desviación a izquierda
• incluso puede haber amilasemia alta, y si se calcula el anión gap:
(Na +K) – (Cl+ HCO3) - 17 = cargas positivas -cargas negativas – 17 que es en general alrededor de 0 lo normal.
Entonces estas son las guías ALA del 2006, acuérdense que en Chile el MINSAL se guía bastante por la asociación latinoamericana de diabetes, ya que nuestra raza es distinta de la diabetes europea y americana.




La hidratación siempre debe hacerse ojalá con suero fisiológico. Para nosotros es fantástico el suero fisiológico, el paciente requiere entre 1 y 1,5 litros en la primera hora y aquí estamos hablando tanto de la cetoacidosis diabética como del coma hiperosmolar; y un volumen similar en las siguientes dos horas, de ahí vamos a calcular el déficit de agua libre y ahí se va corrigiendo la primera mitad en las primeras 24 horas.
La velocidad del goteo del suero fisiológico va a depender de si el paciente esta shockeado.
Con shock hipovolémico la hidratación va a ser mucho más agresiva y mucho más generosa que si el paciente no viene shockeado.
Monitorizar cuidadosamente si el paciente viene con signos de falla cardiaca o renal, porque si el paciente viene en anuria o es un paciente con muchos años que es hipertenso y puede tener una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo no es cosa de venir y pasarle 3 litros en una hora, porque lo más probable es que termine con un edema pulmonar. Siempre, sobretodo en pacientes jóvenes que uno siente mucho más libre de pasar volumen, la reposición de volumen es la resolución del problema.



El bicarbonato para los pacientes con cetoacidosis diabética está indicada solamente cuando el pH< 7 por lo tanto cuando ustedes estén en urgencias y reciban una cetoacidosis diabética que venga con pH 7, 1: suero e insulina! El mejor buffer para la cetoacidosis es usar insulina porque evitamos la cetogénesis.
Si uno ve que es una cetoacidosis leve, con cetonemia una x, pH 7,32, que no viene tan deshidratado y con diagnóstico previo de diabetes y se le olvido ponerse un día insulina a lo mejor podría ser tratado en sala, pero en general el concepto es que este paciente se hospitaliza con una bomba de goteo con insulina, por lo menos esta en UTI porque requiere monitoreo seguido, requiere una enfermera encima, no es para manejar una bomba de insulina en sala. Y se administra 1 unidad por kg/h en general.
Un paciente con cetoacidosis requiere bolo inicial con 0,4 u/ kg que se repite a la hora hasta completar un kilo.
El potasio: cuando el paciente comienza a orinar se le administra potasio, porque si no va a terminar con un potasio de 2,x que nos puede llevar a tener arritmias y stress respiratorio, por lo tanto, si ya tenemos corregida la acidosis y el paciente está orinando, empezar a reponer potasio.
El bicarbonato solo cuando el pH es menor de 7.0 y la vida del paciente está en peligro. 1 o 2 meq de peso en bolo por kilo. Saben la equivalencia? 1 meq de bicarbonato en la ampolla de 8,4 % es como 1 ml , por lo tanto nosotros le preguntamos al paciente guanto pesa, 60 kg se le puede pasar un bolo de 60 ml . Eso es práctico y es importante que lo sepan.
La monitorización de la glicemia se hace en forma horaria hasta que se ha superado la fase aguda y el pH es más de 7,3, una osmolaridad menor a 330 en el paciente con coma hiperosmolar no cetósico. No debe tener signos de hipovolemia y la glicemia debe estar igual o menor a 250.
Están todos estos algoritmos en las guías del MINSAL, este viene en el de diabetes tipo I y en general nosotros tuvimos bastantes reparos porque los que piensan en el ministerio no son necesariamente los que trabajan en la urgencia. Por lo tanto que nos ponen hidratación con NaCl al medio, al 0,45 y no se en que parte de chile tendrán suero fisiológico al medio, porque por lo menos nosotros no tenemos. Entonces ahí tenemos que empezar a jugar y se complica.
Lo importante, empezar la hidratación vía endovenosa 1lt de suero fisiológico con hora más menos 15 a 20 ml kilo / hora. Eso está en el anexo 3 de DM1 del MINSAL.
Hidratación, determinar el grado de deshidratación, shock o sea ahí nos tiramos a reanimar el shock con cristaloides con coloides, con lo que sea… lo importante sacar al paciente del shock.
Si hay hipotensión moderada siempre vamos a hablar de hiponatremia, si el Na esta normal o elevado y tenemos una hipernatremia podemos utilizar un suero fisiológico al medio, que en términos prácticos es suero fisiológico, porque en un paciente con más de 250 de glicemia tampoco vamos a usar suero glucosado y si el Na está bajo ahí obviamente suero fisiológico al 0,9 %. y cuando se alcanza una glicemia de 250 o menos se comienza con un suero glucosado , no dejar a un paciente que bajo de los 250 sin glucosa porque se perpetua la cetogénesis, vamos a quedar con glicemia cada vez más bajas, por lo que tengo que aportar glucosa para que la cetonemia se vuelva negativa o sino va a seguir siendo persistentemente positiva y mantener la insulina en infusión continua; ahí uno va planteando a medida que va rindiendo el paciente que puede ser 0,5 a 0,1 unidad por kilo /hora en general ahora que tenemos disponibilidad de bomba nosotros usamos bomba de infusión de insulina. Antiguamente se usaba vía intramuscular, pero BOMBA por favor, vayamos mirando hacia delante y no hacia la edad media y tener una glicemia entre 200 y 150 hasta tener estabilización con una glicemia menor de 200- 180 nosotros consideramos que es una glicemia segura para el paciente hospitalizado. Esta es la guía del minsal pero en realidad los estudios nuevos (para ver hiperglicemia en pacientes hospitalizados) ha demostrado que en realidad los rangos seguros para mantener en el paciente dentro del hospital son alrededor de 180 y 110, entonces tener un paciente con menos de 110 también es riesgoso de hipoglicemia y también tener un paciente con más de 180 es riesgoso para que el paciente por ejemplo postprandial se le suba a 200.
La insulina
En general, podemos requerir un bolo como se requiere en los pacientes diabéticos tipo 1, la infusión que se mantiene a 0.1 U/Kg/hr endovenosa y se va titulando según la caída de la glicemia. Y si no cae 50 a 70 mg/dl en la primera hora se dobla la dosis hasta que caiga. Se puede doblar la dosis en la bomba o aplicar un bolo extra bomba, no las dos cosas al mismo tiempo.
El potasio
Si el potasio es menos de 3.3 detener insulina y dar por lo menos 40 mleq por hora. 1 gr de potasio son 17 miliequivalentes (no lo dice muy segura). Bueno, si el potasio es mayor a 5 no añadir potasio, pero controlar potasio cada 2 horas porque ese potasio de 5 después de pasar la insulina puede caer rápidamente a 3. Si el potasio es mayor a 3.3 pero menor que 5 dar 20 a 30 milieq en cada litro de solución. En general uno les aporta entre 4 y 6 gr de potasio al día, esos son los requerimientos normales. El problema es cuando parten con potasio bajo.
Bicarbonatos
Si el pH es mayor de 7 no usar bicarbonatos. Siempre cuando uno está usando bicarbonato también se debe monitorizar el potasio.
SIEMPRE controlar electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina y glucosa cada 2 a 4 horas, independiente del monitoreo del dedito, hasta lograr la estabilización. Cuando uno logra la meta de los 250 uno ya se relaja con el tratamiento. Cuando el paciente puede comer, se le pasan las náuseas, por favor háganle caso, denle comida, o sino va a seguir con cetonemias positivas pero por ayuno. Así que si el paciente no está vomitando, no está comprometido de conciencia y tiene hambre que es el primer signo de que el paciente ya puede tolerar ingesta oral, porque en general cuando están muy cetonémicos siguen con la sensación de nauseas asique no tienen mucho apetito, en cambio cuando ya la cetonemia empieza a bajar empiezan con la sensación de hambre, pero no nos pasemos para el otro lado que sigan con hambre y vuelva a salir la cetonemia positiva.
Y siempre aunque uno diga esto es un debut de cetoacidosis diabética tipo 1 que llego con leucocitosis y que se yo desviación a la izquierda, SIEMPRE ver cuál fue la causa desencadenante, porque no vaya a ser otra cosa, no vaya a ser que tuvo una pielonefritis y que por eso se desencadeno súbitamente la cetoacidosis.
Complicaciones:
- Hipoglicemia
- Edema cerebral
- Hipokalemia
- Acidosis hipercloremica
- Trombosis venosa
Con respecto a hipoglicemia: hay dos tipos de hipoglicemia. Hay un tipo que yo no se los quise mencionar porque es un tema super complejo de hipoglicemia en pacientes no diabéticos que en realidad incluye un montón de alteraciones metabólicas, genéticas, disfunciones hepáticas, …
Pero en realidad lo que nosotros vemos es hipoglicemia en paciente diabético.
Cuando un paciente diabético tiene hipoglicemia, ese paciente es muy difícil que uno después lo pueda convencer y llevar a las metas porque le tiene pánico a la hipoglicemia, es la sensación más horrible que ha sentido en su vida, con peligro de muerte inminente y no la quiere volver a sentir. Por lo tanto cuando uno no está en estas situaciones de riesgo como es la cetoacidosis, el coma hiperosmolar no cetósico, cuando uno tiene una hiperglicemia sin acidosis sin cetosis y una hiperglicemia que no es tan terrible siempre uno se va con tranquilidad. No partir por ejemplo con 3 glivenclamida si el paciente tiene 2 glicemias de 150 en ayuna u, otro ejemplo esta con 30U de lenta y yo se la subí a 38 de un día para otro. Nosotros en forma ambulatoria es muy difícil que podamos hacer eso, no más de 2 U de insulina por día uno puede citar al paciente para la próxima semana, a los 3 días, como sea, pero no más de 2 U de insulina por día en promedio en un pciente ambulatorio, porque si ese paciente hace una hipoglicemia y nunca más pudimos encontrar una Hb glicosilada de 7%.
La hipoglicemia es la complicación más frecuente cuando se busca un control estricto de la glicemia sobre todo en los usuarios de sulfanilureas o insulina. La metformina causa nada de hipoglicemia, es un fármaco bastante seguro, lo mismo que las incretinas.
El aumento de la frecuencia de la hipoglicemia puede significar el inicio del empeoramiento de la disfunción renal. Ojo con las Hb glicosiladas y la oscilación de las glicemias en el monitoreo. El paciente nos puede llegar con una Hb glicosilada de 6.5% pero eso se traduce en el promedio de oscilaciones que van entre 30 y 300, 30 y 300. La oscilación metabólica, está absolutamente demostrado que, es peor que tener una glicemia pareja en 200 para las complicaciones micro y macrovasculares. Por lo tanto ese paciente que tiene Hg de 6.5 pero anda entre 30 y 300 tiene peor pronóstico CV que el que anda parejito en 200. Y por otro lado también tiene peor pronóstico CV que el que efectivamente tiene una Hb glicosilada de 6.5 y que está bien compensado.
Cuando tenemos neuropatía autonómica, es fatal en nuestros pacientes, porque no reconocen los síntomas de hipoglicemia, no hay taquicardia, no hay sudoración, no se sienten raros, caemos inmediatamente en los signos neuroglucopénicos que es compromiso de conciencia y coma. Un paciente con neuropatía autonómica uno lo sospecha porque llega con 30 en el hemoglucotest y no sienten nada de taquicardia, mareo, etc.
Es importante saber que la hipoglicemia real se considera glicemias menores de 50. En general con glicemias menores de 60 uno ya dice que tienen baja el azúcar los pacientes.
Es súper importante que pacientes con 110 de glicemia efectivamente si pueden tener síntomas neuroglucopénicos de hipoglicemia porque son pacientes acostumbrados a funcionar con 300 de glicemia, y el cerebro con su down regulation de sus transportadores también interpreta como falta de glicemia por lo tanto dan síntomas neuroglucopénicos.
Y lo otro, pacientes típico de diabetes tipo 1 que con 40 andan perfecto, el cerebro está lleno de transportadores, porque con lo poco y nada que anda dando vuelta, lo agarran pal´cerebro.
El cerebro consume 120 gr de glucosa al día y puede adaptarse al uso de cuerpos cetónicos, es decir, el cerebro ocupa lo que encuentra, tiene preferencia frente a todos los otros órganos. El glucógeno de la glia lamentablemente es súper poco entonces alcanza para unos pocos minutos de hipoglicemia.
Con glicemias de 80 lo normal es que nosotros disminuyamos la secreción de insulina.
Cuando ya tenemos 65 de glicemia empiezan a aumentar las hormonas contrareguladoras y eso es lo normal. Estas hormonas contrarreguladoras (PREGUNTA DE PRUEBA) son la hormona del crecimiento, cortisol, adrenalina y glucagón. Nosotros actualmente disponemos de glucagón para los pacientes diabéticos tipo 1 que hacen hipoglicemia porque cuando están comprometidos de conciencia, convulsionando, no es buena idea meterles un vaso de agua con azúcar por la boca podemos causar neumonía aspirativa.
Con todas estas hormonas contrarreguladoras va a aumentar la lipólisis, la proteólisis, la gluconeogénesis, todo lo que pueda producir glucosa o cuerpos cetónicos.
Entonces vamos a tener los síntomas autonómicos….
Minuto 44 a 55
Con glicemias de 80 lo normal es que se disminuya la secrecion de insulina, en pacientes normales, ya que los diabeticos no tienen.
Con 65 de glicemia, comienzan a aumentar las hormonas contrarreguladoras y esto es lo normal. Estas hormonas son: hormona de crecimiento, cortisol, adrenalina y glucagon (pregunta de prueba).
Hoy se dispone de glucagon para pacientes con diabetes tipo 1, que hacen hipoglicemia, ya que al momento de que estan inconcientes, convulsionandos no es razonable darles un vaso con agua y azucar por la boca porque terminan con neumonia aspirativa.
(pregunta pedro: ¿porque se inyecta glucagon? Porque esta fallando el pancreas. La profesora acota que por lo mismo es mas probable en DM tipo 1, donde no hay produccion de nada, a diferencia de DM tipo 2 donde hay un pequeño porcentaje basal)
Con las hormonas contrarreguladoras, va a aumentar :
- Lipolisis
- Proteolisis
- Gluconeogenesis
- Y todo lo que pueda producir glucosa y cuerpos cetonicos.
Van a presentarse los sintomas autonomicos, que son mas precoces, en donde el paciente puede darse cuenta que viene una hipoglicemia y puede tomar medidas, se presenta:
- Sudoracion fria
- Temblor
- Hambre incontrolable
- Palpitacion
- Sensacion de ansiedad
- Parestesias peribucales ( boca y labios)
Sintomas neuroglucopenicos: (siguiente fase)
- Alteracion del comportamiento
- Confusion
- Sensacion de calor
- Sensacion de debilidad
- Alteraciones visuales
- Disartria (dificultad para hablar)
- Deficit neurologico, llegando incluso a las convulsiones y el coma.
Importante, con respecto al deficit neurologico, repentinamente el paciente cambia de onda y esta hipoglicemico y se inyecta rapidamente o se come un dulce o toma un jugo o helado, que es lo que se absorve de forma mas rapida.
Resumen:
El cerebro se come todo, glucosa, cuerpos cetonicos, por tanto todo lo que se produce es para alimentar el cerebro.
Los trigliceridos a partir de la lipolisis van a liberar acidos grasos libres, que seran acupados como combustible alternativo.
Las proteinas por la proteolisis, van a generar aminoacidos, que se iran a la cetogenesis y generacion de cuerpos cetonicos.
Por otro lado en el higado o musculo donde hay glucogeno, se produce glucogenolisis con glucosa libre se va a degradar teniendo gluconeogenesis y aumento de la glicemia.
Por todos lados, todo participa para generar glicemia o combustible alternativo. Tratando de compensar la hipoglicemia.
Factores de riesgo:
- Comida
- Beber alcohol en exceso, sin ingerir alimentos concomitantemente.
- Ejercicio intenso sin comerse las colaciones para realizar el ejercicio.
- Error en la dosis de insulina o hipoglicemiante. Es frecuente, que confundan las insulinas, sobre todo los ancianos.
- Insuficiencia hepatica y renal (ojo: recomendación de insulina, no hipoglicemiantes orales como glibenclamida que va a quedar dando vuelta por mas tiempo)
- Edad avanzada (muy suceptibles a hacer hiploglicemia con hipoglicemiantes o insulina por la vida media mucho mas larga)
Clasificacion de hipoglicemia: ( pregunta examen nacional)
1.- hipoglicemia asintomatica o bioquimica (paciente llega con glicemia de 40 y sin sintomas). Se sospecha en hipoglicemias de madrugadas porque el paciente no se despierta pero al otro dia amanece con dolor de cabeza o sudado entero. Sospecha.
2.- hipoglicemia sintomatica leve a moderada. Paciente aun esta conciente y puede tratarse la hipoglicemia, se siente mal y actua.
3.- hipoglicemia grave. Pacientes con sintomas con glicemias menores de 50 y que requiere tratamiento por terceros. Que le coloquen glucagon o que llamen al SAMU. En compromiso de ocnciencia no dar alimentos por boca.
Tratamiento:
- Administracion de una dosis de azucar simple, vaso de gaseosa, jugo, vaso agua con azucar, mas o menos 20 a 25 gr de glucosa.
- Si la paciente esta inconsciente, se administra una ampolla subcutanea o intramuscular de 1 ml de glucagon. El glucagon viene en estuche naranja como lapicera con una ampolla.
- Despues de dosis inicial oral o parenteral de glucosa, siempre que el paciente este conciente, y se sienta mejor debe ingerir una colacion rica en carbohidratos. Y aumentar por el dia la ingesta de carbohidratos.
Minsal: ver algoritmo.

CASOS CLÍNICOS
I. Caso Clínico 1
Diabético, 72 años. Tto. con hipoglicemiantes orales es llevado a Urgencia con compromiso de conciencia. Tiene fiebre, polidipsia, poliuria. Días después de maniobras urológicas se le hizo una cistoscopía. La glicemia de ingreso es de 840, y un pH de 7.3.
Dg. más probable: coma hiperosmolar no cetósico.
Qué otros exámenes le pedimos al pcte:
- Electrolitos para ver Na.
- Nitrógeno ureico para ver si hay falla renal

Tratamiento:

- Hidratación
- Insulina
- Si tiene Glasgow inferior a 8: Intubar
Qué haremos con el factor descompensante. ¿Lo dejamos ahí? Probablemente sea una sepsis urinaria, por lo que lo dejamos con tto. antibiótico.
Además como es abuelito, está en cama. Lo dejamos con heparina para evitar la trombosis venosa profunda.
II. Caso Clínico 2
Mujer de 68 años, con HTA y DM tipo 2, sin tto.
Es llevada por familiares a Urgencia por encontrarla somnolienta y desorienta temporo espacialmente. Paciente estuvo orinando mucho, tomando mucha agua, con vómito y dolor abdominal durante todo el día.
Se encuentra al examen físico:
- Frecuencia respiratoria 18 por minuto.
- 120 frecuencia cardiaca
- 186/83 presion arterial
- 37,3 °C temperatura axilar
- Saturando 91 ambiental y HGT de 431.
Dg. posibles: podría ser cualquiera de las complicaciones agudas de la DM.
Manejo inicial de urgencia será: - Hidratación e insulina
Exámenes:
- Electrolitos
- pH (gases ARTERIALES, no venosos)
Tto alta:
- Tto. diabetes
- Tto. hipertensión
Generalmente es importante cuando en un diabético tipo 2 se usa más de 0,3 unidades/kilo-dia de insulina en hospitalización resulta difícil poder sacarlo de la insulina a hipogliceminantes orales, ya que generalmente andan mal, por lo tanto sería ideal dejar a estos pacientes por lo menos con una dosis pequeña de insulina porque va a andar mal con sólo hipoglicemiantes orales.
III. Caso Clínico 3
Hombre 80 años, con 30 años de evolución. En control urológico por hiperplasia prostática. Uso de glibenclamida 5 mg cada 12 hrs. ¿Por qué es importante la hiperplasia prostática, qué puede tener a los 80 años? Insuficiencia renal.
Paciente es encontrado en su vivienda por su hija, comprometido de conciencia, sudoroso.
Dg: lo más probable es que sea una hipoglicemia.
Manejo: - suero glucosado
• Cuando uno tiene un paciente diabético conocido, y que entrando a la casa uno lo pilla tirado en el suelo, si uno no tiene HGT uno igual le pone un suero glucosado, da lo mismo si tiene 30 o 600 de glicemia, ya que una hiperglicemia la podemos manejar luego en urgencia, pero sí es vital entre tener 30 de glicemia y tener 60. Por lo tanto si encuentro un diabético tirado en suelo comprometido de conciencia, le pongo un suero glucosado, da lo mismo la glicemia que tenga, ya que a rangos bajos cambia el pronóstico neurológico.




IV. Caso Clínico 4
Mujer de 30 años, con DM tipo 1 diagnosticado a los 11 años, ingresa a urgencia por vómitos, deshidratación y dolor abdominal. ¿Que podría ser hasta ahí? Cetoacidosis diabética.
Exámenes de ingreso: Glicemia de 345, pH 7.1, recuento de blancos 22 mil, con 8% de basiliformes, examen de orina ++ con cetonuria.
¿Qué le podemos preguntar a la paciente?
- Si se controla
- Si ha tenido fiebre
- Procedimientos
- Si se ha puesto la insulina
- Si hay algún factor descompensante
- Stress
- Etc.
Exámenes a pedir:
- Se estudia foco séptico igual, aunque tengamos la sospecha de la cetoacidosis. Por el recuento de blancos debemos descartar si no tiene una infección urinaria, una infección gastrointestinal, etc.
Otros diagnósticos planteables:
- Ya que presentaba dolor abdominal debemos descartar que no sea una pielonefritis, una gastroenteritis, y que eso haya desencadenado la cetoacidosis.
Manejo:
- Insulina
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