CIRUGIA DE LA PARATIROIDES:
Las glándulas paratiroides derivan de las bolsas faríngeas (tejido endodérmico). Producen una hormona proteica, la pratohormona (PTH).
La PTH es sensible a los cambio de calcio. Si el calcio IONIZADO disminuye de 8.8-10,5 mg/100cc provocara un aumento en la secreción de PTH por parte de las glándulas paratiroideas.
El aumento de PTH aumentara el nivel de calcio en la sangre (calcemia) mediante tres mecanismos:
- Aumenta la absorción de vitamina D en el aparato digestivo, y esta Vitamina D aumentará la absorción intestinal de calcio.
- Estimula la osteolisis del hueso, por lo que el calcio desprendido pasara al torrente circulatorio.
- Aumenta la absorción y excreción renal de calcio.
*La PTH aumenta el calcio en sangre, pero también en la orina, a pesar de que se absorba más.
IRRIGACIÓN DE LA PARATIROIDES: viene de las mismas arterias que irrigan la tiroides, las arterias braquiales. La 3ª a. braquial: timo y glándulas paratiroides inferiores. La 4ª a.braquial: glándulas paratiroides superiores.
Hipotiroidismo: se da en pocas ocasiones, casi exclusivamente por iatrogenia, por ablación en la cirugÍa.
HIPERPARATIROIDISMO:
El aumento de la excreción de PTH produce una desmineralización del esqueleto, depósitos de calcio en el riñón y una hipercalcemia.
Clasificación:
Antes:
- Primario: problema radica en las glándulas.
- Secundario: las glándulas no se encuentran lesionada, el hiperparatiroidismo está producido por una INSUFICIENCIA RENAL. Esto produce un déficit de calcio ionico lo que hace que se produzca una hiperplasia de las 4 glándulas, y por consiguiente una hipersecreción de su hormona.
- Terciario: tras realizar un trasplante renal en el que no se soluciona el problema; dado que una de las glándulas se vuelva independiente el control de su secreción por parte del organismo.
*En el secundario y el terciario las paratiroides son normales, pero están sometidos a estímulos externos, los que harán que secreten más PTH.

HOY EN DIA:
- Primario: glándulas afectadas.
- Renal:
o pretransplante (el equivalente a 2ª )
o postransplante (equivalente a 3ª )

1.HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
Enfermedad por exceso de PTH causado por una tumoración o hiperplasia de las glándulas paratiroideas.
El 90% se da de forma esporádica, mientras que el 10% es hereditario, asociado a MEN.
Se da más frecuentemente en mujeres postmenopáusicas.
Formas clínicas según los síntomas:
*Dijo que no hace falta saberse todos. El 1 y el 3 son los mas importantes. El resto que os suenen igual para el test o así.
1. Hiperparatiroidismo clásico o florido:
A. Manifestaciones derivadas de la desmielinizacion:
- Osteitis fibrosa quística o Quistes óseos: consiste en una desmielinización ósea con núcleos de resorción ósea local.
B. Manifestaciones derivadas de los depósitos de calcio donde no le corresponde ( por el aumento de calcio en sangre. HIPERCALCEMIA)
- Litiasis Renal recurrente: (en los túbulos excretores)
Se produce por hipercalciuria.
El 2,5% de pacientes con litiasis renal tiene hiperparatiroidismo.
-Nefrocalcinosis: (en el parénquima renal)
Se trata del depósito de calcio renal intraparenquimatoso
Puede evolucionar a insuficiencia renal.
2. Hiperparatiroidismo menos evolucionado:
- Osteitis fibrosa quística (10%)
– Litiasis renal recurrente (1/3)
–Nefrocalcinosis (10%)
–Síntomas osteoarticulares menores (artralgias)
– Astenia o debilidad muscular.
- Sindromas depresivos.
–Molestias digestivas inespecíficas y estreñimiento pertinaz.
-A veces se acompaña da poliuria y polidipsia.
La podemos descubrir al estudiar una osteoporosis.

3. Crisis paratirotóxica:
Se da en el 5% de los pacientes.
Se produce a causa de una hiprecalcemia grave (>15mg/dl) que produce un deterioro neurológico y deshidratación. Hay una subida brusca y grande del calcio.
Nos encontramos ante un cuadro de trastorno de la conciencia sumado a una astenia grave. También tendrán poliuria, polidipsia e insuficiencia renal prerrenal.
*Produce astea ni porque el calcio permite la contracción muscular.
El paciente podrá degenerar aun una coma e insuficiencia renal aguda.

4. Hiperparatiroidismo asintomático:
La mayoría estarán exentos de síntomas
En un 10-50% de los casos se diagnosticara por hallar una calcemia elevada en un chequeo.

5. Sindromas asociados: no está clara la causa por la cual se puede acompañar estos síntomas:
- Hipertensión arterial
- Pseudogota (condrocalicinosis). Depósitos de calcio en la capsula articular.
- Ulcus péptico común
- Pancreatitis aguda o crónica.

6. Hiperparatiroidismo normocalcemico:
Puede haber imágenes típicas de hiperparatiroidismo evolucionado con elevación de la fosfatasa alcalina sin que exista elevación de la calcemia.
Presentan deficiencia de vitamina D por su propia enfermedad o por su estilo de vida, es decir por una falta de sol o por una dieta inapropiada.
La PTH puede estar en el límite alto de la normalidad.
7. Hiperparatiroidismo en el contexto de un MEN:

MEN1:
Son el 5% de los hiperparatiroidismos
Enfermedad hereditaria autosómica dominante.
Tumor paratiroideo en el 95%
Tumor hipofisario (30%)
Tumor pancreático: gastrinoma o insulinoma (40%). Tumores endocrinos del páncreas.

MEN2:
Nos encontramos con carcinoma medular de tiroides en al 100%
Hiperparatiroidismo. Nos lo encontramos en el 20-30%
Feocromicitoma

A quien se le debe de solicitar una calcemia:
- Mujeres peri/postmenopáusicas que acuden al médico por cualquier causa.
- Pacientes con litiasis renal.
- Pacientes con un sindroma toxico o constitucional de causa no clara.
- Pacientes con ostoporosis y/o fracturas vertebrales no traumáticas.
- Pacientes con hipertensión arterial. La mayoría son HTA esenciales.
- Pacientes con síndromes ocasionados o asociados a HPTP: pseudogota, pancreatitis o ulcus péptico
- Pacientes en coma de posible origen metabólico.
- Pacientes con tumores endocrinos: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, tumores insulares del páncreas, tumores hipofisarios.

DIAGNOSTICO:
ANALITICA:
Lo más importante y útil es analizar la calcemia y si está aumentada procederemos a analizar PTH intacta.
También se pueden analizar:
- Calciuria
- Fosfatemia

*Calcemia >11.0 mg/dl
*Hipofosfatemia: <2.5mg/dl. Aparece en el 50% de los pacientes. *Hipercalciuria en el 30-40% *PTH intacta >70 pg/ml. MUY MUY IMPORTANTEEE!!!

DENSITOMETRIA OSEA: para ver la densidad de los huesos. Nos permite ver la desmielinización del esqueleto causada por el hiperparatiroidismo. Se debe realizar el control antes y después de la cirugía.
RADIOLOGIA:
Raro que se use como diagnostico porque se vería alterada la radiografía en fases avanzadas, a las cuales hoy en día no es habitual llegar.
Rx simple de abdomen: nefrocalcinosis y litiasis.
Rx de manos: descalcificación de las falanges.
Rx de pubis: descalcificación.
Rx de espalda: imagen en camiseta de rugby.
Rx de cráneo: imagen en sal y pimienta.
TRATAMIENTO:
El tratamiento definitivo es QUIRURGICO.
Pero si no se puede, no quiere el paciente o presenta síntomas agudos, se tratara medicamente con ESTROGENOS. Los estrógenos fijan la masa ósea y disminuyen la calcemia.
Si se da una crisis paroxística procederemos a una rápida hidratación y darle FUROSEMIDA (Seguril). Se intenta que pierda el calcio de la sangre mediante la orina.
Criterios de a quien se le debe operar:
- Menores de 50 años.
- Hipercalcemia >11.5 mg/dl
- Hipercalciuria >400mg/24h
- Disminución de masa ósea (-2DE). TODOS deben operarse!!!
- Disminución del aclaramiento de creatinina sin otra causa.
Según la forma histipatologica realizaremos diferentes intervenciones quirúrgicas:
Adenoma único (80%): lo localizamos y procedemos a su extirpación.
Adenoma doble(20%): también lo localizamos y extirpamos. Suele ser frecuente el no diagnosticar un doble adenoma por ser menos común, y por lo tanto extirpamos uno y nos dejamos el otro.
*Para extirparlos hacemos una incisión horizontal en el cuello. Luego levantamos la capsula tiroidea y quitamos el/los adenomas.
Hiperplasia: paratiroidectomia subtotal con autotransplante. En este caso TODAS las glandulas están aumentadas de tamaño de forma uniforme.
*Es muy infrecuente encontrarnos en carcinoma paratiroideo.
!!!! Los adenomas se curan prácticamente todos. Las hiperplasias suelen dar más problemas.
Localización preoperatoria de las glándulas a extirpar:
SIEMPRE tenemos que localizar las glándulas a extirpar.
En el cuello delgado se podría hacer simplemente palpando, aunque esto es muy difícil salvo que sea muy grande.
Utilizaremos:
-Ultrasognografia (ECO)
- TAC
- RMN (se utiliza menos que los otros 2)
- Gammagrafia con TC99 . Sestamibi
Es un isótopo radiactivo que se fija en el adenoma paratiroideo, cuando ya ha desaparecido de la tiroides y la paratiroides.
Determinacion de PTH pre, intra y postoperatoio:
A diferencia de la cirugía del hiperparatiroidismo renal, en esta debemos analizar el PTH en sangre.
Analizaremos la PTH antes de extirpar, nada mas extirpar y 15 minutos después. La PTH, si todo se ha hecho como es debido y hemos extirpado todos los adenomas DEBERIA DISMINUIR.
*Tiene que estar muy por debajo de lo normal, porque las glándulas normales están atrofiadas. Les cuesta empezar a sintetizar PTH. A veces hay que dar calcio.
En el caso de que la PTH no disminuya deberemos sospechar que nos falta adenoma por extirpar.
2.HIPERPARATIROIDISMO RENAL:
Afecta al 30% de los pacientes con insuficiencia renal crónica predialítica.
Hay elevación del PTH en el 100% de los pacientes tras dos años de diálisis. Hay retención de fosfatos en al sangre. Estos se unen con el calcio iónico dando fosfato cálcico. Así aumentará el fosfato cálcico y disminuirá el calcio iónico. Esta disminución aumentara la secreción de PTH, normalizando así el calcio. HAY NORMAOCALCEMIA!
*El calcio que es activo para PTH es el calcio iónico.
Se produce una hiperplasia de las 4 glándulas a causa del déficit de calcio iónico.
Fisiopatologia:
La calcemia normalmente suele ser normal.
Se produce una disminución de la concentración sérica del calcitriol (1.25 dihidrocolacalciferol) lo que provoca:
- Aumento de la secreción de PTH
- Disminución de la absorción intestinal de calcio.
- Reducción de la cantidad de osteoblastos y disminución de la osificación
- Aumento de la reabsorción renal de fosfatos.

CLINICA:
Afectación ósea:
- Fracturas de huesos largos.
- Aplastamientos vertebrales: cifosis y escoliosis.
- Fracturas costales.
- Dolor lumbar, de caderas y piernas
- Osteítis fibrosa quística
Afectación cutánea:
- Prurito 85%
- Calcifilaxis: Es una entidad grave, como si fuera una arteriopatía periférica. Consiste en la calcificación de tejidos blandos y calcinosis vascular, que producen una necrosis isquémica del tejido subcutáneo y la pie a causa de esta necrosis se ulceran y necrosan amplias zonas del organismo. Tiene una mortalidad del 50%
Calcificaciones metastásicas:
- Viscerales
- Periarticulares
- Vasculares: pulmones, miocardio, musculo esquelético, mama
- Conjuntivales: ojo rojo.
Otras manifestaciones de HPTR ( hiperparatiroidismo renal)
- Resistencia a la insulina
- Hipertensión arterial
- Hiperlipemia
- Alteraciones de la fagocitosis
- Alteraciones similares a las del HPTP
CRISIS DE TETANIA: opistótonos (espalda curvada)
TRATAMIENTO:
Indicaciones para la cirugía:
1. Antes de trasplante:
- Cuando no se reduce la concentración de PTH tras sobrecarga de calcio.
- PTH elevada
- Calcifilaxia
2. Después de trasplante:
Debería normalizarse la concentración de PTH y la calcemia tras realizar el trasplante, pero a veces la glándula paratiroidea se ha podido volver autorregulable o antóloga y sigue produciendo PTH aun habiéndose solucionado el problema.
Cuando se dan estos síntomas procederemos a operar:
- Clínica similar al HPTP
- Hipercalcemia que se mantiene mas allá de un año
- Hipercalcemia recurrente asociada a complicaciones (litiasis renal o pancreatitis)
Intervención:
Es difícil distinguir las glándulas paratiroideas de un ganglio linfático o de una bola de grasa, por lo que realizamos una biopsia intraoperatoria de las tres glándulas y la mitad de la cuarta. Cuando el patólogo nos confirme que las 4 muestras realmente son las glándulas paratiroideas, podremos continuar con la intervención.
A continuación deberemos realizar un autotransplante a partir de esa media glándula que no se la hemos enviado al patólogo. Realizaremos sendos cortes de dicha media glándula y a continuación la infiltraremos en la GRASA PREESTERNAL. Aquí tarda mas en impregnar pero no volverá a dar hiperparatiroidismo y si da será más fácil de extirpar.
*Antes se infiltraba en el musculo esternocleidomastoideo y luego en el antebrazo (musc. Supinador largo) pero estas localizaciones volvían a dar hiperparatiroidismos y además eran difíciles de extirpar estos nuevos focos de hiperparatiroidismo.
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