VARICELA

1.-Definición: Son expresiones clínicas de la infección por un mismo herpes virus (varicela – zoster VZV) La varicela expresa la primoinfección, el herpes zoster lo hace de las recurrencias. El VZV es de distribución universal, muy contagioso, con cierto acúmulo de casos clínicos en primavera. La principal fuente de infección son las lesiones varicelosas.
La contagiosidad puede empezar unos días antes del exantema y dura hasta que las lesiones llegan a la fase de costra.

2.-Etiología

El VZV pertenece a la subfamilia de los herpesvirus humanos. De forma natural infecta exclusivamente a nuestra especie.

3.-Anatomía Patológica

Se observa los exantemas en la superficie corporal las cuales son signos claros de varicela.
Los daños son dados principalmente mucosas, piel y neuronas.
Se producen lesiones cutáneas vasculares extensas.


4.-Cuadro Clínico
Varicela
Síntomas
La mayoría de los niños con varicela presentan síntomas vagos como fiebre, dolor de cabeza, dolor de estómago o pérdida del apetito durante un día o dos antes de brotarse a causa de esta afección. Estos síntomas duran entre 2 y 4 días después de la erupción.
El niño promedio presenta entre 250 a 500 ampollas pequeñas, llenas de líquido y que producen rasquiña, sobre manchas rojas en la piel ("gotas de rocío en un pétalo de rosa"). Las ampollas frecuentemente aparecen primero en la cara, el tronco o el cuero cabelludo y se diseminan desde allí. La apariencia de las pequeñas ampollas en el cuero cabelludo, que se encuentran en el 80% de los casos, confirma el diagnóstico. Después de uno o dos días, las ampollas se tornan turbias y se convierten en costras. Mientras tanto, nuevas ampollas aparecen en grupos. La varicela a menudo aparece en la boca, la vagina y los párpados. Los niños con problemas de piel, como eccema, pueden tener más de 1.500 ampollas.
La mayoría de las ampollas no dejarán cicatrices a menos que se contaminen de bacterias a causa del rascado.
Algunos niños vacunados aún desarrollarán casos leves de varicela, usualmente se recuperan mucho más rápidamente y solo tienen muy pocas ampollas (menos de 30). Generalmente, no siguen la descripción clásica de la enfermedad; sin embargo, estos casos leves posteriores a la vacuna son contagiosos.
Signos
La varicela a menudo se diagnostica a partir de la erupción clásica y la historia clínica del niño.
El período de incubación suele durar unas 2 semanas, tras el cual comienza un cuadro febril moderado de 2 ó 3 días duración seguido de la aparición del típico exantema. Cada elemento del exantema pasa por las fases de mácula, pápula, vesícula, pústula y costra, siguiendo un curso independiente de los demás.
El exantema suele aparecer en el tórax extendiéndose al resto del cuerpo incluyendo el cuero cabelludo.
Suele ser muy pruriginoso, lo que provoca lesiones de rascado y sobreinfecciones bacterianas. No suele haber manifestaciones sistémicas, o a lo sumo son leves. En la infancia la gravedad está en relación inversa con la edad, si bien la rara varicela del adulto suele ser más grave que la del niño.
El curso suele ser benigno y la curación espontánea. Sin embargo se dan formas graves entre las que se encuentran:

a) La varicela prenatal que puede originar graves malformaciones en el niño con importantes repercusiones sensoriales, motoras y psíquicas.

b) La varicela perinatal es una de las formas más graves. Antes de la aplicación de inmunoglobulinas intravenosas específicas, la mortalidad de los niños cuyas madres habían padecido la varicela en los
4 días anteriores al parto era del 30 %.

c) La varicela en los inmunocomprometidos, sobre todo en los oncológicos, es una de las infecciones más graves y a menudo se desarrolla como “varicela progresiva” con repetida aparición de erupciones varicelosas y diseminación del VZV en todas las vísceras, con el consiguiente fallo multiorgánico.
En ocasiones, en el curso de una varicela aparentemente normal surgen complicaciones que pueden ensombrecer un pronóstico que en principio era benigno. Entre estas complicaciones están:
a) Sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas, sobre todo por estreptococos y estafilococos, que pueden suponer una puerta de entrada para infecciones sistémicas, en particular neumonías.
b) Afectación del sistema nervioso central en forma de ataxia cerebelosa (un caso cada 4.000 de varicela), que suele remitir espontáneamente, o de encefalitis varicelosa (1,7 casos cada 100.000 de varicela) precoz o tardía que cursa con afectación del sensorio, convulsiones y/o trastornos motores. Las encefalitis varicelosas sin tratamiento tienen una mortalidad del 5 al 20% y dejan secuelas en el 15% de los casos.
c) Neumonía, más frecuente en niños inmunodeficientes. Radiológicamente se presentan infiltrados diseminados bilaterales.
d) Varicela hemorrágica. La presencia de hemorragias en las lesiones cutáneas no significa un peor pronóstico, pero pueden presentarse auténticas púrpuras varicelosas que cursan como un síndrome de coagulación intravascular diseminada.
e) Síndrome de Reye, desencadenado sobre todo cuando se usa el ácido acetilsalicílico como antitérmico.
f) Artritis poliarticulares, bien víricas con presencia del VZV en el líquido articular o, más frecuentemente, purulentas como consecuencia de una bacteriemia con puerta de entrada en las lesiones cutáneas sobreinfectadas.

Síndrome:
La transmisión del VZV ocurre principalmente por la vía transplacentaria. No es frecuente ver malformaciones congénitas posinfeccion materna durante la primera mitad del embarazo.

Alrededor de 25% de los neonatos de mujeres que contrajeron varicela durante las ultimas 3 semanas de la gestación desarrollan infección clínica.

Infección fetal: Numerosos informes de casos publicados desde hace mas de 50 años han descrito la presencia de malformaciones congénitas en la progenie de mujeres que adquirieron varicela durante el embarazo. Con la excepción de unos pocos recién nacidos con anomalías congénitas después de una varicela de su madre durante las semanas 25,5-32 de la gestación, estas infecciones ocurrieron por lo común durante la primera mitad de la gestación y sobre todo entre las semanas 8 y 20. Las anormalidades son principalmente cutáneas, músculo esqueléticas, neurológicas y oculares.

El riesgo de síndrome de varicela fetal o congénita para el hijo de una madre enferma de varicela durante el embarazo es bajo. Pastuszak y col. estudiaron a 106 mujeres con varicela en sus primeras 20 semanas de embarazo y hallaron un riesgo de 1,2% (intervalo de confianza [IC] de 95% de 0 a 2,4%) de embriopatia por varicela. Enders y col. estudiaron a 1.373 mujeres con varicela gestacional entre 1980 y 1993 y hallaron que el riesgo para el síndrome de varicela fetal era de 0,4% (IC 95% de 0,8 a 4,1%) para las ocurridas entre las semanas 13 a 20. Jones y col. Hallaron que 2 neonatos de un total de 146 nacidos de mujeres con varicela gestacional tenían anormalidades compatibles con el síndrome de varicela fetal; otros 4 tuvieron un única malformación mayor. Entre 57 mujeres descritas en otros dos estudios similares, no hubo ningún neonato con síndrome de varicela fetal.

Las lesiones cicatrízales son las anormalidades mas comunes en la piel. Las cicatrices cutáneas ocurren por lo general en una extremidad hipoplasica, pero pueden extenderse al tronco o a la extremidad opuesta. La hipoplasia de las extremidades casi siempre es unilateral y lo mas común es que afecte una pierna. También pueden resultar afectados el/los brazo(s), la mandíbula o un hemitorax. En las extremidades hipoplasicas es común ver dedos rudimentarios. Estudios clínicos e histopatológicos detallados de algunos pacientes sugieren que las anormalidades de las extremidades después de una infección intrauterina por VZV se deben probablemente a una neuropatía resultante de la lesión de ganglios dorsales y de la columna anterior de la medula espinal.

La patología del SNC es común e incluye microcefalia, atrofia cortical y cerebelosa, retardo psicomotor, convulsiones y calcificaciones focales en el cerebro. En algunos pacientes se observa disfunción del sistema autónomo, manifestada por perdida del control de esfínteres (intestinal y urinario), disfagia, osbruccion intestinal y síndrome de Horner. Las anomalías oculares unilaterales o bilaterales son comunes; en la infección fetal por VZV, el ojo puede ser el único órgano afectado.

La bibliografía medica contiene referencias acerca de unos pocos recién nacidos con malformaciones congénitas después de un herpes zoster materno durante el embarazo. Los defectos de nacimiento comunicados incluyen microcefalia, microftalmia, cataratas y pie equinovaro. Estos casos raros probablemente representen incidencias azarosas más que verdaderas asociaciones. Paryani y Arvin controlaron en forma prospectiva 14 embarazos complicados con herpes zoster y no pudieron develar ningún indicio clínico o inmunológico de infección intrauterina por VZV. Ender y col. no encontraron evidencias de infección intrauterina por VZV en los hijos de 366 mujeres que desarrollaron herpes zoster durante las primeras 36 semanas de embarazo.

Infección Neonatal: Alrededor de 25% de los neonatos se infectan cuando la madre padece varicela durante las 3 ultimas semanas del embarazo. El determinante mas importante de severidad de la enfermedad neonatal es el momento de aparición de la varicela materna con relación al parto. Si la infección materna ocurre entre los 5 días previos y los 2 días ulteriores al parto, las lesiones de la varicela en los recién nacidos aparecen por lo general a los 5-10 días de edad. La enfermedad puede ser leve, con solo unas pocas lesiones cutáneas o puede tornarse severa, con fiebre, exantema hemorrágico y afección visceral generalizada. La tasa de mortalidad es de aproximadamente 30% y por lo común el deceso se produce por enfermedad pulmonar severa. Si la enfermedad materna ocurre 5-21 días antes del parto, las lesiones en el recién nacido aparecen típicamente en los primeros 4 días de vida y el pronostico es bueno, sin mortalidad asociada. Esta evolución leve se debe quizás a la producción y al pasaje transplacentario de anticuerpo maternos, que modifican el curso de la enfermedad en los recién nacidos. Las transferencia pasiva de anticuerpos VZV maternos a través de la placenta en títulos considerados protectores puede ocurrir ya a las 24-28 semanas de la gestación.


El diagnostico puede ser confirmado por aislamiento del virus o detección del antigeno VZV. Los recién nacidos infectados pueden tener IgM especifica para VZV, pero esta generalmente desparece poco después del nacimiento. Los neonatos con varicela deben ser mantenidos en aislamientos estricta si requieren internacion. En los neonatos con infección severa puede usarse el Aciclovir. Si su administración se inicia temprano durante la enfermedad, por lo general origina una resolución mas rápida de los síntomas y signos de la enfermedad. La globulina inmune para varicela-zoster (VZIG) no resulta beneficiosa cuando ya se ha desarrollado la enfermedad clínica.
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