La meningitis bacteriana es aún una de las patologías infecciosas más graves en medicina. Si bien la inflamación de las meninges puede ser causada por una amplia variedad de agentes, la presentación clínica inicial puede ser muy similar en una meningitis viral, bacteriana o por causa química. Esto porque cualquiera de estos agentes es capaz de estimular el proceso de inflamación de las meninges y/o del tejido nervioso a través de la cascada de las citokinas.
En el caso de la meningitis bacteriana aguda, las meninges, (duramadre, aracnoides y piamadre), que envuelven el tejido encefálico y la médula espinal, son sembradas con microorganismos por vía hematógena, reaccionando éstas con inflamación la que se traduce por alteraciones clínicas como la irritabilidad y la rigidez de nuca, junto a cambios en la celularidad y las caracterísiticas químicas del líquido cefaloraquídeo. También puede ocurrir meningitis bacteriana por contiguidad, en relación a fracturas o cuerpos extraños, pero en este artículo nos referiremos principalmente a la primera (hematógena).


Epidemiología
Los agentes bacterianos responsables de esta patología son variados, sin embarg,o Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae son las etiologías bacterianas más frecuentes a nivel mundial, en niños y adultos (más del 50%). Los patógenos bacterianos difieren por grupo etario, por eso la población se divide en tres grandes grupos:
Recién nacidos a tres meses: este grupo representa el de mayor riesgo y los gérmenes etiológicos a considerar son usualmente transmitidos de la madre al hijo durante el parto: Streptococcus  hemolítico grupo B (SGB), E. coli, Listeria monocyotogenes, Enterococcus y otros bacilos gram negativos diferentes de E. coli.
La meningitis por SGB puede tener una presentación temprana y tardía, igual que la sepsis o neumonia, esto se refiere al momento del diagnóstico del cuadro meníngeo, antes o después de los primeros cuatro días de vida. Se ha demostrado que las infecciones precoces por este agente pueden ser reducidas utilizando antibióticos profilácticos durante el parto en mujeres colonizadas por SGB o con antecedentes de haber tenido un niño previamente con enfermedad invasiva por SGB.
La segunda causa en importancia es E. coli y otros bacilos gram negativos, especialmente E. coli capsulada K1 que es responsable del 40% de las septicemias neonatales y del 75% de las meningitis por E. coli. Entre los otros bacilos gram negativos es importante mencionar especies de Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Salmonella y Pseudomonas. Estos agentes, cuando son aislados desde LCR, generalmente traducen una infección adquirida dentro de un ambiente nosocomial, en niños de alto riesgo y hospitalizados por períodos prolongados.
Tres meses a cuatro años: En este grupo los principales agentes de meningitis bacteriana son Neisseria meninigitidis y Streptococcus pneumoniae. Con anterioridad al uso de la vacuna contra Hemophilus influenzae tipo b (Hib), este agente constituía la primera causa de infecciones del sistema nervioso central y sepsis en este grupo etario. Hoy en día en países con vacunación universal este agente representa un diagnóstico de excepción.
Mayores de cuatro años y adultos: Neisseria miningitidis y Streptococcus pneumoniae son responsables de la mayoría de las meningitis bacterianas en niños mayores y adultos.

El mecanismo de transmisión principal es el contacto directo con secreciones infectadas desde un enfermo o portador, ya sea genitales en el momento del parto (por ejemplo SGB, Listeria monocytogenes), o respiratorias como en la meningitis por Neisseria meningitidis, Streptococus pneumoniae, Hib.

Otras etiologías de meningitis bacteriana se presentan en ciertos grupos de pacientes:
Ancianos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, bacilos gram negativos.
Inmunocomprometidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, bacilos gram negativos (incluyendo Pseudomona aureginosa).
Fractura de base de cráneo: S. pneumoniae, Hib, Streptococcus B hemolítico Grupo A.
Trauma craneano, post neurocirugía: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, bacilos gram negativos (incluyendo Pseudomona aureginosa).
Shunt de líquido cefalorraquídeo: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, bacilos gram negativos (incluyendo Pseudomona aureginosa), Proponiobacterium acnes.


Las infecciones por N. menigitidis ocurren en todo el mundo: Los serotipos B, C e Y dan cuenta de la mayoría de los casos endémicos. Los serotipos A y C pueden presentarse en epidemias. En Chile, el principal serotipo causante es el B, pero se ha observado un aumento progresivo de los casos del serotipo C. La enfermedad tiene una mortalidad global entre 3 y 13%, siendo mayor en la forma fulminante, con meningococcemia sin compromiso meníngeo; la tasa de seculeas es baja. Los pacientes con deficiencias en el complemento tienen predisposición a presentar infecciones por esta bacteria.

Streptococcus pneumoniae es el agente más frecuente de infecciones respiratorias principalmente en niños (otitis media aguda, neumonia) y cuadros invasores como sepsis, artritis, meningitis. Especial importancia reviste hoy este agente debido al aumento creciente de cepas resitentes a penicilina y cefalosporinas. En la úlima década los niveles globales de resistencia en Chile se han elevado a cifras del 28%, concentrándose las cepas más resistentes en menores de dos años, justamente la población en que la infección invasiva es más frecuente. La mortalidad por esta meningitis es de alrededor de 19-30%, con alta tasa de secuelas en los sobrevivientes (auditivas, trastornos convulsivos, hidrocefalia y trastornos del desarrollo). De los más de 80 serotipos conocidos, 18 son responsables de más del 80% de los casos invasivos. Tienen predisposición a presentar infecciones invasivas neumocócicas los pacientes con asplenia, esplenectomizados, hipogamaglobulinemia, alcoholismo, malnutición, enfermedades crónicas renales y hepáticas, cánceres y diabetes mellitus.

Patogenia:
Los eventos patogénicos que culminan con una meningitis bacteriana son el resultado de la interacción entre los factores de virulencia bacterianos y los mecanismos de defensa del huésped. La iniciación de la infección comienza con la adquisición del microorganismo por colonización nasofaríngea. Muchos de estos patógenos poseen moléculas de superficie que aumentan su adherencia a la mucosa (fimbria de meningococo y Hib, cápsula polisacárida en Hib y neumococo). Gracias a estos factores de virulencia, principalmente la cápsula polisacárida, y también la síntesis de proteasas IgA, la bacteria produce invasión local y pasa al torrente circulatorio produciendo bacteremia. Una vez que la bacteria cruza la barrera mucosa y llega al torrente sanguíneo, debe sobrepasar mecanismos de defensa adicionales del huésped para sobrevivir. La presencia de la cápsula una vez más, la que inhibe la fagocitosis por los neutrófilos y resiste la actividad bactericida del complemento, permite la sobrevida del agente en circulación y facilita su replicación a este nivel. Los agentes más frecuentes de meningitis bacteriana son todos encapsulados (Hib, menigococo, neumococo, E. coli, S. agalactiae). Ciertos serotipos parecen ser más resistentes a la fagocitosis y se asocian más frecuentemente a meningitis. Si el paciente posee algún déficit en la vía alternativa del complemento, la fagocitosis se verá reducida y aumentada la posibilidad de invasión sistémica. Desde el torrente sanguíneo la bacteria debe cruzar la barrera hematoencefálica y acceder al SNC, el mecanismo de la invasión meníngea no está completamente dilucidado. Se cree que una bacteremia importante y mantenida puede ser un factor, pero ciertamente no es el único. Los mecanismos íntimos no están bien claros, pero distintos factores de virulencia parecen participar en la invasión a nivel endotelial y de ahí alcanzar el espacio subaracnoideo donde deben sobrevivir: etapa de replicación en el espacio subaracnoideo. A este nivel los mecanismos defensivos del huésped no son eficaces, los niveles de complemento en el LCR son mínimos, así como los niveles de inmunoglobulinas, y la actividad opsónica y fagocítica es muy reducida. La replicación del agente a este nivel produce liberación de productos bacterianos (pared celular, lipo-oligosacáridos, peptidoglicanos) los cuales estimulan la cascada de la inflamación; esta respuesta inflamatoria con liberación de variadas citoquinas será responsable de muchas consecuencias fisiopatológicas y la subsecuente morbimortalidad de esta entidad. Las consecuencias de la replicación bacteriana y de la respuesta inflamatoria del huésped serán una alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, un aumento de la presión intracraneana por edema cerebral de varios orígenes, alteración en el flujo sanguíneo cerebral e injuria neuronal. El origen del edema cerebral puede ser vasogénico (por la alteración de permeabilidad de la BHE), citotóxico (por liberación de productos tóxicos por los neutrófilos, las bacterias o ambos), intersticial (por obstrucción del flujo de LCR) o combinaciones de éstos. Los vasos sanguíneos muestran una importante vasculitis, con estrechamiento y/o trombosis de vasos cerebrales y propensión a la isquemia e infartos cerebrales. En combinación con el aumento de la PIC estas alteraciones resultan en un flujo cerebral muy alterado. La autoregulación cerebrovascular se pierde durante la menigitis bacteriana, haciendo que la presión de perfusión cerebral dependa directamente de la presión arterial, de forma que el cerebro queda propenso tanto a hipo como a hiperperfusión. Las alteraciones del flujo cerebral llevan a hipoxia regional, aumento de las concentraciones de lactato secundarias a utilización de glucosa por vía aneróbica, y acidosis del LCR, factores que explican la encefalopatía del paciente. Los radicales de oxígeno también participan en el aumento del contenido de agua del cerebro, isquemia cerebral e injuria necrótica y apoptosis neuronal.

Presentación Clínica:
Los signos y síntomas dependerán de la edad del paciente y de la virulencia del agente etiológico. En el 70-80% de los pacientes existirá una historia sugerente de infección respiratoria alta que precede en 2-5 días el diagnóstico de meningitis bacteriana.
Los síntomas clásicos en adultos y niños mayores son fiebre, cefalea, meningismo y signos de disfunción cerebral (confusión, delirio, disminución del estado de conciencia desde el letargo al coma). En una revisión de michos pacientes adultos, la tríada fiebre, rigidez de nuca y y cambios en el estado mental se presentó en sólo dos tercios de los pacientes, pero todos tuvieron al menos uno de estos síntomas. El meningismo puede ser leve, marcado o acompañado de los signos de Kerning, Brudzinzki o ambos. Estos signos están persentes en aproximadamente la mitad de los pacientes, por tanto su ausencia no descarta el diagnóstico. Los signos neurológicos focales y parálisis de nervios carneanos se ven en aprox un 20% de los casos. Las convulsiones se presentan en un tercio de los casos. Más de la mitad de los pacientes con meningococcemia presentan un marcado exantema principalmente en extremidades. Inicialmente el rash es maculo eritematoso, pero rápidamente evoluciona a petequias que coalescen en forma de púrpura (placas equimóticas, bulas hemorrágicas). El rash de la infección meningocócica es más frecuente a edades menores (niños y adultos jóvenes).
Estos síntomas van acompañados de síntomas derivados de la infección sistémica, con o sin shock acompañante: fiebre, calofríos, mala perfusión periférica, taquicardia, hipotensión.
Los niños suelen tener una variedad de síntomas no muy específicos como fiebre, malestar, anorexia, alteración en el sueño, vómitos. A veces tendrán irritabilidad y desinterés en el medio que los rodea. Si el examen físico es precoz puede ser negativo. Muchas veces la madre dirá que su hijo está “raro” que “no es el de siempre”. Este aspecto puede ser difícil de detectar para el médico que examina al niño de manera precoz y debe considerarse como un dato importante en la anamnesis.

Los recién nacidos se presentan en forma absolutamente inespecífica y los signos y síntomas clásicos de meningitis generalmente están ausentes. Suele haber alteración de los signos vitales con inestabilidad de la temperatura, manifestada como hipo o hipertermia. La ausencia de fiebre en el recién nacido no excluye el diagnóstico de meningitis u otra infección bacteriana aguda. Generalmente el recién nacido está letárgico, no interesado en alimentarse, con un color terroso. Normalmente el llanto de un bebé sin compromiso meníngeo se alivia con la alimentación o al tomar la madre al niño en sus brazos. Sin embargo, en el lactante con meningitis, el tomarlo en brazos suele generar mayor irritabilidad, lo que se conoce como irritabilidad paradojal. La rigidez de nuca es un hallazgo muy poco frecuente en el recién nacido. Este signo es mucho más constante después del primer año de vida. Es por ello que en todo recién nacido o lactante menor febril o hipotérmico o con sospecha de sepsis debe realizarse una PL para descartar compromiso meníngeo.

Diagnóstico
Examen citoquímico del LCR obtenido mediante punción lumbar:
Cuando no está contraindicada (Ver tabla 2), la punción lumbar (PL) debe realizarse sin retraso. En pacientes con hipertensión intracraneana debe tenerse la precaución de realizarla con el paciente en decúbito lateral; en niños rutinariamente se realiza en esta posición. El procedimiento debe realizarse con técnica aséptica. El riesgo de producir una meningitis por realizar una PL en el curso de una bacteremia es teórico y en la realidad no ocurre. La herniación de los lóbulos temporales a través de la tienda del cerebelo o de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno es raro y se presenta en pacientes con hipertensión endocraneana grave y compromiso grave de conciencia, en quienes está indicado realizar un TAC cerebral previo al procedimiento (ver tabla 2). En pacientes en quienes no sea prudente realizar la PL en el momento inicial por su inestabilidad hemodinámica, no debe retrasarse el inicio de los antibióticos. Con posterioridad se podrá realizar el procedimiento.
La tabla 4 muestra los valores normales del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en los pacientes con meningitis bacteriana y viral.

Tabla 2











Tabla 3

Características del LCR en sujetos sanos y con diagnóstico de meningitis

Niños y adultos RN Meningitis Meningitis
Bacteriana Viral
Leucocitos 0-6 0-30 > 1000 10 – 10.000
Neutrófilos 0 2-3 > 50% < 40% Glucosa (mg/dl) 40-80 32-121 < 30 > 30
Proteínas (mg/dl) 20-30 19-149 > 100 50-100
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2

Además del estudio citológico y químico, se deberá realizar tinción de Gram y cultivo del LCR y si está disponible, detección de antígenos bacterianos (Látex).
La toma de al menos 2 hemocultivos es imprescindible en el estudio de cualquier cuadro bacteriano invasivo, pues puede identificar el agente causal, el que no siempre se encuentra en el LCR. El hemograma de la meningitis bacteriana aguda usualmente mostrará leucocitosis con aparición de formas inmaduras de manera absoluta y relativa. Los reactantes de fase aguda estarán elevados. La medición de la proteína C reactiva tiene no sólo un valor diagnóstico en apoyar una infección bacteriana sino que también es útil en el seguimiento de la actividad infecciosa y la respuesta al tratamiento bacteriano.

Terapia:
El manejo de un paciente con meningitis se basa en la terapia antibiótica y en una terapia de soporte, idealmente en una Unidad de Cuidades Intensivos.
Tratamiento antibiótico:
Ante la sospecha de meningitis bacteriana, y una vez que todos los cultivos han sido tomados, se debe iniciar un tratamiento empírico de acuerdo al agente causal más probable, según la edad y otras condiciones del huésped como inmunodepresión, antecedente de hospitalización y procedimientos invasivos, uso previo de antibióticos, contacto con un caso índice con meningitis, en niños asistencia a sala cuna o jardín infantil y antecedente de vacunación. Algunos elementos clínicos son también de ayuda en la orientación etiológica y consecuentemente terapéutica tales como la presencia de exantema petequial o purpúrico, presencia de otros focos como neumonia o artritis.
En el grupo de recién nacidos (0 a 28 días), se recomienda la asociación de ampicilina con un aminoglucósido como gentamicina o amikacina, o con una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima. En un ambiente intrahospitalario y en casos de meningitis de instalación tardía, se puede utilizar vancomicina asociado a un aminoglucósido o a cefalosporina de tercera generación.
En los lactantes de uno a tres meses, en que a los gérmenes causantes de meningitis en recién nacido se suman los del grupo etario mayor, como Streptococcus pneumoniae, se recomienda iniciar con la asociación ampicilina con cefotaxima.
En niños mayores y adultos sanos, se recomienda el uso de penicilina o una cefalosporina de tercera generación (como cefotaxima o ceftriaxone). Si la tasa de neumoccoco resistente a penicilina es alta, se recomienda asociar una cefalosporina de tercera generación con vancomicina.
En Chile, dada la alta frecuencia de neumoccoco resistente en Santiago (penicilina resistencia intermedia 12.6% y alta resistencia 24.3%, cefotaxima resistencia intermedia 10.8% y alta resistencia 15.3%), en la mayoría de los hospitales se usa el esquema inicial de cefalosporina más vancomicina.
Esta terapia empírica debe mantenerse hasta que se disponga de estudios de sensibilidad antibiótica del agente, en cuyo momento se puede acomodar el esquema, prefiriendo siempre el agente un espectro más reducido, considerando también costos y facilidad de administración.

En los pacientes ancianos, con patologías debilitantes crónicas se recomienda ampicilina asociada a una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima o ceftriaxone, o a una cefalosporina con actividad antipseudomónica (ceftazidima) en inmunodeprimidos.
En los pacientes con meningitis post neurocirugía o por trauma, se recomienda vancomicina asociada a ceftazidima.
Todos los antibióticos deben usarse por vía parenteral y a las dosis máximas recomendadas.

Duración del tratamiento:
Dependerá del agente causal: la meningitis por N. meningitidis se trata por 5-7 días (esquemas acortados aún de 3 días), Hemophilus influenzae 7-10 días, S. pneumoniae por 10-14 días, SBHGB por 14-21 días y gram negativos por mínimo 21 días.



Tratamiento de soporte o no específico:
Estará determinado fundamentalmente por la edad del paciente y por la gravedad con que se presente, debiendo realizarse siempre en una Unidad de Cuidados Intensivos. En el caso de infección por H. influenzae tipo b y N. meningitidis, los pacientes deberán permanecer aislados (aislamiento respiratorio) por 24 hrs: Se debe notificar de manera inmediata al Ministerio de Salud (Servicio de Salud correspondiente al hospital) e indicar tratamiento profiláctico a los contactos (ver más adelante).
La meta primordial del tratamiento de apoyo es disminuir o evitar el daño secundario causado por eventuales problemas hemodinámicos, hipóxicos, trastornos hidroelectrolíticos, convulsiones, etc. De acuerdo a la gravedad de la presentación, el tratamiento puede incluir monitorización hemodinámica, soporte vasoactivo, conexión a ventilación mecánica, terapia para hipertensión endocraneana, anticonvulsivantes y manipulación estricta de los fluidos y electrolitos. Para entender mejor las bases e indicaciones del tratamiento de soporte es importante discutir algunos hechos fisiopatológicos.

a) Flujo cerebral:
El flujo sanguíneo cerebral será directamente proporcional a la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) e inversamente proporcional a la resistencia cerebrovascular. La PPC es igual a la Presión Arterial Media (PAM) menos la Presión Intracraneana (PIC). En condiciones normales existe el fenómeno de autorregulación del flujo cerebral. Es decir el flujo cerebral se mantiene constante en un amplio rango de presiones arteriales. Esto es posible gracias a cambios en la resistencia cerebrovascular. Durante una meningitis purulenta este comportamiento normal de autorregulación está alterado, por lo que disminuciones de la PAM o aumentos de la PIC generarán disminución de la PPC, favoreciendo la isquemia cerebral. Existen períodos, usualmente las primeras horas, en que el flujo cerebral puede estar aumentado (hiperemia) aumentando el volumen sanguíneo cerebral y generando aumento de la PIC. Pero también se ha demostrado disminución regional y a veces global del flujo cerebral, especialmente durante las primeras 24-48 horas, favoreciendo la isquemia y el edema cerebral secundario e incluso generando infartos en regiones del cerebro.
Recomendación: volumen y drogas vasoactivas.
Mantener hemodinamia estable. Habitualmente son pacientes febriles, con mala ingesta hídrica previa, con hiperemesis, por lo que generalmente existe déficit de volumen extracelular lo que puede contribuir al aumento de la viscosidad sanguínea especialmente en regiones de flujo lento como los senos venosos intracraneanos, aumentando el riesgo de trombosis. Además se agrega el factor de compromiso hemodinámico dado por la sepsis que es variable según la presentación, llegando a la máxima expresión de compromiso cardiovascular en las meningitis meningocócicas con meningococcemia, en que pueden presentarse con shock séptico grave e hipotensión mantenida. Por esta razón, en pacientes mal perfundidos y/o hipotensos, debe aportarse cristaloides isotónicos de manera generosa iniciando con 20cc/Kg rápido y repitiendo hasta lograr estabilidad hemodinámica. El uso de drogas vasoactivas se reserva para pacientes que luego de administrar volumen apropiado, 60cc/Kg en la primera hora, persisten con compromiso hemodinámico. En estos casos es imprescindible monitorizar la presión arterial de manera continua con una línea intrarteial. Los fluidos de mantención deben ser requerimientos (1500cc/m2). Inicialmente el paciente debe quedar sin ingesta oral hasta asegurarse que la condición neurológica y cardiorrespiratoria sea estable.
La medición de diuresis debe ser estricta, con sonda intravesical, en los casos que hayan presentado compromiso hemodinámico. La aparición del Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH (SIADH) se reporta en la literatura entre 1 a 40%. En nuestra experiencia este cuadro es poco frecuente pero debe vigilarse activamente con medición horaria de diuresis y control de electrolitos plasmáticos. Este síndrome se caracteriza por presentar secreción de vasopresina inadecuadamente alta para la osmolaridad plasmática. Existirá disminución de la diuresis con pérdidas de sodio normales por la orina lo que da hiponatremia con volumen extracelular conservado. La hipoosmolaridad plasmática favorece la generación de edema cerebral y debe prevenirse y tratarse activamente.

b) Hipertensión intracraneana:
El aumento de la PIC puede determinar disminución de la presión de perfusión cerebral. Un porcentaje importante de pacientes con meningitis bacteriana tendran algún grado de hipertension endocraneana. Las causas son múltiples: 1)Edema cerebral (citotóxico y vasogénico) 2)Colecciones subdurales en una fase mas tardía de la evolución 3)Absceso cerebral 4)Hiperemia, especialmente en la fase inicial 5)Hidrocefalia. Esta última se observa en con mayor o menor intensidad en cerca del 70% de los niños ya que la absorción de LCR esta disminuida. En el TAC se verá cierto grado de dilatación ventricular y aumento del espacio subaracnoídeo especialmente en las primeras 72 hrs. Rara vez se requiere drenaje quirúrgico de esta complicación.
Recomendación: apoyo ventilatorio- medición de PIC.
La medición de PIC es un procedimiento muy poco frecuente en las meningitis bacterianas. Los criterios para su medición son controversiales. Debe discutirse su indicación cuando el compromiso de conciencia es grave y progresivo acompañado de signos clínicos o de imágenes de hipertension itracraneana grave. Como medida general deben evitarse situaciones que favorezcan el alza de la presión itracraneana como la hipoventilación, la agitación psicomotora, el edema cerebral de otras causas (hiponatremia, hipoxia) y las convulsiones. Si el paciente presenta compromiso de conciencia menor a Glasgow 10 es aconsejable asegurar vía aérea manteniendo PCO2 en rangos normales (35mmHg).
El uso de manitol, diurético osmótico, actúa generando una gradiente osmolar entre el compartimento intravascular y el tejido cerebral. Promueve la salida de líquido desde el cerebro al espacio vascular disminuyendo el edema cerebral y la PIC. Antiguamente su uso era rutinario en los pacientes con meningitis. Actualmente se restringe a pacientes con hipertensión intracraneana significativa idealmente monitorizando la PIC y vigilando estrictamente los efectos secundarios (poliuria, depleción del volumen extracelular, hipokalemia).

Uso de anticonvulsivantes:
La presencia de convulsiones en la evolución de una meningitis purulenta no es un evento infrecuente. Pueden presentarse precozmente dentro de la evolución o de manera tardía posterior a las primeras 48 hrs. de tratamiento. Aunque en el primer caso es probable que no se repitan necesariamente es conveniente iniciar tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital hasta evaluar la evolución posterior. Cuando las convulsiones son tardías pueden asociarse a compromiso focal (infarto, colecciones subdurales, absceso cerebral) y además del tratamiento anticonvulsivante debe estudiarse con imágenes (TAC, RMN).
Uso de corticoides:
Durante las últimas décadas ha habido notables cambios y controversias respecto al uso de corticoides en meningitis bacteriana. A nivel experimental está comprobada su utilidad como potente agente antiinflamatorio reduciendo la producción de citoquinas y los procesos inflamatorios que son los causantes de la gravedad y secuelas de esta enfermedad. En general se usa dexametasona, idealmente antes de la primera dosis de antibiótico, durante los primeros 2-4 días. Su principal beneficio sería disminuir las secuelas auditivas. La evidencia hasta ahora ha demostrado utilidad categórica del uso de corticoides en reducir las secuelas auditivas y neurológicas en pacientes con menigitis por Hib. Respecto a meningitis por otros agentes aún se discute su real utilidad, en especial en el caso de meningitis por neumoccoco resistente a penicilina dado el riesgo de que al disminuir la inflamación meníngea puede reducir la entrada de agentes antibióticos en especial vancomicina, agente de mala llegada al LCR. Recientemente, un metaanálisis mostró eficacia del uso de corticoides en meningitis bacteriana en adultos, en niños aún es un tema controversial.

Prevención:
Quimioprofilaxis: los contactos cercanos de un paciente con meningitis menigocócica deben recibir profilaxis antibiótica pues tienen mayor riesgo que la población general de presentar la enfermedad. Se consideran contactos cercanos los que habitan bajo un mismo techo o personal de salud que ha estado en contacto directo con secreciones respiratorias sin protección (reanimación boca a boca, intubación sin mascarilla, etc). La profilaxis puede hacerse con rifampicina dos dosis diarias por 2 días, alternativas ceftrixona o ciprofloxacino.
Los contactos cercanos de un pacente con meningitis por Hib cuando existen en el hogar niños menores de 4 años no vacunados o incompletamente vacunados, deben recibir profilaxis con rifampicina una dosis diarias por 4 días.
Inmunoprofilaxis: existen vacunas para algunos de los agentes productores de meningitis bacteriana. En el caso de Hib, la vacuna conjugada incorporada en muchos países incluyendo Chile al calendario rutinario ha permitido reducir esta enfermedad en forma impresionante. Existen vacunas efectivas contra algunos menigococos, pero no para el más frecuente en forma endémica, el serotipo B. Se pueden hacer campañas de vacunación cuando existen brotes por serotipos con vacunas efectivas (A, C). En el caso de S. pneumoniae existe una vacuna polisacárida contra 23 serotpios, indicada en sujetos de riesgo, pero que no es efectiva en los menores de 2 años, grupo que concentra la mayor incidencia y mortalidad de la enfermedad. Por ello se han elaborado durante los últimos años vacunas conjugadas que sí han sido efectivas a estas edades. Una de estas vacunas fue licenciada en el año 2000 e incorporada al calendario rutinario en EEUU por su alta eficacia en esta población; sin embargo en Chile esta vacuna tiene limitacioones por una menor cobertura a serotipos locales y su alto costo.


Adaptado por K. Abarca del Capítulo Infecciones del Sistema Nervioso Central, del "Manual de Pediatría para alumnos de Pregrado”, PUC, de los Drs. Ricardo Ronco y Marcela Ferrés y del Capítulo Meningitis Aguda, del texto: Mandell Douglas and Bennett’s, Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th edition, 2000.
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