Definición:

El Glaucoma es una neuropatía óptica, que tiene múltiples factores, de los cuales el mas importante, es la presión arterial elevada, nociva para la salud de este nervio óptico, y esto se asocia a una perdida del campo visual que es progresiva y permanente, o sea, irrecuperable.

(ver Diapo 3)En el esquema vemos que la presión intraocular se transmite en igual magnitud en todas las paredes del globo ocular, pero la zona mas lábil o mas sensible es la zona de la papila óptica, la cabeza del nervio óptico, porque es donde se juntan las fibras nerviosas de la retina, que salen por un agujero que se forma en la esclera. Se produce aquí, entonces, el daño directo de las fibras nerviosas, y además se produce un efecto de isquemia a nivel de la cabeza del nervio óptico.


Epidemiología:

Dentro de las características epidemiológicas del glaucoma, se sabe que es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo. Se sabe también, que un screening y un tratamiento adecuado, pueden permitir la detección precoz de esta enfermedad, y retrasar su evolución, evitando así la ceguera.

Actualmente en el mundo más de 3 millones de personas tienen ceguera bilateral a causa del glaucoma, y 2 millones de personas desarrollan esta enfermedad cada año.

Según la organización mundial de la salud, el 16 % de los casos de ceguera se deben al glaucoma, y en nuestro país, la prevalencia es del 4.4 % según el ultimo Censo. En Chile hay 15 millones de habitantes y la prevalencia es del 2 al 4%, o sea, existen en nuestro país 75000 a 150000 casos de glaucoma.

(Ver Diapo 7) Aquí tenemos la característica papila glaucomatosa. Al realizar el fondo de ojo, se observa una papila con una excavación aumentada, pálida. Este es un caso avanzado de glaucoma, la idea es no llegar a este estado para hacer el diagnostico.




Fisiología:

El Humor Acuoso es un fluido intraocular, transparente, que da nutrición e integridad a las estructuras. Se produce en los 70 procesos ciliares que tenemos en nuestro globo ocular, a nivel del epitelio pigmentado externo y del epitelio no pigmentado interno. Es secretado principalmente de forma activa, a través de una ATPasa Na-K y Anhidrasa Carbónica.

Esta producción se puede ver afectada por:
- Edad de los pacientes
- Inflamación intraocular
- Alteración de la barrera hematoacuosa
- Trauma
- Horas de sueño.

En la medida en que se produce humor acuoso, se debe eliminar. Este drenaje se produce por dos vías:

- La primera vía, la convencional, es la más importante (80-90%)
- La vía no convencional (10-20%).

La vía convencional es la Trabéculo-corneo-escleral, canal de Schlem y sus venas colectoras.

(Ver Diapo 13 y 14). A nivel de los cuerpos ciliares se produce el humor acuoso. Este pasa de la cámara posterior, entre el cristalino y el iris a través de la pupila, a la cámara anterior del globo ocular, hasta el ángulo irido-corneal. A este nivel hay una estructura que es como una criba, un verdadero colador, que es el Trabéculo. Aquí se produce la filtración del humor acuoso hacia el canal de Schlem, y posteriormente, hacia las venas colectoras.

La vía úveo-escleral, que es la no convencional, filtra a través del espacio intersticial.

Fisiopatología:

¿Por qué se puede ver alterada la salida del humor acuoso?

- Por obstrucción (por ejemplo, la presencia de cuerpo extraño)
- Por perdida de las células endoteliales del Trabéculo.
- Por perdida de la densidad y tamaño de la pared interna del canal de Schlem.
-
La causa de esta enfermedad es desconocida, pues aún no se conoce el factor determinante propiamente tal.

 Se sabe que hay un daño en las fibras nerviosas del nervio óptico por apoptosis.
 También, se ha determinado que el aumento de la presión intraocular causa alteraciones vasculares e isquémicas a nivel de la cabeza del nervio óptico, y daño irritante por compresión directa. Así, se altera el flujo axoplasmico a nivel de la fibra nerviosa, y se produce la muerte de ella.
 Además, se ha detectado disminución de la perfusión a nivel de la cabeza del nervio óptico por vasoespasmo o hipotensiones arteriales marcadas (por ejemplo, en pacientes con HTA en tratamiento, se ha determinado que se producen hipotensiones nocturnas, y estas aceleran el daño del glaucoma.)
 Existe también una predisposición genética.
 Se ha visto, además, que en los glaucomatosos hay presencia de glutamato, incremento de la de la actividad de la oxido nitroso sintetasa, daño de tipo autoinmune etc.

(Ver Diapo 17) Aquí les muestro un tonómetro, que es el instrumento que se utiliza para tomar la presión intraocular. Este actúa mediante su cono por aplanación en contacto directo con la córnea, y esto nos da una medida de la presión intraocular. La otra imagen, corresponde a otra papila glaucomatosa.

El glaucoma es una neuropatía óptica que se asocia a una restricción o daño permanente del campo visual. Este daño del campo visual, se hace visible u observable para el examinador (con los exámenes que actualmente se tienen a disposición) recién cuando existe un 40 % de daño de la fibra nerviosa.

Factores de Riesgo:

Existen factores de riesgo que predisponen a la presencia de glaucoma en la población.
 El más importante es la Presión intraocular elevada. Pero existen casos, poco frecuentes, en los que se ha demostrado que la presión intraocular esta normal. Estos se llaman glaucomas normotensivos o de presión “aguda”.
 Otro factor importante es la Miopía. Está claramente establecido que los pacientes miopes tienen más probabilidad de desarrollar glaucoma que los no miopes.
 La Edad. En gral. se empieza a detectar glaucoma, como screening, a los 35-40 años de edad. Pero a medida que la edad avanza, la presencia de glaucoma en la población se va incrementando.
 Los Factores cardiovasculares. Cualquier proceso que produzca isquemia a nivel de la cabeza del nervio óptico o hipotensión marcada, produce daño glaucomatoso.
 La presencia de Hipertensión.
 La Raza Negra. Está determinado que es 3 a 4 veces mas frecuente.

Clínica:

No tiene síntomas. El glaucoma puede pasar desapercibido para el paciente que lo posee hasta que ya está muy avanzado, en etapa terminal.

Siempre es un hallazgo oftalmológico en examen rutinario o en un examen preventivo. Es muy raro que se presente dolor o visión borrosa por glaucoma de ángulo abierto primario.

Cuando hacemos el diagnóstico y estudiamos a un paciente glaucomatoso tenemos que tener en cuenta ciertas enfermedades:
• Asma
• Arritmia
• Hipertensión
• Diabetes
• Frecuencia de migraña
• Fenómenos de vasoespasmo

Tienen importancia por ser factores de riesgo o etiológicos de glaucoma, y porque existen diversos medicamentos que utilizamos en el tratamiento del glaucoma, contraindicados en estas patologías.

Clasificación:

Los glaucomas crónicos se clasifican también en primarios y secundarios.

1) Primarios: Son aquellos en los que el daño fue provocado por un aumento en la resistencia a la salida del humor acuoso, en la cámara anterior a nivel del Trabéculo, es decir, a nivel del ángulo irido-corneal.

Estos glaucomas primarios, a su vez, pueden ser de ángulo abierto o de ángulo cerrado.

2) Secundarios: En los cuales existe una causa evidente del glaucoma, que puede ser una patología ocular asociada, como un trauma, un edema severo, una uveítis etc. O sea, hay otra patología que acompaña a este glaucoma.


Los glaucomas secundarios también pueden ser de ángulo abierto o cerrado.

¿Qué quiere decir que sea de ángulo abierto o cerrado?

(Ver Diapo 25) El glaucoma se clasifica mediante la visualización directa del ángulo irido-corneal, con un goniolente. El lente se llama gonioscopio y es un lente de contacto, como el de volkmann que es el más usado. Se apoya esta cara directamente en la córnea y permite observar el ángulo irido-corneal en forma directa.

(Ver Diapo 27) En el ángulo irido-corneal observamos distintas estructuras, de adelante hacia atrás:

La primera estructura que es la línea de shwalve, que es la transición entre la córnea y la esclera por el ángulo irido-corneal, a continuación viene el Trabéculo, posteriormente viene el espolón escleral, el cuerpo ciliar y la raíz del iris.
Cuando nosotros vemos estas estructuras, hablamos de un ángulo abierto.
El glaucoma primario de ángulo abierto es el más frecuente dentro de la población, y se le llama glaucoma crónico.

El caso contrario, en que este ángulo se ve absolutamente cerrado, y no se observa ninguna de las estructuras del ángulo irido-corneal, corresponde a un glaucoma muy particular, el glaucoma agudo, una emergencia oftalmológica.
Este glaucoma, a diferencia del anterior, es muy sintomático, muy doloroso, y requiere resolución en forma rápida para prevenir la ceguera.

Examen Clínico:

En el glaucoma nosotros debemos evaluar la cabeza del nervio óptico o papila.

La papila es redonda u oval en la mayoría de la población y oscila entre tonos rosados o amarillo-rosado. Tiene una excavación central que es variable, y un anillo neural uniforme.

Debemos evaluar la relación de la excavación con el resto del disco, qué área ocupa la excavación en relación con el disco de la papila. Se expresa en decimos. Lo normal es que ocupe 3 a 4/10 del área de todo el disco. Sobre 5/10 es sospechoso de glaucoma. O sea, mientras más excavado, más sospechoso.


(Ver Diapo 31) Éstas son papilas glaucomatosas, las papilas normales son más rosadas y estas se ven pálidas, incluso ocupan el disco en una relación 9/10.
Las alteraciones que vemos a nivel del nervio óptico en el glaucoma son:

 Pérdida de axones o fibras nerviosas alrededor de la papila
 Aumento de la excavación papilar, que es lo más importante.
 Asimetría de ambas papilas, por ejemplo una papila excavada 3/10 y la otra 8/10.
 Muescas en el reborde neural. Normalmente la excavación fisiológica es redonda, bien delimitada. (Ver Diapo 31-a) Esta tiene una muesca abajo en el reborde neural, como una escotadura.
 Desplazamiento de los vasos sanguíneos hacia nasal, por el aumento de la excavación. Esto también es muy sospechoso de glaucoma.
 En casos más aislados, podemos observar hemorragias en astilla o en llama alrededor de la papila.
 Atrofia de la retina peri papilar.
 Palidez.

(Ver Diapo 33) Esta papila tiene una excavación aumentada, está mucho más pálida y con una muesca acá abajo. Además tiene atrofia peri papilar.

(Ver Diapo 34) esta pálida, excavada y además tiene desplazamiento de los vasos hacia nasal. Otro signo que se observa: como todo esta desplazado, los vasos salen y hacen una vuelta, que se llama vaso en bayoneta.

(Ver Diapo 35) otra papila pálida, excavada….

(Ver Diapo 36) papila pálida, excavada, con hemorragia en astillas, como una llama…

(Ver Diapos 37-38) Se comparan las visiones de un paciente normal, con otro con glaucoma. Este último tiene visión tubular. Un paciente con un daño moderado a severo tiene la sensación de caminar mirando por el ojo de una cerradura, puede tener un excelente visión de 5/5, pero su campo es limitado, no ve lo que hay al lado, ve solo lo que está frente a él.

….Dato Rosa: “Esto puede ser bastante peligroso… por ejemplo, un paciente asshhí no puede manejar, pues no tiene visión perisshhférica…..”

(Ver Diapo 39)Esto es un campímetro, se utiliza para evaluar el campo visual.
El paciente apoya su mentón y su frente, y ve una pantalla blanca donde se le presentan estímulos luminosos de distinta intensidad, y con el timbre que tiene en su mano, avisa a medida que los ve. Entonces, se establece un diagrama que traduce el tamaño de su campo visual.


(Ver Diapo 40) Muestra los distintos daños del campo visual que se pueden producir en el glaucoma en sus comienzos pueden ser poco notorios, aislados. Se llaman escotomas de la visión, son lugares donde el paciente no ve. Con el tiempo se pueden ir juntando, y producir, en el sector superior y también en el inferior, un escotoma arqueado. Finalmente, terminan con visión tubular.

El glaucoma se puede evaluar también con la Tonometría, que es la medición de la presión. Debemos medirla a distintas horas del día, pues en los pacientes glaucomatosos varía en forma importante. Esta variación, en los pacientes normales, es de 3 a 4 mmhg, y hasta 10 mmhg o más en los pacientes glaucomatosos.
(Ver Diapo 42) Se mide con este equipo, que es el tonómetro de aplanación. Se utiliza en Screening.

Tratamiento:

El tratamiento es a 3 niveles: el tratamiento medico, el tratamiento con láser y el tratamiento quirúrgico.

1) Tratamiento médico: Tenemos 5 grupos de fármacos:

a) Beta-bloqueadores
b) Alfa-agonistas
c) Inhibidores de la anhidrasa carbónica
d) Agentes mióticos
e) Análogos de prostaglandinas.

a) B-bloqueadores: Son antagonistas de los beta-adrenérgicos y disminuyen la producción de humor acuoso a nivel del cuerpo ciliar. Con esto bajan la presión ocular.
Estos medicamentos tienen efectos adversos, pues pasan al torrente sanguíneo a través de la mucosa nasal. Hay trabajos que demuestran que los niveles sistémicos de medicamento son bastante altos, sobre todo si se usan gotas todos los días.
Producen broncospasmos, bradicardia, bloqueos cardiacos e hipotensión. En los pacientes de edad se pueden producir depresiones, ansiedad, y disfunción sexual aumentada, pues muchas veces ya tienen, y se la empeoramos con el tratamiento.
Dentro de los síntomas oculares, pueden producir: visión borrosa transitoria, anestesia corneal, ardor severo y dolor ocular.


b) Agonistas-adrenérgicos: Son agonistas alfa 2, y también actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.
También producen efectos sistémicos, los mas frecuentes son boca seca fatiga y somnolencia, pero en algunos pacientes pueden producir efectos centrales.
Dentro de los efectos oculares se han visto conjuntivitis alérgicas foliculares, que tienden a ser crónicas y bastantes molestas, y dermatitis de contacto.

c) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Disminuyen la producción de humor acuoso mediante la inhibición de la anhidrasa carbónica en el cuerpo ciliar. Tienen un corto tiempo de acción, no más de 6 a 8 horas.
Como efectos adversos pueden producir queratitis punctata a nivel ocular cuando se usan en forma de colirios tópicos.
Cuando se usan en forma oral pueden producir acidosis metabólica, parestesias importantes en las extremidades, anorexia por sensación nauseosa, gastritis, depresión, disgueusia y decaimiento.
En gral para potenciar su efecto y aumentar el tiempo entre dosis, se combinan con betabloqueadores.

d) Análogos prostaglandínicos: Son los medicamentos mas modernos para el tratamiento de glaucoma. Estos incrementan el flujo de la vía úveo-escleral (vía no convencional) a tal punto, que en este minuto son los más potentes hipotensores oculares, a pesar de que normalmente esta vía tiene una importancia bajísima en la salida del humor acuoso.
El mecanismo de acción es disminuir la resistencia a la salida del humor acuoso, aumentando la producción de metaloproteinasa a nivel de la matriz extracelular, a nivel del cuerpo ciliar.
Su ventaja es que se pueden combinar con cualquiera de los fármacos anteriores, pues su mecanismo de acción es totalmente distinto.
Actualmente, son los más seguros pues producen su acción por mas de 24 horas.
Como efecto secundario, producen hiperemia conjuntival bastante intensa, pigmentación del iris, sobre todo en pacientes de ojos verdes (los puede dejar absolutamente cafés con el uso prolongado), crecimiento de las pestañas, y pueden producir inflamaciones, como la uveítis.


d) Agentes mióticos o simpaticomiméticos: Es la línea mas antigua de tratamiento en la oftalmología, y su principal representante es la pilocarpina. Esta actúa por contracción del músculo ciliar, lo que produce una tracción de la malla trabecular, y la abre un poco. Así, disminuye la resistencia a la salida del humor acuoso.
El tratamiento produce un efecto a nivel del esfínter pupilar, una miosis marcada, que puede ser bastante molesta para los pacientes. Pueden producir miopía secundaria, disminución de la visión en penumbra, y cefalea.
Este tipo de medicamento es de tercera línea.



2) Tratamiento con láser: se realiza una trabeculoplastía con láser Argón. Actúa directamente sobre el Trabéculo, y mediante los impactos que produce, mejoraría la salida del humor acuoso.
Existe otro tratamiento con láser Nd-yag, que se utiliza para los glaucomas agudos, y consiste en una iridotomía, (Ver Diapo 52) o sea, hacer un agujero en el iris.



3) Tratamiento quirúrgico: (Ver Diapos 53-54) Trabeculectomía:
Se abre la conjuntiva a nivel superior, se desplaza sobre la córnea y se abre un flan. Una vez tallado el flap, se levanta y se saca un pedazo de Trabéculo. Con esto, se comunica directamente la cámara anterior del ojo a este espacio subconjuntival, y se forma una vesícula de humor acuoso en la conjuntiva, y así se logra controlar la presión ocular.
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