Es la segunda o tercera causa de muerte en el mundo, por tanto usted debe ser experto en eso, y aunque no le guste, usted va a ver un montón de gente con esto, porque de eso se muere la gente y si usted no sabe nada de esto está como los internos que están ahí en emergencias y que andan dando vueltas ahí. Llegan 4 o 5 paciente con esto y no saben qué hacer y no es culpa de ellos, es como les enseñaron a ustedes estos programas y como eso pasó no lo sé y como ustedes reciben sólo una clase de la segunda o tercera causa de muerte eso tampoco lo sé. Y si esto estuviera hecho con las estadísticas reales ustedes debería de recibir al menos 15 días de enfermedad cerebro vascular. La gente tampoco sabe esto: que en síndromes vasculares lo que tienen que saber es la diferencia entre un deterioro cognitivo y una demencia. Luego seguimos con esto.
Ahora vamos a hablar del paciente con ICTUS, o sea enfermedad cerebrovascular, vamos a hablar de enfermedad, de diagnóstico y no vamos a hablar de prevención porque no da. De acuerdo a la OMS, la enfermedad cerebrovascular causó, en el 2002, 272000 muertes en 27 países de América Latina, y eso que los registros de estos países y el nuestro son terribles, de hecho nosotros casi no sabemos que esto existe porque todo está reportado como enfermedad cerebrovascular, o sea aunque usted no lo crea confundieron el cerebro con el corazón. La ECV es la segunda causa de muerte y la principal causa de incapacidad en el mundo. Y esto son las personas que tienen síntomas, si yo los agarro a ustedes el 25% tienen infartos cerebrales sin haber tenido síntomas, independientemente de la edad que tengan, más si fuman marihuana, si inhalan coca, fuman y toman, o si son depresivos o migrañosos, o si toman gestágenos orales. Y si no han tenido síntomas tienen ECV silente que es 25% de la población.

Una de cada 10 de todas las muertes en los países en vía de desarrollo o del tercer mundo son atribuibles al ICTUS. Y en el 2000 la ECV fue la primera o segunda causa de muerte en 25 países de América Latina y el Caribe.
Esta es la incidencia y este es uno de los pocos estudios poblacionales buenos que existe. Está hecho en Manhattan y está hecho por los gringos y según este gráfico ¿cuántos eventos hay al año por cada 100000 habitantes? Los hombres si son blancos 118 por cada 100 mil, si son negros 259 y si son hispanos 232 al año. Las mujeres si son blancas 80, negras 222 e hispanas 172. Y si llevamos estos datos a nuestro país en el caso de los hombres multiplicamos 232 por 10 para que sea por millón: 2320 y lo multiplicamos por 4 esto nos da más de 9000 ECV por año. Ayer en la guardia llegaron al menos 7 y da una lástima si uno ve en los TACs los cerebros de esos viejitos están súper súper dañados y en la ECV el daño es irreversible, no hay marcha atrás.
Estos son los factores de riesgo modificables:
• Después de la edad la HTA es la causa más importante, y esta es la gran tragedia porque la gente tiene HTA y como no tiene síntomas generalmente se tratan muy mal, y andan con cifra de presión altas, muy altas, y ellos creen que no están teniendo ningún problema, hasta que empiezan a tener olvidos y entonces piensan que es por la edad, y después les dicen que es Alzheimer; y no es ni la edad ni es Alzheimer es la HTA que les causó una Leucoencefalopatía vascular y entonces hicieron una demencia vascular. En este país el que se demencia no se le puede decir que es Alzheimer hasta que no se le haga una RMN que diga que no tiene un solo infarto cerebral.
• En este país todo el mundo es hipertenso, es diabético; la HTA y la DM aumentan hasta 4 veces el riesgo.
• Las arritmias, los que tienen ACFA, que es una fibrilación atrial, que si no se anticoagulan esos coágulos salen del corazón y a dónde se van?, cuáles son las primeras ramas que salen del arco aórtico? Las carótidas, las cuales van a cerebro, y generan un infarto cerebral. Les da más miedo la anticoagulación que el infarto cerebral y terminan haciendo el infarto cerebral. Y cuando el viejillo viene con el infarto cerebral ya para que lo vas a anticoagular porque el infarto es tan grande que sangra el cerebro.
• Luego está la cardiopatía isquémica que es el IAM.
• Luego la enfermedad de las carótidas que es por aterosclerosis de las carótidas y luego se rompen los fragmentos suben y tapan la a. cerebral media arriba, y más si no se toman la aspirina. ¿Qué tan efectiva es la aspirina previniendo infartos? ¿A cuántos viejos tienen que dárselas para prevenir un infarto? Hay que tratar a 70 viejos para prevenir un infarto, esto quiere decir que el medicamento es terriblemente malo, no sirve para nada pero es lo único que hay y entre más pacientes tomen es más probable prevenir uno.
• Sd. Metabólico.
• Engrosamiento de la Íntima.
• Y el fumado.
Esto es el estudio de los factores de riesgo de los pacientes con ECV en el HSJD, y la frecuencia, muy parecido a lo que se reporta, o sea nosotros estamos igual que el resto del mundo con los factores de riesgo.
Este es el factor de riesgo para ECV más importante después de la edad, porque ustedes vean aquí, en el 2000 972 millones de personas en el mundo son hipertensas y para el año 2025 1560 millones de personas. ¿Qué porcentaje de la población tica es hipertensa? Del 25 al 30%. El 50% de los que hacen enfermedad coronaria son hipertensos y el 75% de los que hacen ECV son hipertensos, eso quiere decir que o te controlás la hipertensión o se te infarta el cerebro, y no es broma, se infarta el cerebro, y se dan cuenta hasta que ya tienen deterioro cognitivo.
Este es el riesgo de cuando ustedes tienen una carótida tapada, y es que me da pena la ignorancia que andan y eso es generalizado, porque durante mucho tiempo se les enseñó que la neurología es un campo oscuro y entonces ahora da vergüenza en lo que cayeron, todo el mundo, o sea que si ustedes ahora se llevan esto probablemente sepan más que el 95% de la población médica de este país.
Esta es una carótida y esta carótida tiene una placa de grasa que tapa más del 70% de la carótida interna porque es la que va para arriba, y ese paciente tiene síntomas, ¿qué es que tenga síntomas? Si es la carótida derecha la que tiene tapada, síntoma es que esa placa se desprenda vaya arriba a cerebro. No da cefalea, porque sino a todas las cefaleas habría que hacerles un ultrasonido de cuello. Hemiparesia si sería un síntoma, del lado izquierdo, en diferentes regiones. La otra es que como la primera rama que da la carótida en la región supraclinoidea es la oftálmica entonces el paciente siente que le cae una cortina en el ojo, eso se llama Amaurosis fugaz y es una isquemia en donde se tapó la a. oftálmica. Y a este paciente ustedes tienen que mandarlo a limpiarle la carótida. El paciente es sintomático cuando se le tapa más del 70%, y el paciente llega donde nosotros cuando tiene toda la arteria tapada, pero nunca le han dado síntomas. Si a otro paciente uno llega y le hace un TAC y tiene el hemisferio derecho con un infarto fue un infarto silente. Si usted lo manda a operar tiene que asegurarse que el riesgo de que le pase algo en la cirugía sea menor al 3%, pero aquí no hay estadísticas, en el HSJD no hacen esas cirugías porque todos se mueren. La estenosis carotídea asintomática menor al 75% presentan un riesgo de ICTUS de 1.3% anual, entonces si lo lleva a cirugía el riesgo se aumenta. Y les digo esto porque no les hacemos lo que deberíamos y lo que les hacemos se los hacemos mal, y entonces si se opera al viejillo queda peor que como estaba. La endarterectomía es la cirugía de limpieza de las carótidas.
Nuevos factores de riesgo que serían el Sd. Metabólico, el engrosamiento de la íntima media y no sabemos los factores de riesgo en el 40% de los casos, que sería en chiquitos de 13 años, gente de 15 a 22 años que no encontramos porqué se les infartó el cerebro.
El Sd. Metabólico hay que controlarlo más en las mujeres porque si uno controla un Sd Métabolico y le regula los factores de riesgo las que más se benefician son las mujeres. En este estudio es parecido al anterior y se ve que los hispanos son los que tienen el riesgo de Sd. Metabólico mayor.
Clasificaciones:
• Un 17% de los infartos cerebrales son hemorrágicos, de estas hemorragias la hemorragia intracerebral es la más frecuente como de 80-85%, esta es una RMN y todo esto que ven blanco es sangre y la otra es una hemorragia subaracnoidea que por dicha es el 15% como esta, es porque se rompe una arteria en el espacio subaracnoideo, esta es la pared de la arteria que se abombó, esto lo operan o lo clipan, entra el cirujano, esto era antes ahora entra el cirujano con un cateter y lo rellena con unos coils (bobinas) de un material que hace que esto se degenere y esto hace que el aneurisma desaparezca. La causa principal de estas hemorragias subaracnoideas es el trauma, en cambio en la hemorragia intracerebral son pacientes que dejan el tratamiento de la presión y el vaso se rompe, los vasos más frecuentes que se rompan son los que están en los ganglios de la base, en el tálamo y en el tallo cerebral, si la arteria se rompe se genera una hemorragia intraparenquimatosa 50% de probabilidad de morirse, esto es una enfermedad muy mala y esa es un montón de gente que llega ahí. Ahorita me acuerdo de uno que estaba en el tercer piso con 38 años, se echó dos carriles de coca, se le rompió el vaso arriba, ¿Por qué la coca le hizo eso? Tienen las plaquetas receptores para la coca? Induce la coca agregación plaquetaria? ****Revisar los efectos de la cocaína**** pero se le rompió el vaso y le hizo la hemorragia.
• El otro 83% es el ictus isquémico entonces lo que se dio aquí es que la arteria se tapa, de lo más frecuente es el aterosclerótico por una ruptura de placa, que sea una placa grasa o una placa que desprendió fragmentos, aunque esto haya sido una migración de una placa de una arteria a otra, un embolismo arterio-arterial la fisiopatología es aterosclerótico. El otro 20% son cardioembólicos, es el paciente que hace el ACFA, genera un coágulo y el coágulo migra, también puede salir del arco de la aorta. Y el 25% son lacunares, esto es una pesadilla, in infarto lacunar daña vasos muy pequeños, y entonces estos infartos miden de 15 a 20mm, por definición y eso solo se ve en un TAC, esto no significa que no dé síntomas, porque cuando ocurren en sitios estratégicos del cerebro si dan síntomas, ustedes por clínica tienen que llegar al diagnóstico de esto, esto se produce porque la hipertensión mantenida degenera la pared de los vasos, se le hace una cosa que se llama lipohialinolisis (lipohialinosis es el término correcto pero el Dr dijo el otro), o la degeneración por ateromas, daña los vasos pequeñitos, en la imagen vemos que las manchas blancas son subcorticales, es una enfermedad de pequeño vaso, es una leucoencefalopatía.
El Dr. realiza un cuadro con las edades en X, para ver los sindrómes demenciales y en Y la memoria y las capacidades cognitivas en general (abstracción, cálculo, reconocer las caras, la memoria es lo que más pierde la gente). Ejemplo de la señora que iba en el bus y alguién le pidió las llaves y ella se las dio. ¿Qué tuvo esa señora? Tuvo un episodio de prosopagnosia, no reconoció una cara, luego se dio cuenta que era el hijo. Cuando la gente anda por los 70 años el 20% de las neuronas se van perdiendo. Después de los 30 años vamos perdiendo como 1000 neuronas por día, probablemente tenemos tantos miles de millones de neuronas que hay unas que no utilizamos y probablemente no nos hacen falta, pero entonces cuando ustedes llegan a los 70 años empiezan a notar que el abuelo antes iba al supermercado y hacía todas las compras de memoria y ahora no lo hace, ahora tiene que llevar una lista de todo lo que va a comprar, antes les daban un mensaje en la casa y todos los daba, ahora tienen que anotarlos, pero logra trabajar, tienen una vida normal, excepto que ocupa ayuda, ya no trabaja como antes, entonces lo que tiene es un deterioro de las funciones cognitivas.
Puede ser que antes de esta edad como son todos ustedes el paciente se deprima, y solo llora, llora y llora porque lo dejó la novia, y se le dio tanto que lo tuvieron que medicar porque eran más de 6 meses y seguía llorando, y entonces ese igual no va a poder estudiar, porque solo está pensando en la novia, entonces no guarda información, no pone atención, paraefectos prácticos está como el Dalí que solo piensa en la novia, pero uno asume que a este cuando se le pase la depresión vuelve a su estado basal, y también el deterioro cognitivo sube que fue transitorio, esto puede ser que sea por la depresión, puede ser que sea hipotiroideo, a los cuales le reemplazan la hormona tiroidea y mejoran, o puede ser que se le bajó la vitamina B12, porque es vegetariano estricto, y nunca se le detectó, entonces empezó con olvidos y con muchos problemas, hasta para caminar, le reemplazan la vit B12 y en teoría mejora. O de pronto tenía una sífilis, y se empezó a creer presidente y puede ser que ustedes les traten la sífilis y este mejore.estas que estamos hablando aquí son causas tratables de demencia, porque si estas causas ustedes no las tratan, ya no va a ser un deterioro cognitivo sino que se va a demenciar, y en la demencia la línea esta de la memoria anda aquí, ya cayeron y cuando caen aquí no hay vuelta de hoja.
Excepto que tengás una hidrocefalia normotensiva, y esto es que tuviste problemas con la circulación de líquido en la cabeza, se te acumula líquido en la cabeza y te dan 3 cosas: demencia, incontinencia urinaria y se te olvida caminar, se les olvida como dar el paso y sienten que se van para atrás, entonces el paciente llega y lo que tenemos que hacerle es un TAC porque puede ser que tenga una hidrocefalia normotensiva. Ustedes le hacen el TAC y no ven nada que obstruya la circulación de líquido en los ventrículos, pero tienen problema con la circulación de líquido, puede ser que le pongan una válvula y mejore todo, dependiendo del tiempo de evolución que tenga. Esto también se le llama hidrocefalia a tensión variable.
En el deterioro cognitivo tenemos problemas mientras sea independiente en actividades de la vida diaria; el demenciado no es independiente en la vida diaria, si no lo bañan no se baña, se le olvida que comió, es más no se acuerda quienes somos nosotros, ya no puede hacer las cuentas porque llega a un banco y no se acuerda ni firmar. Ustedes lo que tienen que identificar son los factores de riesgo para caer de aquí a aquí, y dependiendo de lo que sea ya no hay nada que hacer, porque ya les dije que es una degeneración paulatina de las arterias de pequeño calibre por hipertensión y pueden controlarles muy bien la presión, la glicemia pero los vasos que están dañados están dañados. Enfermedad de pequeños vasos = Grandes problemas.
Si es Alzheimer qué podemos hacer? Se le hace un TAC y unos test neuro-psicológicos, y si es Alzheimer no hay nada que hacer, los medicamentos que hay mantienen al paciente un poco más arriba por lo menos comiendo solos un tiempo más y son 70 mil colones al mes pero no frenan la progresión de la enfermedad, entonces los lineamientos dicen que lo que uno puede hacer es controlarles bien la diabetes, independientemente que sean vasculares o sea Alzheimer, controlarle la presión, que deje de fumar, que se controle los lípidos, que haga ejercicio físico, y que haga ejercicio mental, póngalo a hacer SUDOKUs, los pacientes que tienen cierto grado intelectual se defienden mejor (como Alberto Cañas).
Demenciados, del cual el 50% es de Alzheimer, que les toca ir a leer porqué? El otro es ECV, la enf. de Alzheimer es neurodegenerativa, son las neuronas las que se van perdiendo. Y hay otra gran gama de estas enfermedades que son las que aparecen en gente joven, el Alzheimer inicia generalmente después de los 65 años, que es la demencia frontotemporal, y el 40% son hereditarios y es un problema en la Ubiquitina, y también en la Tao. En la demencia frontotemporal el problema no es tanto de memoria, esta gente lo que más hacen son afasias, empiezan con más lesión en el lóbulo frontal.
¿Qué examenes se deben realizar para un deterioro cognitivo? TAC, TSH, un VDRL (sífilis), un test de vit B12, un hemograma, unas pruebas de función renal para ver si está encefalotpático. Y si todos estos examenes están bien y el daño sigue progresando es porque es un Alzheimer, cierren el cuadro, seguimos con la presentación.
Esta es la clasificación topográfica, antes se decía cual arteria era la de la lesión, ahora se dice un TACI: un Infarto Total de la Circulación Anterior, un PACI: un Inferto Parcial de la Circulación Anterior, un LACI: un infarto lacunar, o un POCI: un Infarto en la Circulación Posterior.
Estos son los síntomas de los infartos lacunares, que son infartos subcorticales, la clasificación de los Sd Lacunares están: los motores puros, los sensitivos puros, ataxia hemiparésica, disartria de mano torpe e infarto sensitivo motor, pero como son generalmente corticales no hay compromiso de las funciones cognitivas, y se les hace una hemiparesia sin ningún otra cosa. Esto (señalando las hojas del NIH) es el trabajo de 7 años, que me ayudaron algunos residentes, una hoja, que ustedes se la tienen que aprender para el examen, aunque después se les olvide, ya cuando sean residentes si pueden andar con la hojita.
Un TACI tiene que llevar Disfunción cerebral superior que incluya afasia, discalculia, o alteraciones visoespaciales; déficit sensitivo o motor en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, brazo o pierna; o una hemianopsia homónima, si tiene estas tres cosas es un TACI.
Un PACI cuando cumple alguno de los criterios del TACI, sin alteriaciones motoras, eso es un PACI porque se quedó sólo afásico, no le dio deficit motor pero es un PACI. O que el deficit sensitivo o motor sea más restringuido que el LACI, limitado a una mano o la cara.
¿Cúando es un LACI? Cuando cumple con la clínica de un Sd Lacunar que vimoa anteriormente, o sea que tenga un hemisíndrome motor puro, un hemisíndrome sensitivo puro, un hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos cara, brazo y pierna, una hemiparesia con ataxia ipsilateral y disartria u otro Sd Lacunar, es un infarto que mide de 15 a 20mm.
Ahora el POCI, (yo asumo que de las clases de neuroanatomía ustedes saben de donde se originan la circulación anterior, la posterior y el Círculo de Willis y que uds saben que la ACM irriga toda la cara lateral del cerebro, y que las vertebrales se juntan y forman la basilar, y que la basilar irriga el tallo cerebral y que arriba se dividen las dos cerebrales posteriores, y que de las cerebrales posteriores se abre una comunicante y aquí viene la comunicante que pega con la carótida que está aquí, y las carótidas venían del tronco).
Clasificaciones etiológicas:
Esto ya lo vimos, y es importante la etiología porque ustedes ven que les llega un paciente con un infarto cerebral y queda caminando con el bastón, pero las estadísticas dicen que el 45% regresa a los 5 años con otro infarto cerebral, y si uds no averiguan bien el paciente va a volver y no va a venir a los 5 años, aquí vienen al año y el problema es que al segundo infarto ya no salen con el bastón, sale dependiente y tienen que hacerle todo en la casa, y nos fregamos en el paciente porque no hicimos prevención, si uds hacen todos los estudios y no encuentran porqué le dio, el riesgo de que les vuelva a dar es mucho menor, entonces los criterios son Aterosclerosis, Cardioembólico y de pequeño vaso.
Entonces cuando les llega el paciente ustedes ya saben por dónde irse. ¿Cómo averiguan si es un hemorrágico o un isquémico? Con un TAC, y aquí mandan pacientes con un infarto cerebral de Limón y tienen una semana de estar internados ahí y yo me pregunto cómo saben si es hemorrágico o isquémico? Y cómo les dan aspirina si fuera hemorrágico?
Ahora para saber si es aterotrombótico tenés que encontrarle una carótida que esté tapada en más de un 50% del lado del infarto, si el infarto es derecho es la carótida la que tiene que estar tapada; una estenosis ipsilateral superior al 50% de otra arteria intra o extracraneal, esto es que la carótida interna está libre pero la ACM está tapada en más de un 50%, y es del lado derecho porque fue la que se le tapó, esta paciénte tiene un infarto aterotrombótico. ¿cómo revisan las carótidas? Con un US de cuello (si quieren saber como se hacen vayan con la Dra. Salazar en el tercer piso de la torre sur y ahí uds la ven haciendolos.
Estas son arterias intracraneales cómo se ven estas arterias? Con un US Doppler en modo M que nos permite revisar las arterias intracraneales, ustedes ponen una sonda y el US empieza a buscar dónde están las arterias, usted ya sabe a qué profundida están y uds pueden revisar con este US el resto de las arterias, la ACM, la cerebral posterior, la cerebral anterior, la basilar y ud detecta el aumento en las velocidades de flujo, y entonces yo sé que tiene tapado eso. Y el problema con esto es que sólo en 2 hospitales se hace esto. Y no es muy dificil una enfermera o un guarda bien entrenado lo pueden hacer. Si uds encuentran esas obstrucciones en más de un 50% es un aterotrombótico.
En el infarto aterotrombótico probable, es en paciente que no tienen el 50% de obstrucción es menos pero si tienen el infarto en el mismo lado de la obstrucción entonces se pone como aterotrombótico probable, o si encuentran placas en la aorta que no tiene componente móvil, también es probable cuando tiene enf arterial periférica o si tiene 2 de los siguientes: HTA, DM, fumado, dislipidemia con LDL mayor a 160mmHg.
¿Cúando es cardioembólico? Cuando uds le hicieron toso esto y de pronto no encontraron nada, entonces lo que tiene es un ACFA o una valvulopatía y entonces antes las siguientes condiciones lo que hay que hacer es anticoagularlo: Estenosis mitral, Prótesis valvular, IAM de menos de 4 semanas de evolución, Trombo mural de cavidades izquierdas, Aneurisma ventricular izquierdo, Historia actual de ACFA paroxístico o permanente, Síndrome del seno enfermo, Cardiomiopatía dilatada, Endocarditis, Masa intracardiaca.
¿Y cuándo es un infarto lacunar? Cuendo por TAC o RMN se ve y es de menos de 15mm, y además que tengan los Sx que correspondan, si uno dice por ejemplo no veo nada en el TAC pero sus Sx son de lacunar probablemente su infarto sea muy pequeño, que no se ve en el TAC y eso no significa que no le dio.
Y como ya hablamos de la LDL, ¿Qué otra cosa le tienen que hacer a este paciente? Un EKG y un perfil de lípidos, también un placa de tórax.
Infartos de otra causa, por causas poco frecuentes como: policitemia vera, disección arteria, trombocitopenia, LES. Paciente de 24 años que nadando siente una contractura y vértigo lo que tiene es una disección de la vertebral. La principal causa de Infartos cerebrales en los niños es la Drepanocitosis, si un niño viene hemiparético es drepanocítico hasta que no demuestre lo contrario. Obviamente hay otros que tienen problemas de homocisteína.
Cuando les hablen mucha paja y les dicen que lo que tiene es una Trombofilia, lo único que causa infartos cerebrales por estas trombofilias es el Sd Antifosfolípido y la Hiperhomocisteinemia, el otro montón de paja que se ponen a hacerle son fenómenos trombóticos que son venosos, y ud tiene al paciente 15 días internado esperando estas pruebas, cuándo son venosos cuando se tapan aquí. Son frecuentes en mujeres que toman gestágenos orales en periodo postparto, se les tapan los senos venosos, pero los infartos venosos son muy fáciles de ver.
¿Qué tiene un Infarto cerebral Indeterminado? Es cuando no cumple los criterios anteriores y puede que caigan dentro de una de estas categorías: que se hagan Infarto criptogénico (no pueden probar la causa del infarto), Infarto de origen indeterminado por estudio incompleto (puede ser que no pudieron hacerles muchas de esas pruebas que vimos) e Infarto por varias etiologías (que sea hipertenso, diabético, que fume y que tenga arritmias). Si tiene arritmia en el electro le piden un ECO.
Esto ya lo vimos, sólo me falta esto, porque ya vimos que hay que hecerles Imágenes, Doppler, Bioquímicos y la Exploración cardiológica. Hace 3 o 4 años aquí nadie hablaba del NIH y me ha costado un mundo que la gente hable de NIH en este país. Antes usted llegaba y le preguntaba al residente cómo está este don? Y le respondía: Yo lo veo mejor ya por lo menos saluda, y era que el paciente medio movía las manos, cómo es eso??? y a estas alturas cómo vamos a valorar a un paciente así. Entonces existe esta escala del NIH, del Instituto Nacional para la Salud, y esto es una guía muy útil para ver estos pacientes, entonces yo les digo ahora dígame cuánto tiene ahora en el puntaje del NIH? Porque si ese paciente entró con un NIH de 9 y ahora tiene un 12 algo pasó aquí, y ud tiene que averiguar qué pasó ahí, puede ser que esta paciente se haya reinfartado, puede que haya hecho una transformación hemorrágica, puede ser que se haya infectado, que broncoaspiró, o que tiene edema cerebral; qué indica el NIH? Pues hacerle un TAC.
También es importante que el NIH sea confiable porque si el que lo pasó no sabe y le pone un 10 y en verdad tenía un 15 yo al día siguiente se lo paso y tiene un 15 entonces voy a tener que hacerle un TAC, entonces esa es la idea del NIH. Y correlaciona muy bien con el infarto y qué significa? Que cuando a mi me dicen ese paciente tiene un NIH de 10 y yo veo al paciente hemiparésico y afásico y yo digo no, este paciente tiene que tener un NIH de más de 15, o si ud ve el TAC y el infarto agarra más un tercio de la ACM y uno dice está ocluida la ACM y ese paciente tiene que tener al menos un 15, esta escala predice bien la sensibilidad y la especificidad, osea que si ud pasa bien la escala incluso ud puede saber que de qué tamaño viene el infarto sobretodo si es izquierdo, y cuánto la dura pasando? 7 minutos y el documento es este que está aquí. Y aquí dice cómo se hace. Conciencia: si está somnoliento, si está despierto, si está en coma; órdenes motoras: cierre un puño, abra la mano derecha, si las obedece las dos es cero, si está despeirto es cero, y entonces ud le dice en qué mes estamos? y cuántos años tiene? Si las dos están bien es cero, y se puntúa la primera respuesta, no preguntarle de nuevo si responde mal, luego le evalúan los movimientos oculares, luego la simetría facial, si es solo asimétrico cuando él habla es un 1, si está asimétrico a simple vista es un 2, si no cierra un ojo ese es un 3. luego le ven los campos visuales luego le determinan el movimiento en las extremidades luego si tiene dismetría o no, luego la sensibilidad, luego le enseñan los dibujos para ver si está afásico, o si está negligente, el paciente que está negligente sólo va a ver la mitad del dibujo, y se produce más en infartos en territorio derecho, la negligencia. No es lo mismo que estar hemianóptico porque si está negligente tiene que tener al meno un punto en los campos visuales, en cambio el paciente que esté hemianóptico lleva el dibujo al campo visual que está bien para verlo.
Y ahí está, si tiene de 1 a 5 puntos es ligero el déficit, si tiene de 5 a 15 es moderado y si tiene de 15 a 20 es importante y más de 20 está grave. Y para qué nos sirve también a nosotros? Para trombolizarlos, porque lo que se usa en las primeras 3 horas de estos pacientes es la trombolisis, qué es esto? Le ponemos un medicamento para disolver el coagulo, qué tiempo tenemos? 4 horas y media, conqué NIH se tromboliza? Entre 4 y 24, si tiene menos de 4 no, si tiene más de 24 tampoco.
Va a puntuar más la ACM izquierda que la derecha, y el problema es que lo que se ve en el derecho es negligente y ustedes ven muy mal la negligencia, pues tienen negligencia táctil, qué es la negligencia táctil? Usted le dice cierre los ojos y le toca los 2 lados y le pregunta al paciente dónde lo toqué y el paciente le dice que sólo en un lado. Y la visual es que no reconoce medios campos visuales, y si uds se quieren volver expertos en el NIH se meten en esta página y se certifican, uds ven los videos y luego hacen el examen.
Después utilizamos esta escala de Rankin pero es es de dependente, qué significa que tenga un Rankin de 4? Que es dependiente para algunas cosas pero ayudaba a pasarse a la silla de ruedas, y dicen, no ese tiene un Rankin 5 y a ese tiene que hacerle todo en la casa. Si dicen cómo quedó después del infarto? El caminaba con bastón, es un Rankin 3. y dice el puede agarrar el teléfono y llamar? NO!!, entonces tiene un Rankin 3. Es una escala de incapacidad.
En esta imagen vemos cómo son las ondas y uds pueden monitorizar si la arteria se perfunde o no, el Doppler transcraneal, a veces sirve para potenciar la trombolisis.
Imágenes, esto es lo último ya. Uds piden el TAC que es este, es un examen inicial para que sepan si es isquémico o es hemorrágico, puede ser que en las primeras 24 horas uds no vean nada en el TAC, qué significa? Que el paciente está hemiparésico uds le hacen el TAC y está normal, si ya uds empiezan a ver cosas en el TAC como un infarto ese infarto ya lleva por lo menos más de 3 horas, y entonces a esos pacientes se le hace un TAC inicial y luego otro a las 24 y 48 horas para ver ese infarto delimitado.
Es diferente si uds pueden hacerle una RMN. En la RMN si uds dicen Hijuepu…ña será muy grande el infarto? Es que él es mi papá y en el TAC no se ve nada, entonces uno dice haganle la resonancia, sólo que el TAC dura 5 min y la RMN 45 min, pero en la RMN hay una secuencia que dura el magneto 42 seg haciéndolo que se llama una secuencia de difusión que es esta que está aquí. Cuando las bombas de las membranas de las células empiecen a disfuncionar y eso empieza 4 min después de la isquemia el agua empieza a acumularse en las neuronas, o sea no difunde y como el agua no difunde empieza a dar una señal y se ve blanca la imagen. Y entonces ud lleva a la RMN y todo lo que esté blanco es tejido que está muerto. Y le preguntan hay algo que podamos hacer? Entonces uds llevan y en la misma resonancia le hacen una perfusión y en la perfusión se ven que hay zonas que no tienen problemas de difusión pero que no les está llegando sangre en cantidad suficiente, ese tejido es todavía viable y ese tejido es el que hay que salvar porque si no lo tratan a tiempo va a tener problemas de difusión y si los tiene es que ya está muerto.
Y entonces al tejido que tiene problemas de perfusión pero no tiene problemas de difusión se le llama zona de penumbra y eso es un “mistmatch” o discosdancia difusión perfusión, la RMN viene a ser lo que son las famosas troponinas en el IAM, solo que no vamos a comparar una RMN con ver un pinche examen de laboratorio. Pero esto cambió lo que es la isquemia cerebral transitoria, porque antes decían que esta era un déficit que la daba al paciente y que duraba menos de 24 h, entonces a los franceses, a los gringos se les ocurrió llevar a estos pacientes a RMN, y vieron que aunque el paciente recuperaba el déficit siempre tenía en la RMN, en la difusión puntos blancos y esto significa que le había dado el infarto sólo que no le había dado síntomas y entonces vieron que ya los que duraban más de una hora siempre tenían infarto. Entonces se cambió la definición la Isquemis Cerebral Transitoria es un déficit neurólogico que dura menos de una hora, por la RMN.
Esto tiene ue quedarles claro, esto es el porcentaje de sangre que llega al cerebro por minuto, el flujo es de 50cc/100g de tejido por min, eso es lo que les tiene que llegar, cuando eso empieza a bajar pero no llega a menos de 15, 20, ya cuando llega a 15 o 20 ya eso se murió. Pero digamos que la zona que está en amarillo anda por los 30, 20 es una zona que está teniendo problemas con el flujo pero que todavía no se ha infartado, es la zona de penumbra, y a eso es lo que se refieren cuando ven la zona de mistmatch, que es tejido viable todavía. Es que el problema con esto es serio. Por ejemplo llega una paciente de 19 años, que amanece hemiparésica, por definición todos los pacientes que amanecen hemiparésicos cuál es el tiempo de evolución? Por definición los ictus del despertar el tiempo es desde la última vez que lo vieron bien, esto significa que si la ultima vez que lo vieron bien fue a las 10 de la noche, y se está levantando a las 6 de la mañana el tiempo de evolución es de 8 horas, entonces ya no se puede trombolizar, y si a uds les entra la duda y dicen hagamósle entonces una RMN de difusión-perfuión y si este paciente todavía tiene mistmatch entonces todavía tiene tejido viable y se puede trmbolizar, entonces esto ha permitido salvar cerebros.
Esto es lo que se ha perdido cada vez que se tiene un infarto cerebral: 32mil neuronas por segundo, en promedio eso envejece a la persona cada vez que se infarta 36 años, y eso multipliquenlo por los 4-5 pacientes que llegan todos los días aquí má los que llegan al HSJD, más los que llegan al México, más los que se quedan en su casa, y les dicen cuantos cerebros ticos están perdiendo.
En el HCG el manejo inicial es con TAC, y se ve cuantas zonas tiene el paciente y si tiene normal los ganglios de la base, las zonas M1, M2, M3, que son los territorios de la ACM, y entonces uno dice tiene un “ACSET” que anda de 10, entonces significa que el infarto es muy pequeño esntonces se tromboliza siempre y cuando tenga menos de 4 horas y media. Claro el trombolítico no ha llegado, por una razón mu sencilla cada dosis vale como medio millón de colones, pero si uds dicen voy a poner medio millón pero va a ser un paciente que va a poder ir a trabajar, menos días camas, es un cerebro que voy a salva; esa cosa que a uds les suena tan lógica, es dificil de hacerlo y llevo 7 años tratando de que la gente entienda eso. A estos pacientes cuando les dé el infarto las cosas son muy sencillas: no bajarles la presión, mantenerlos hidratados, valorarles muy bien la vía de la deglución, no ponerles solución glucosada porque la glicemia/hiperglicemia les daña más el cerebro, evitar que estén con fiebre, son cosas muy sencillas. Y los pacientes llegan a emergencia y todo esto lo hacen al revés. LA ÚNICA OPCIÓN QUE TIENEN ESTOS PACIENTES SON USTEDES!!!, porque ya van con otra mentalidad, los europeos o dejan perder esos cerebros, y ellos tienen bien establecido el programa con unidades de ictus, que son zonas donde se meten estos pacientes para atenderlos bien. Son 4 camas con una enfermera y un auxilar, pero aquí no, les quitaron esas camas a los pacientes y se los dieron a la gente de las cirugías ambulatorias, de esos que vienen por apéndice y dejaron a los hemiparéticos con camas de 50 cm con colchones poco gruesos, imaginense lo que es estar en una cama de esas sin poderse mover, porque tienen que llegar a darles vuelta, y en un colchón de dos pulgadas, vayan veanlos en el segundo piso con 70-80 años.
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