Diagnostico parasitario

Partamos con los protozoos enteroparastarios, tenemos en primer lugar

1. BALANTIDIASIS: que de acuerdo a lo que vimos en patogenia el cuadro clínico es un cuadro diarreico porque hay lesiones a nivel del intestino, produce lesiones ulcerosas en la mucosa, lesiones que incluyen vasos sanguineos. La diarrea será con mucus y sangre, esta diarrea se conoce como disentería. El diagnostico se hace por una endoscopia visualizando las ulceras, para la certificación se hace la búsqueda del parasito en la deposición, buscamos el quiste ya que el trofozoito como ocurre con los enteroparasitos protozoos al salir se destruye, esto lo hacemos con un examen coproparasitario seriado de rutina, donde los buscaremos, en las deposiciones, cuando lo buscaremos, de inmediato, como ya hay lesiones en las mucosas significa que el ciclo ya se esta desarrollando y, por lo tanto, ya existen quistes.


2. Entamoeba Histolytica: la forma de la AMEBIASIS INVASORA que puede ser intestinal o extraintestinal, el cuadro será de molestias digestivas vagas hasta un cuadro disentérico, compromiso del estado general, destrucción del tejido, hay eosinofilia y leucocitosis, estas ultimas es una respuesta inmune del organismo, una respuesta hiperergia, esta eosinofilia no se produce en una amebiasis simple no invasora, vamos ver reflejado este cuadro en el hemograma o en deposiciones. La forma invasora es más difícil de diagnosticar que la simple debido a que los trofozoitos se destruyen en el exterior, en un examen coproparasitario de rutina excepcionalmente se detecta un quiste porque se producen muy pocos, por lo tanto, el examen para buscarlo no es el coproparasitario de rutina sino un examen coproparasitario al fresco para detectar antes que se destruyan las amebas (trofozoitos) que además vamos a poder verlas en movimiento, volviendo a la eosinofilia, orienta al diagnostico si en las heces se encuentran cristales de Charcot-Leyden que tienen forma de doble cuchilla de algunas micras de longitud que son cristalizaciones de sustancias contenidas en el eosinófilo lo que nos traduce una hipereosinofilia, tanto los cristales, la hipereosinofilia y la leucocitosis no son específicos de una amebiasis, estos solo demuestran una reacción hiperergica a un antígeno, lo que hace esto es sumar puntaje para apoyar nuestra hipótesis, certificación entonces mediante examen coproparasitario al fresco y directo. De momento que hay una respuesta inmune ante la ameba que otro elemento de laboratorio podríamos usar para apoyar nuestra hipótesis, un examen serológico para detectar anticuerpos en suero sanguíneo, las distintas técnicas serológicas como Elisa, hemaglutinación, entre otras, lo único que las diferencia es que le colocan algún sistema de revelado para detectar la reacción antígeno – anticuerpo, cuando se ocupa cual, depende del rendimiento de esta. En la amebiasis es la Hemoaglutinación Indirecta. Cuando lo certifico, de momento que el paciente presente síntomas.

3. Giardia Lamblia y Giardia Intestinalis: la GIARDIASIS cuyo cuadro clínico es un cuadro digestivo generalmente en niños, en adultos es raro que exista un cuadro digestivo a pesar de estar infectado, un cuadro diarreico de tipo crónico (mas de 1 mes), con deposición de tipo lientérica de tipo intermitente. El diagnostico de certeza buscamos el quiste en las heces con un examen coproparasitario seriado de rutina. Este parasito no genera una sensibilización, no produce lesiones, o sea, no podemos usar serología. El diagnostico de certeza lo hacemos ahora debido a que ya tenemos presencia de síntomas que indican el ciclo del parasito activo.

4. CRIPTOSPORIDIASIS: en el cuadro clínico el paciente tiene una diarrea crónica irregular, no intermitente en niños y adultos, en el diagnostico de certeza se busca el ooquiste en deposiciones con un examen coproparasitario seriado de rutina, pero con un bajo rendimiento, para mejorarlo utilizamos la tinción de Ziehl-Nielsen (alcohol acido-resistente), en este caso tiñe al ooquiste y lo hacen resaltar y facilita el diagnostico, también se ocupa este método en la isosporosis. Otra cosa relevante en la criptosporidiosis es el tema de la inmunodepresión del paciente y si esto esta presente esta parasitosis es un mínimo problema, debemos corregir esta inmunodepresión.

5. ISOSPOROSIS: esta tiene un cuadro clínico muy variable desde asintomático hasta intensamente diarreico con varias semanas de evolución con un compromiso del estado general. Este cuadro es desproporcionado a la patogenia de este parasito que es citolisis y liberación de toxinas. Los cuadros graves se dan en personas con algún grado de inmunodepresión. El diagnostico de certeza es buscar el ooquiste en haces con un examen coproparasitario seriado de rutina mas la tinción de Ziehl-Nielsen en el momento de un cuadro clínico.

• Nematodos
 Geohelmintos

1. ASCARIS: de acuerdo al ciclo del parasito vemos que en este ciclo de loos, hay una primera etapa en la que el parasito en forma de larva pasa al árbol traqueo bronquial y por lo tanto allí toma contacto intimo con los tejidos, aquí pasa al torrente sanguíneo y ocurre una desensibilización especifica a la larva lo que activara anticuerpos que derivara en una inflamación, luego tendremos un cuadro pulmonar de neumonitis focal, también tendremos eosinofilia. En radiografías se veía que el foco de neumonía se iba moviendo por el pulmón, lo que ocurre es que el “volcán” primero esta aquí, luego en otro lado, dando la sensación de que se ha movido. Entonces tenemos un cuadro de neumonitis en que las sombras de esta se van moviendo, además tenemos un cuadro respiratorio de diferente intensidad y en el hemograma una leucocitosis y eosinofilia alta, síndrome de Loeffler. Esa seria la primera etapa, el paso por el pulmón.
Cuando está en el intestino son raras las infecciones masivas, por lo tanto, lo que mas nos vamos a encontrar es la eliminación espontanea de un ascaris que generalmente es único. Recuerden que este ascaris necesita que sus huevos pasen un tiempo en el ambiente para completar su ciclo, por lo tanto, en la vida en ciudad no le es favorable. Así el antecedente de vivir en zona rural o haber estado en esta nos orienta. El diagnostico se realiza buscando los huevos “embrionados” en deposiciones con un examen coproparasitario seriado, ¿cuando?, ahora debido a que ya presente síntomas que hacen pensar que el ciclo parasitario esta completo, ahora si hipotéticamente sabemos que el paciente acaba de comer tierra con huevos de ascaris deberemos esperar 1 mes y medio para hacer el diagnostico de certeza. También podemos usar un examen serológico para detectar anticuerpos contra el ascaris pero es mucho más fácil encontrarlos en el coproparasitario. Entonces para certificar buscamos los huevos o la larva en el coproparasitario o la forma adulta cuando esta es eliminada.

2. Otros que hacen el ciclo de Loos es el Estrongiloides Estercoralis y Anquilostoma, en el caso ESTRONGILOIDES la búsqueda y certificación se hacen con la búsqueda de larvas rabditoides en las deposiciones que son la primera fase de estas larvas de ambiente externo que tienen que transformarse en filariformes para penetrar la piel de un nuevo individuo y en el caso de ANQUILOSTOMA vamos a detectar los huevos embrionados, en examen coproparasitario seriado de rutina.

3. TRICOCEFALO se parece mucho al ciclo de ascaris, pero a diferencia este no hace el ciclo de Loos, por lo que no tenemos un cuadro clínico respiratorio y el cuadro digestivo habitualmente es asintomático porque normalmente es una carga parasitaria pequeña, se describe en forma excepcional en niños desnutridos infecciones masivas que pueden provocar cuadros disentéricos con prolapso del recto en cuya mucos podemos apreciar gran cantidad de tricocéfalos adheridos a ella con sangramiento debido a que este corta la mucosa para alimentarse. Tendremos una sensibilización, luego alteraciones del hemograma como eosinofilia y leucocitosis alta, también se ocuparía serología pero es mucho más fácil detectarlos en el coproparasitario.

4. Oxiuro: se transmite por fómites, el diagnostico de certeza usamos el test de Graham, no usamos el coproparasitario porque los huevos no se eliminan con las deposiciones. El test de Graham va a buscar los huevos que han sido pegados en la piel de los márgenes del ano. Otro diagnostico de certeza es ver al parasito adulto. En este caso si bien no hay contacto directo con los tejidos, de alguna manera se produce sensibilización puesto que la sintomatología relevante es el prurito que es un fenómeno alérgico con órgano de choque el intestino, sin embargo como hablábamos anteriormente el test de Graham es tan eficiente que no se ocupa un examen serológico.

5. ANISAKIASIS que recuerdan es una infección accidental donde horas previas a la consulta ingirió carnes crudas de peces. El diagnostico de certeza se hace por observación de la larva que fue eliminada o por hallazgo de larvas en la mucosa intestinal o gástrica mediante endoscopia aquí podemos extraer la larva para que no siga molestando y haciendo daño. El cuadro es de nauseas y vómitos generalmente acompañado de gusanos.

6. TENIASIS: tenemos tenia sp, tenia solium y saginata en donde el motivo de consulta principal es la eliminación de proglótidas de forma espontánea y eliminación de gusanos, con cierta frecuencia también puede eliminarse una estrobila. El diagnostico de certeza es dada por la visualización de la proglótida, ahora si son grávidas podemos hacer un diagnostico de especie. También podemos buscar huevos mediante un examen coproparasitario.

7. DIPHILOBOTRIUM LATUM: el antecedente de haber comido pescado crudo es importante salmón o trucha principalmente, pero para DIPHILOBOTRIUM PACIFICUM cualquier pez de la costa de chile es susceptible. El diagnostico de certeza se hace buscando huevos en deposición con un examen coproparasitario seriado de rutina.

8. HIMENOLEPIASIS cuando se da en adultos es un cuadro bastante más intenso que en niños, el cuadro es muy similar a giardiasis, es un cuadro de diarrea crónica, intermitente. Diagnostico de certeza es el hallazgo de huevos en deposición con examen coproparasitario, ¿cuando? Ya. El único que no es ya es ascaris lumbricoides que hay que esperar a que se complete el ciclo de Loos.

9. DIPHILIDIUM CANINUM, es muy infrecuente. El diagnostico de certeza se usa un examen coproparasitario en el que buscaremos mas que lo huevos serán las bolsas ovigeras que semejan pepas de zapallo.

Diagnostico en histoparasitosis
• Protozoos:

1. Chagas: la clínica del chagas, en la infección aguda es excepcional. cuando lo observamos, vemos el chagoma de inoculación que es el punto de entrada del parasito, donde comienza a invadir las células de la piel. Y puesto que normalmente la vinchuca pica cuando dormimos y cuando sucede esto estamos tapados del cogote para abajo, queda la cara y de la cara, la parte más blanda y fácil de picar son los parpados por lo tanto es allí donde se produce el chagoma de inoculación que se llama complejo oftalmoganglionar. Sin embargo, la sintomatología incluida la puerta de entrada son excepcionales, incluso en las partes endémicas es raro verlo especialmente ahora que oficialmente se ha dado erradicado el triatoma, existiendo todavía obviamente pero en muy baja cantidad, por lo tanto los mecanismos de transmisión aparte de la vinchuca (vector biológico), iatrogénico y congénito. Les pregunto esto porque alguien menciono el carnivorismo y si bien es cierto es hipotético, nadie lo ha aprobado, no lo podemos mencionar como un mecanismo más. Cuando hablamos carnivorismo hablamos de comernos un animal infectado con chagas. Pudiera ser también a partir de carne humana pero eso sería ya antropofágico. El cuadro clínico agudo es muy poco frecuente, en la etapa subaguda también, no vamos a andar en eso porque es poco frecuente y lo veremos en la clínica. Lo fundamental en chagas son las secuelas en la etapa crónica que son las megaformaciones y la cardiopatías; pero del momento en que este parasito puede invadir las células de cualquier tejido salvo los eritrocitos, las cardiopatías son receptaticas?, en el caso de las megaformaciones que puede ser cualquier víscera hueca afectada las más comunes son megacolon y megaesofago donde la condición clínica es la disfagia (esófago) y la estitiquez de semanas con fecalomas en el colon y en el caso de las cardiopatías que pueden dar todas las ramas de cardiópatas conocidas preferentemente da bloqueo de rama derecha.
Diagnostico de certeza: buscamos tripomastigotes en sangre mediante frotis sanguíneo que es una técnica simple y rápida (explicado en apuntes), sangre deshidratada que es sangre con anticoagulante y centrifugada, el método strout y microstrout son todas las técnicas que se pueden usar para buscar tripanosoma en sangre. Aparte de esto ¿qué otras cosas podemos buscar para certificar nuestra hipótesis? Biopsia donde buscamos amastigotes intracelulares en multiplicación, o sea células parasitadas. Como es un histoparasito y toma contacto directo con los tejidos tenemos una sensibilización que es diagnostica más que protectora gracias a los mecanismos de evasión de la respuesta inmune del parasito pero que nos permite hacer diagnostico, entonces una técnica podríamos usar para apoyar nuestra hipótesis seria una serología (búsqueda de anticuerpos). Antecedentes epidemiológicos: todos aquellos que tengan alguna relevancia con los mecanismos de transmisión que hemos vistos.

2. Toxoplasmosis: aquí tenemos un parasito intracelular que parasita prácticamente todas las células del organismo por lo tanto el cuadro clínico que se puede presentar es multifacético, de intensidades variables las cuales dependerán de las cepas o virulencia del parasito y fundamentalmente de la capacidad de reaccionar o sea de la inmunidad del individuo u hospedador. Cuando el cuadro es clínico porque eventualmente es subclinico, asintomático, en la etapa aguda tenemos un cuadro infeccioso, con fiebre, compromiso del estado general, inflamación ganglionar que es la forma de presentación clínica más habitual, la toxoplasmosis ganglionar que dura algunas semanas y luego disminuye a medida que va actuando la inmunidad especifica y va controlando la infección que en una primera etapa va arrasando porque no tiene nada que la contenga. En la medida que la inmunidad se desarrolla el parasito cambia su modo de actuar, forma los quistes intracelulares que una vez reventada la célula sigue creciendo por su cuenta, hasta que estos también se revientan y algunos de estos parásitos invaden nuevas células, de esta forma la sensibilización que el parasito va produciendo en este organismo se mantiene estimulada con pequeños inoculos de parasito que mantienen una inmunidad diagnostica útil. Frente a situaciones de inmunodepresión el cuadro agudo que paso inadvertido puede reagudizarse, si fue clínicamente detectable va a reaparecer, lo mismo que el chagas con un cuadro generalizado de tipo infeccioso febril, con compromiso del estado general, poliadenopatias, hepatomegalia eventualmente, cuadro similar al chagas pero inespecífico. El diagnostico diferencial no es momento de analizarlo pero se realiza entre los que poseen un cuadro clínico similar. El diagnostico de certeza se logra con la visualización del parasito o sus elementos, o sea la detección de antígenos, es un parasito intracelular por lo tanto tiene que ser un examen microscópico donde buscaremos parásitos en los tejidos, en la etapa aguda parásitos libres o intracelulares en multiplicación, en la etapa crónica o reactivada aparte de esto podríamos encontrar quistes intracelulares o ya liberados de la célula en biopsia, por ejemplo biopsia ganglionar. La serología es una reacción del organismo, luego la serología puede indicarnos una infección anterior en circunstancias que el cuadro agudo actual que estamos investigando puede haber sido causado por otra etiología, si bien es cierto apoya nuestra hipótesis que está basada en clínica y antecedentes no nos certifica. El problema del cuadro clínico, les decía que la presentación más habitual de la toxoplasmosis es la ganglionar, puede haber una presentación exclusivamente sin otro antecedente ocular, entonces aquí el parasito se encuentra dentro de las neuronas de las retinas destruyéndolas por lo tanto provocando zonas de necrosis de la retina que van avanzando y destruyendo y finalmente el paciente queda ciego, hay otras formas también pero muchísimo más raras, pero la principal causa o importancia de la toxoplasmosis es la transmisión congénita y la infección gestacional. Y allí tenemos unas características muy generales, donde mientras la infección es más precoz durante el embarazo es más grave, originando incluso en las primeras etapas el aborto, en la medida que avanza el embarazo la enfermedad es mas “benigna” ya que la enfermedad sigue siendo grave, del momento que para que se produzca la infección en el embrión o en el feto tiene que haber una primo infección en la mama, el desarrollo de la inmunidad va a ocurrir en un par de semanas y en esas semanas puede ocurrir todo tipo de desastres en el huevo. En la medida que va avanzando el embarazo las posibilidades del traspaso del parasito de la mama al feto se van haciendo más dificultosas por lo que tiene tiempo el aparato inmune de la mama para generar la inmunidad, hay un paso pasivo de IgM al feto y de algún modo esto es protector, probablemente hay otros mecanismos que la madre va anteponiendo para proteger al feto. Por otro lado hay un desarrollo excepcional en útero del aparato inmune del infante que logra por lo menos responder con IgM en sus primeras etapas de desarrollo inmune. De todas maneras la secuencia de la patología en niño durante el embarazo es una infección generalizada en que el parasito ingresado al huevo invade todos los tejidos del infante, seguido de una encefalitis (se localiza principalmente en el tejido nervioso) y terminando con una etapa llamada en secuelas, porque aquí estamos viendo los restos del incendio original que ya no tienen vuelta, salvo medidas de salvataje, por lo tanto entre más precoz es la infección en el embarazo, con mayor probabilidad se producirán estas 3 etapas y el niño nacerá con secuelas donde no hay nada que hacer, en la medida que va más adelante el embarazo podría nacer con encefalitis dónde podríamos aplicar terapia y si es mas a término el embarazo podríamos controlar un poco más la infección generalizada en donde tenemos más probabilidades de recuperarlo, sin embargo todas las infecciones congénitas dentro de los primeros diez años mostraran secuelas incluidas aquellas que nacieron con una infección generalizada, secuelas de tipo neurológico fundamentalmente. Tenemos la posibilidad de serología para el apoyo del diagnostico, con la diferencia en que es la única parasitosis que dará las características de la relación parasito-hospedador, la serología no solo permite detectar anticuerpos si no que también detectar cuantitativamente la evolución de las tasas de …? del anticuerpo que tiene un desfase de aproximadamente un mes respecto al daño que está ocurriendo por causa del parasito; de modo que una curva serológica establecida en ese contexto nos permitiría saber en un momento determinado, haciendo un conteo del anticuerpo en un momento y 15 días después ver si la curva va en aumento o en descenso tomando medidas de terapia o no de esta infección o reactivación.

3. Trichomona vaginalis (tricomoniasis urogenital): porque abarca el aparato urinario alto, bajo y urogenital y esto incide en la terapia. El cuadro clínico es fundamentalmente femenino, el hombre es un portador asintomático, eventualmente en el hombre puede encontrarse una uretritis pero sin mayor trascendencia (uretritis sintomática). En la mujer tenemos un cuadro de una vulvovaginitis cervicitis muy dolorosa y pruriginosa con producción de leucorrea o sea de secreción purulenta. La trichomona, que solo se conoce la forma protozoaria o sea trofozoitica, provoca pequeñas lesiones microulceras en la mucosa y obviamente se ubica en mayor numero en los fondos de saco, en el fondo de saco posterior de la vagina, que es donde se va a buscar la muestra de secreción para hacer el diagnostico, buscando el único elemento protozoario que el trofozoito que es lábil en el ambiente externo, pero logra sobrevivir en un ambiente adecuado de T°, humedad, etc., durante 6 horas. Por lo tanto la muestra se toma en posición ginecológica de la mujer, con un especulo (abre las paredes de la vagina) con el fin de ir al fondo de saco posterior a recoger muestras de secreción (se podría recoger de la vulva pero ahí hablamos de ambiente externo y por lo tanto el rendimiento de esa muestra será mucho menor). La muestra de secreción se pone en un tubo con suero tibio y se lleva rápidamente al laboratorio porque la idea es aprovechar la movilidad de la trichomona para hacer un diagnostico fácil y rápido. En el caso del hombre, si hay una uretritis y hay secreción vale lo mismo para que para la mujer, con la diferencia que aquí tomaremos la muestra del meato urinario y lo mismo cabe en las niñas pequeñas donde la secreción obviamente no es posible ir a buscarla al fondo de saco posterior sino que se toma de la vulva. En los casos en que esta toma de secreción como en los casos masculinos, es asintomático y se sospecha una trichomoniasis, se investiga mediante el centrifugado de orina de primer chorro a diferencia del examen de orina, porque aquí estamos pensando que durante la noche se acumulo el parasito y lo que nos interesa por lo tanto es el primer chorro, si dejamos correr ese chorro y tomamos el segundo lo más probable es que nos salga negativo o con muy poca trichomona. ¿en trichomona no se usa urocultivo en la mujer? No, habitualmente no es necesario, generalmente el diagnostico en la mujer es facilísimo por lo tanto de ahí yo deduzco que su o sus parejas sexuales poseen la infección, especialmente si ellos no tienen molestias y ella si, por lo que los voy a tratar en conjunto, por lo tanto en la práctica no necesito hacer diagnostico en el hombre. En la mujer excepcionalmente hay dificultades por lo tanto comenzamos con la segunda etapa que es el centrifugado de orina, si eso fallara, existen descritas pero no hacen en laboratorio un cultivo de trichomona pero es una técnica que no está desarrollada se hace en forma experimental.

4. Amebiasis (meningoencefalitis amebiana primaria): en chile nunca se han detectado, creo que hay 200 casos detectados en el mundo, sin embargo las condiciones se dan, la ameba de vida libre existen en nuestro medio, las diferentes especies, pero la infección es excepcional, aparentemente tiene que ver con las capacidades inmunes del individuo afectado, el cuadro es avasallador y generalmente mortal, pero es casi anecdotario, no se ha llegado a detectar o a relacionar un cuadro de meningoencefalitis con una ameba de vida libre.

5. Toxocariasis: que es un helminto histoparasito, en donde vamos a tener un cuadro dependiendo de la ubicación del parasito ya que este parasito invade el organismo, intenta hacer el ciclo de loos, se pierde y termina en cualquier órgano, en donde se formara un granuloma, lo mismo que en la larva migratoria cutánea pero esto ocurre dentro de los órganos por lo tanto su diagnostico es dificilísimo, el diagnostico diferencial es bastante amplio debido a que hay muchas patología disimiles que pueden dar un cuadro similar. Es un cuadro de tipo alérgico, por lo tanto hay hemograma alterado con sedimentación alterada, leucocitos y eosinofilia, con una afección inflamatoria del órgano afectado a puede obedecer a múltiples otras causas, entonces el diagnostico de toxocariasis es complicadísimo, nos podría ayudar frente a la sospecha, ya de partida con eso estamos fallando cuando existen otras patologías que afectan determinados órganos por lo tanto puede pasar inadvertido si no lo sospechamos. Ahora si lo sospechamos, esta la posibilidad puesto que hay una reacción hiperergico o por una reacción inmune de buscar anticuerpos con un rendimiento mediano alto pero que no nos descarta otras etiologías del cuadro, porque a lo mejor tenemos una serología positiva pero de una infección antigua que no es la causa de este cuadro, entonces es complicado, queden se con esa idea y que el diagnostico de certeza son imposibles, o sea tendríamos que tener un sistema súper imagenologico para detectarlo OLVIDENSE! La serología nos ayuda pero no de una forma muy categórica, terapia de prueba puede servir, se usa muchísimo y sirve no solo como terapia sino como diagnostico en muchas oportunidades.
6. Triquinosis: cuadro infeccioso, de acuerdo a lo que conocemos con la patogenia es la sumatoria de los fenómenos focales inflamatorios que están ocurriendo ya sea por la apoptosis celular (miocitos invadidos) como la reacción inmune que genera redes de inflamación, reacciones antígeno-anticuerpo que están ocurriendo a nivel de la musculatura y este cuadro generalizado inflamatorio de mayor o menor intensidad dependiendo de dos factores fundamentalmente: de la cantidad de parásitos que están invadiendo y la capacidad reaccionar o la hiperergia que pueda presentar el paciente. Este cuadro va evolucionando en disminución a medida que todos estos focos de incendio se van a apagando, a partir del 3 mes ya el paciente asintomático pero con las larvas incrustadas en los tejidos va a comenzar a calcificar estos quistes y durante los meses siguientes no queda más que las cicatrices microscópicas de la infección. La clínica generalmente es asintomático u oligosimtomatica, uno de cada 3 pacientes llega a presentar algún cuadro habitualmente muy leve en nuestro medio, y salvo excepciones en donde la gente es masiva, el individuo es inmunodepremido o está afectado por alguna otra patología concomitante habitualmente las triquinosis en nuestro medio pasan inadvertidas, como un resfriado pasajero y no se asocia ni consultan los pacientes por eso.

Aquí es importante los antecedentes epidemiológicos más que la ingesta de cerdo, con la relación con otros individuos con síntomas semejantes o diagnosticados con triquinosis y relacionados con ese paciente por la ingesta del cerdo, o sea si tenemos otro individuo que se diagnostico con triquinosis aguda, comió de este cerdo y yo también comí, aunque no tenga síntomas lo más probable es que tenga el parasito. Ahora si todo el curso fue a una fiesta y comimos de todo pero estamos todos presentando en mayor o menor grado un cuadro clínico de tipo infeccioso febril con mialgia, y todos comimos lo mismo y entre eso había cerdo ya, pero habitual no es que todos presentemos la sintomatología porque la sintomatología era intensa y frente la sospecha de la triquinosis nuestra labor no es solo un manejo del cuadro clínico si no también un estudio epidemiológico es decir todos los que comieron ese día se examinan. Y ¿cómo lo examinamos? Decíamos que este cuadro infeccioso que esta generado por la destrucción provocado por las larvas, por una reacción inmune (alergia) desemboca en una inflamación por lo tanto ¿que herramientas diagnosticas tendríamos disponibles?.

Para diagnostico de certeza haríamos una biopsia muscular para buscar la larva enquistada, lo cual implica todo un procedimiento invasivo con un rendimiento muy bajo, en nuestro medio aun no se llega a biopsia muscular y se utilizan otros elementos como la descripción clínica, los antecedentes epidemiológicos y la búsqueda de anticuerpos (serología) ahora dentro de las reacciones inmunológicas esta la serología que busca anticuerpos específicos, pero hay una reacción intradérmica inmunológica en donde se inocula antígeno parasitario bajo la piel (epidermis) con objeto que si hay anticuerpos reaccionen con los antígenos provocando una reacción local. ¿podemos encontrar una larva en el torrente sanguíneo? Difícil porque la sangre avanza muy rápido si logras pillar una larva te sacaste la lotería, teóricamente cabria buscarla ahí pero en la práctica es imposible. Aparte de la serología la inoculación intradérmica de antígeno, es una técnica de muy bajo rendimiento pero funciona fundamentalmente en investigaciones epidemiológicas frente a epidemias, funciona mal pero es mejor que una serología que por lo menos aquí en provincias por lo menos un par de semanas en llegar al resultados, con esta prueba podemos tomar determinaciones en cuestión de horas, con resultados orientadores que sumados a la clínica y la epidemiologia nos permite tomar acciones fundadas frente a una epidemia de triquinosis, pero la técnica de intradermo reacción que no es necesario que la conozcan porque se utiliza solo en forma epidemiológica no es …? ¿puedo dejar al paciente sin tratamiento? En general salvo que hayas patologías concomitantes, el paciente no muere de triquinosis, pero el paciente esta incendiado por una serie de inflamaciones focales, entonces la terapia lógica seria antiinflamatorias y esperar que pase esta efervescencia y el paciente se normalizara solo. La biopsia se toma del deltoides por ser más accesible. Si se realiza esta técnica tendría que ser después de un mes.

7. Hidatidosis: son bastante importantes por su consistencia y tamaño que pueden alcanzar, se ubican en pulmón e hígado que son los lugares preferenciales, sin embargo en general la hidatidosis es asintomática incluso en hidatidosis de gran tamaño. A nivel respiratorio podría dar un cuadro de dolor torácico, tos seca y prolongada, eventualmente porque normalmente no da ni siquiera eso y a nivel hepático puede generar insuficiencia hepática por la compresión pero eso es excepcional porque lo habitual es uno o dos quistes de pequeño tamaño que crecen lentamente en el hígado a diferencia del pulmón debido a su denso parénquima que impiden el crecimiento rápido de la hidátide, sin embargo menciona el ejemplo de una paciente de 3 a los que poseía una hidatidosis del pulmón y la hidátide mayor tenía 13 centímetros, entones lo que uno lee generalmente indica que la hidátide crece un cm. Por año en el hígado de un adulto, pero en una niña en un pulmón es diferente como vemos en el ejemplo. La clínica es solapada, no es evidente, es un diagnostico casi de hallazgo, eventualmente puede complicarse frente a la ruptura lo que puede derivar en 3 grandes síndromes como son: 1.- la siembra secundaria a partir de cada uno de los protoescolices que contiene la hidátide, obteniendo nuevas hidátides, 2.- si el individuo esta previamente sensibilizado de las proteínas del parasito desde un rush alérgico hasta un shock anafiláctico y 3.- si se encuentra una bacteria por allí, podría infectar el contenido de la hidátide que es un caldo de cultivo rico en nutrientes y por lo tanto transformar la hidátide en un absceso. En general la terapia es quirúrgica y medica, hay un medicamento que mata la hidátide, incluso en hidátides pequeñas hasta 5 cms. Se puede usar solo la terapia médica y con eso eliminar el parasito. Pero sobre ese tamaño aparte de la terapia médica se usa la terapia quirúrgica. Otros de los destinos de la hidátide es la calcificación, principalmente en el hígado en donde se han encontrado llamadas en bola de billar, que son fenómenos reparativos y esta calcificación puede a la larga llegar a calcificar todo no solo la periferia de la hidátide. El cuadro clínico depende de la ubicación de la hidátide, lo más frecuente es encontrarlo en hígado y pulmón. Diagnostico de certeza es la pieza operatoria, eventualmente la visualización de la hidátide si está ubicada por ejemplo rosando un bronquio roto y a través de una broncoscopia ver la cutícula (blanco nacarado) frente a la ruptura de una hidátide en la vía aérea, urinaria o biliar podríamos encontrar más que escolices, vesículas y ganchitos que es quitinoso y podríamos especialmente en la vía respiratoria encontrar en el esputo lo que es diagnostico de certeza. Puesto que hay una sensibilización aquí también tenemos la posibilidad de búsqueda de anticuerpos mediante serología, sin embargo para que esos anticuerpos aparezcan tienen que los individuos haberse sensibilizado frente a la hidátide y como este parasito está rodeado de una capsula que es impermeable a las macromoléculas y por lo tanto a las proteínas propias o ajenas salvo que haya habido una fisura previamente no hay sensibilización y si todos los quistes están intactos la serología saldría negativa por lo que la serología negativa no descarta hidatidosis. El diagnostico de certeza es teniendo la pieza operatoria o mediante los ganchitos que se obtienen en el esputo o la vomita. La imagenologia y la serología son técnicas de diagnostico de apoyo.

8. Cisticercosis: su cuadro clínico depende de la ubicación del tumorcito (aprox. O.5 cm.) y los cuadros más frecuentes tal vez porque son detectados por la sensibilidad de los órganos afectados son las formas neurológicas (neurocisticercosis) ubicado en el SNC y la ocular, en el caso de la ocular puede ubicarse en la cámara anterior podremos ver el parasito nadando en el humor acuoso por lo que la persona vera un trasatlántico que se le cruza en el campo visual y en el caso de ubicarse en la cámara posterior hay destrucción de tejidos y puede llegar a ceguera por necrosis de la retina. En el caso de la neurocisticercosis vamos a tener la sintomatología neurológico de un tumor de tamaño dependiendo del área de la sintomatología, hay una forma evolutiva del cisticerco que aparentemente depende de una variedad o cepa y es la forma racimosa en forma de racimo, generando nuevas vesículas, apéndices del quiste original y termina como un racimo de uvas que va invadiendo los tejidos y a nivel del SNC va ocluyendo los conductos del LCR, si es basal, por un mal abordaje, difícil o mal abordaje y el destino de esos pacientes es la utilización de manera provisoria de una válvula que permite la derivación del LCR para evitar la hipertensión intracraneana pero son problemas de especialidad, el problema son la ubicación con sintomatología neurológica dependiendo del lugar del SNC donde se ubique y ocular. El diagnostico de certeza es la pieza operatoria por excelencia, sospecha con imagenologia pero no certeza y sospecha con serología.

9. Distomatosis: se divide en dos etapas, una etapa de invasión y otra de estado, la invasión implica atravesar la pared intestinal, migrar a través del peritoneo, llegar al hígado, producir el forado que llevara al parasito a desembocar en un conducto biliar. El periodo de estado es la ubicación ya del parasito en la vía biliar con una irritación crónica que puede terminar incluso en la cirrosis si es muy importante la cantidad y el tiempo transcurrido o bien en una formación de cálculos porque o se murió el parasito o termino siendo englobado por una calcificación o generando cálculos por la irritación de las vías biliares... en la etapa de invasión que es la más evidente y terrible porque es muy aparatosa, tenemos un cuadro infeccioso porque esta sintomatología fundamentalmente es a partir de cuándo se inicia la destrucción del parénquima hepático, entonces hay una serie de manifestaciones focales, hay una hepatitis local importante, esta inflamación del hígado obstruye los canalículos biliares por lo tanto hay ictericia y un cuadro inflamatorio que se generaliza y manifiesta a través de todo el organismo con compromiso del estado general, aumento de la sedimentación que implica destrucción de tejidos, hipereosinofilia y leucocitosis junto con isosporosis y triquinosis. Y todo este cuadro agudo que ya termino ubicándose en la vía biliar va cicatrizando va a apaciguándose el cuadro inflamatorio, hay también una sensibilización al parasito por lo que hay un fenómeno hiperergico en algunos pacientes con urticarias y cuadros alérgicos importante y el cuadro termina desapareciendo, volviendo a la normalidad el paciente y de ahí en adelante son secuelas con alteraciones en los conductos biliares o de las calcificaciones biliares determinadas por la acción o presencia del parasito. El diagnostico de certeza lo haremos buscando la presencia de la fasciola de manera quirúrgica (a veces no buscando el parasito si no por otra enfermedad), también buscamos presencia de huevos en las deposiciones una vez ubicados en la vía biliar, los huevos salen abundantemente y en forma constante en las deposiciones y es aquí donde se usa la sedimentación rápida, en parte porque el huevo posee casi 100 micras de tamaño los cuales a mayor tamaño a pesar de ser gruesa se hace frágil del punto de vista estructural por lo tanto el procesamiento de una muestra de coproparasitario de rutina, la centrifugación destruye los huevos por lo que el resultado sería negativo, en cambio la sedimentación rápida es la sedimentación de una licuada de deposición en formol salino que se deja decantar y de allí se elimina el sobrenadante, se hace varias veces hasta que sale un sobrenadante limpio y de ese decantado con pipetas se sacan pequeñas alícuotas que se observan con lupas (huevos grandes no hay problema). El dístoma en si no es eliminado y solamente lo podríamos hacer en el acto operatorio por error. Sin embargo no todos los laboratorios de rutina a pesar de su simpleza, no poseen huevos de dístoma para comparar los resultados con las muestras obtenidas, no es habitual las infecciones por dístoma y tal vez por eso de rutina no lo realizan los laboratorios clínicos pero si tuviéramos dudas porque nos sigue saliendo negativo el cuadro clínico y tenemos los antecedentes epidemiológicos de antecedentes de berros y otros pacientes diagnosticados con distomatosis podríamos recurrir a un diagnóstico de apoyo como es la serología, búsqueda de anticuerpos específicos porque tenemos un bicho que está en contacto con los tejidos y por lo tanto esta sensibilizando fuertemente a los pacientes al punto que hipereosinofilia es altísima. Hay que tener en cuenta que a pesar de que la ingesta de berros es un antecedente importante la distomatosis se puede tener una distomatosis sin comer berros con metacercarias porque las metacercarias también se encuentran en el agua por lo que si nos tragamos una metacercaria también te puede dar distomatosis, no es lo común pero pasa.

• Ectoparastosis:

1. Larva migratoria cutánea: cuadro clínico es una lesión pruriginosa en relación con piel que eventualmente estuvo en contacto con el suelo para que de esta manera pudiera ingresar la larva, de más menos algunos milímetros de grosor que avanza un centímetro por día, muy eritematosa que traduce el avance del granuloma que va persiguiendo la larva para eliminarla. El diagnostico se realiza con la lesión la cual es característica.

2. Pediculosis: tanto humano como pubis, el cuadro clínico es alérgico de cuero cabelludo y vello pubiano, el diagnostico se realiza mediante el hallazgo del imago, las formas ninfales o las liendres (huevos puestos en capsulas) que están adheridas al pelo o a la ropa.

3. Pulicosis: el cuadro clínico es un fenómeno alérgico focal del sitio de la inoculación de la saliva, en mayor o menor envergadura dependiendo de la respuesta del paciente, recordar que el ciclo del parasito no ocurre a bordo de los humanos o en el resto de los animales es en el suelo por lo tanto la aplicación de medidas terapéuticas o preventivas (insecticida) no es al cuerpo ni los animales si no que al suelo donde se crían etc. Diagnostico es la observación de la pulga y su reconocimiento.

4. Triatoma, moscas, garrapatas solo los menciona.

5. Sarna: cuadro es fundamentalmente alérgico con lesiones propias de la alergia, prurigo que son de dos tipos, unas vesiculitas perladas de dos a tres milímetros y unos nódulos eritematopapulosos (enrojecidos y solevantados) los dos intensamente pruriginosos y eso sin mencionar la lesión propia de la sarna que se ubica cercano donde se ubican las lesiones sarnicas por lo tanto en pliegues o en declives y delgadas de la piel que son las que generan el prurito más que el acaro en sí. El diagnostico de certeza es el acaro test que consiste en ubicar un túnel, destapar un túnel con un estilete o alfiler y aplicar el papel engomado del test de Graham sobre la piel para capturar ya sea estados ninfales adultos o huevos que se encuentran aun dentro del túnel destapado, no sirve hacerlo en túneles porque probablemente todos los elementos ya se cayeron.

6. Miyasis: (pregunta de prueba) el cuadro es accidental, hay moscas como la mosca común y otras que practican la miyasis pero no en humanos que pueden producirla en nosotros tanto en heridas como en cavidades naturales sucias o infectadas, el cuadro es doloroso porque la larva se alimenta del detritus del tejido necrótico pero también roen el tejido sano.

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