La anemia es una de las patologías más frecuentes en niños porque dentro de la fisiología normal del niño, ellos generalmente pasan por un tiempo de anemia y después se recuperan. Durante la niñez hay varios eventos que pueden producirles una anemia, muchas veces transitoria, que después pasa y no deja ninguna secuela.
DEFINICIÓN DE ANEMIA
• Concentración de hemoglobina y/o el número de hematíes están disminuidos respecto a los valores considerados normales. Fisiológicamente hablando lo que a uno le importa es la capacidad que tiene ese globulo rojo (GR) o el volumen total de glóbulos rojos de transportar oxígeno y pasarlo a los tejidos. Por lo tanto muchas veces la anemia de libro no tiene nada que ver con lo que realmente se necesita. Así la anemia debería ser un concepto más fisiológico o fisiopatológico, o sea, ver que ese nivel que tiene de Hto y Hb es suficiente para ese niño para producir un buen transporte y entrega de oxígeno.
• Función: mantener capacidad transportadora de oxígeno y el nivel de oxígeno disponible para los tejidos.

HEMATOPOYESIS
• La Hematopoyesis se produce en Médula Osea, a partir de célula progenitora con capacidad de multiplicarse y diferenciarse. Esto se hace todos los días de su vida. De hecho lo primero que se afecta ante cualquier trauma, quimioterapia, etc. es el tejido de la medula osea, porque la multiplicación es muy rápida y es constante. Es uno de los sistemas que es más activo.
El estímulo es generado por la Eritropoyetina, y en general uno habla de:
• Célula madre// eritroblastos// reticulocitos// hematíe o eritrocito.
El proceso del GR va desde una condensación del núcleo celular, pignosis de este núcleo (queda como achatarrado, no sirve) y finalmente se expulsa de la célula, y lo que le importa al GR es la concentración de Hemoglobina, por lo tanto cuando sale a la circulación periférica desde la médula osea ya solo es Hb en el citoplasma. A veces cuando todavía quedan restos que no se han eliminado completamente tenemos lo que son los reticulocitos, que son hematíes un poco más inmaduros que todavía no han eliminado completamente las proteínas y los pedazos de núcleo que van quedando.


Fig 1: luego de la célula troncal viene el proeritroblasto, luego el eritroblasto basófilo, el policromatófilo, el ortocromático y luego el reticulocitos que tiene una tinción especial que se puede medir, hasta el hematíe que es el que finalmente se mide.
Fig 2: foto de una médula osea, con un NIDO HEMATICO, los megacariocitos de la médula osea y los glóbulos blancos andan como por todos lados dispersos, pero los de la línea eritroide están formando nidos, y son GR en diferentes etapas de diferenciación.
Pregunta: ¿se pueden encontrar eritroblastos en sangre periférica?
R: puede encontrarlos cuando la médula por alguna razón está muy estresada, y está sacando todo lo que pueda hacia fuera para ayudar, pero no es lo normal.
P: ¿pero en el recién nacido?
R: Sí, especialmente en los niños Down ante un estrés, que puede ser incluso en el nacimiento, pueden tener eritroblastos en sangre periférica, es el único que es aceptado y siempre en cantidades pequeñas.
CICLO DE VIDA GR: el proceso para que se forme un GR es:
• Proceso medular hasta 2 semanas.
• Vida media en sangre: 100-120 días, en general es más corta en los recien nacidos, porque la Hb del feto no es la misma que necesita cuando está fuera del vientre materno (pasa de Hb fetal a Hb A) y eso es un proceso que implica destruir todos los GR que estaban armados y armar otros, entonces es proceso hace que la disminución del GR sea mucho más rápida y que finalmente se estabiliza, comienza a subir y se mantiene en los niveles que tiene que estar con la Hb nueva, y eso es un proceso fisiológico en donde al 2° mes los bebés presentan sus niveles más bajos de Hto o Hb.
• Función es en el sistema sanguíneo, especialmente a nivel capilar, porque es ahí donde ocurre el intercambio de oxígeno
• Deterioro de membrana, rigidez, porque en general no está cumpliendo bien su función y lo elimina el sistema reticulo-endotelial que está en el bazo. En el bazo hay macrófagos que, cuando pasan los GR que ya están alterados, los detectan y se los comen.
Destrucción diaria GR: 1% de toda la producción.
Valores Normales Hb en gr/dl
• Edad Hb Mediana Hb límite inferior
• RN 16,6 13.5
• 1 mes 13.9 10.7
• 2-4 m 11.2 9.4
• 6 meses 12.5 11
• 1-4 años 12.5 11
• 4-8 años 13 11.5
• 8-11a 13.5 12
• 11-14ª H 14 12.5
M 13.5 12
• 14 y más H 15 13
M 14 12
• Hombre > 18 años 14
* Existe una baja de la Hb a los 3-4 meses y luego se hace más estable, que en el adulto llegan hasta Hb de 13 y 14.
En los prematuros esto es mucho más marcado. Acuerdense que en el último tiempo del embarazo es cuando se produce la mayor depósito de Fierro, y en el fondo hay una gran reserva que se va formando en ese momento. Si se nace antes de tiempo no se alcanza a formar el depósito, por lo tanto la anemia que se encuentra es bastante más notoria, aguda, y eso puede llegar a cifras de hasta 7 gr/dl de Hb y ser normal para un niño en esas condiciones, lo que no quiere decir que no haya que tratarla y darle Fierro en el momento que sea importante darlo.
¿Cuándo se necesita la transfusión de GR? Es muy importante, porque el hecho de tener anemia no implica necesariamente la transfusión.
NECESIDAD DE TRANSFUSIÓN GR EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
• Disminución crítica en la entrega de oxígeno a los tejidos:
-Paciente estable: 7.0 gr/dl
-RN (en la 1° semana de vida): 13 gr/dl
-Cardiópata, paciente inestable, con cuadro respiratorio, ventilación mecánica: 10 gr/dl
Por lo tanto es más importante la función y fisiología, que la cifra en si misma.
• Por clínica (agudeza): por ejemplo voy a recibir niños con anemia ferropriva crónica, con una Hb de 5.9 gr/dl y el niño viene como si no le pasara nada, porque se ha sido instalando paulatinamente y el niño no se da cuenta, y sé que si le pongo fierro va a tener un aumento exponencial de los GR, por lo tanto a ese niño no lo transfundo, porque sé que en 10 días más ya va estar en 6.8 gr/dl y un mes después se va haber recuperado mucho. Pero quizás hay otro niño que llega a 7 gr/dl y que después de una hemorragia de 11 gr/dl pasó a 7 gr/dl, ese niño está hiperdinámico, inestable hemodinámicamente y hay que trasfundirlo si o si.
Síntomas y signos
• Mareos, vértigo
• Cefalea, alteración concentración mental (desmemoriado, decaído)
• Somnolencia, irritabilidad (cambios de carácter, se ponen pesados)
• Astenia, fatiga, anorexia
• Disnea, palpitaciones, febrícula
• Palidez de mucosas, taquicardia (la palidez no es espontánea y temporal, que va y viene, en la anemia estoy pálido y no se me quita con nada)
• Buscar signos acompañantes: porque cuando veo una anemia, ojala sea solo una anemia)
INDICE RETICULOCITARIO
Hto paciente x %reticulocitos
IR: Hto ideal
Factor corrección(1-2.5)

Indice de reticulocitos: lo que quiero es saber que si para la anemia que tengo, la medula está reaccionando lo suficiente.
Ejemplo: es distinto tener una anemia con Hb de 7 gr/dl y que la medula haga como que no se dio cuenta, a ver una medula que está rápidamente de compensar lo que está pasando, y eso me habla de cómo está la medula, lo cual es MUY IMPORTANTE, pues me divide las anemias en dos tipos distintos: las REGENERATIVAS y ARREGENERATIVAS, lo que marca importancia entre el punto de vista del diagnóstico final.
Pregunta:¿hay algún parámetro objetivo para elegir el factor de corrección?
R: en general el factor de correción 1 es el más cercano al Hto normal y el 2,5 es al revés, o sea, cuando estás frente a un Hto muy bajo (20-21%).
IMPORTANCIA DE IR: Lo que se mide aquí es estandarizar si mi respuesta de reticulocitos va de acuerdo o no al Hto que tengo, porque si sé cuanto debiera tener y tiene menos, ok, el % de reticulocitos que tengo ¿corresponde a una medula que está tratando de mejorar el Hto porque está bajo? o aunque tenga un % de reticulocitos no es suficiente, lo que quiere decir que la medula está trabajando menos de lo que debería.

Fig 3: reticulocitos






DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANEMIAS: se puede realizar de 2 formas:
1) Forma fisiopatológica
2) Forma morfológica: por lo general las anemias se ven a través de esta forma, pues una anemia se ve en un hemograma que dice como está el tamaño, la forma, etc, y no va a decir la fisiopatología del asunto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANEMIAS (FISIOPATOLOGÍA)
1)Producción disminuida: anemia arregenerativa (sin aumento reticulocitos), lo que significa que la medula osea no está produciendo lo necesario, lo que da un IR disminuido con respecto a lo que necesito.
Generalmente esto se puede deber a:
a) Hipoproliferación: o sea la medula está produciendo menos, lo que puede ser por:
• Falla medular: que en todas partes se dice Aplasia medular, estando las 3 series comprometidas y todas bajas.
• Disminución EPO o de la respuesta al estímulo de la EPO: Falla renal, Desnutrición o en la inflamación crónica.
• Déficit de Fierro o de algún otro sustrato: Inflamación crónica, sangrado crónico, malaabsorción de fierro, lo que lleva a que la medula no pueda trabajar pues no tiene las herramientas para hacerlo.
b) Defecto madurativo:
• Nuclear: Déficit Vitamina B12, ácido fólico, Anemia perniciosa. Lo que ocurre es que al no tener estos cofactores (vit B12 y ácido fólico) importantes para la producción de nucleotidos, no se tiene una buena formación de nucleo y por lo tanto la producción de GR está disminuida.
• Citoplasmática: Talasemia, déficit de Fierro, Anemias sideroblástica ( el fierro se acumula en lugares donde no debería acumularse, o tengo algún problema en la globina de la Hb).
2) Pérdida de sangre: Reticulocitos bajos, porque la medula no se alcanza a dar cuenta que hay una perdida de sangre, y luego altos pues la medula se da cuenta y comienza a producir más.
– Aguda
– Crónica: se ven mayor cantidad de reticulocitos.
3)Aumento destrucción: Anemia regenerativa (sin déficit sustrato, sin problema en medula osea, por lo tanto la medula va a trabajar para dar todo lo de si).
Se dividen en:
– Extracorpuscular: no depende del GR que esté disminuido, o sea destruyendose más rápido
• Creación de Anticuerpos: veo Test Coombs (+)
• Daño mecánico: hemolisis, ej una prótesis.
• Drogas
• Bacterias, virus, parásitos
• Hiperesplenismo: cuando tengo un bazo muy grande destruye más.
– Intracorpuscular:
• Defecto Membrana: los más importantes son Esferocitosis, eliptocitosis. Al alterar el GR lo hacen más proclive a ser destruido.
• Defecto de la Hemoglobina: Talasemia, Hb inestables
• Defecto enzimático del GR: los más importante son: Déficit 6GPD, Déficit piruvato kinasa. Estos son los más frecuentes en Chile aunque siguen siendo raros.
*Más frecuentes de Intracorpusculares: Talasemia y esferocitosis.

Lo importante de tener un defecto en el GR que hacen que estos se destruyan más, es que se habla de una:
Anemia hemolítica hereditaria: que es congénita, que va a dar diferentes síntomas a lo largo de su vida.
La mayoría de los síntomas serán por: Crisis hemolíticas con ictericia (bilirrubina porque está aumentada la destrucción de GR), anemia, dolor abdominal, hiperesplenismo. Hay varios niños que llegan con un cuadro respiratorio, que están muy pálidos, con escleras amarillas, que está con dolor abdominal, OJO porque el momento en el que se verán crisis hemolíticas es cuando existe un estrés corporal, tan sencillo como un resfrío.
La otra manera que tiene de mostrarse esta anemia hemolítica es: por las Crisis Aplásicas en donde al producirse el estrés la medula finalmente entra en colapso, comienza la anemia, disminuyen las plaquetas y GB, y se ve una falla medular completa, y lo confunde con una leucemia. Las crisis aplásicas son más raras.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS (MORFOLOGÍA)
• Volumen Corpuscular Medio: VCM es el promedio de todos los volúmenes de GR. Valores aceptados para diferentes edades.
– RN: aprox 100 fl
– 0.5 (6 meses)-2 años: 70-80 fl. En realidad más cercano al 70
– 14 años: 80-95 fl
*Cuando en un niño de 1 año tenemos un VCM < de 70 fl, estamos hablando de un GR pequeño, o sea, Microcitosis. Si en este mismo niño se encuentra un VCM de 90 fl se habla de Macrocitosis, y cuando tiene anemia pero la cifra de VCM está entre 70-80 fl es Normocítica.
• Normocítica: la medula no alcanza a alterarse.
Las causas más probables pueden ser:
– Sangramiento agudo
– Anemias hemolíticas (extra o intracorpuscular) que muchas veces por el tipo de alteración, por ejemplo en la intracorpusculares, los GR serán pequeños o un poco más grandes porque está alterado, pero en el caso de una anemia hemolítica por un defecto enzimático no tiene porque alterarse la forma.
– Falla medular: hipoproliferación células hematopoyéticas, infiltración tumoral cuando no ha pasado mucho tiempo, porque cuando ya ha pasado más tiempo comienzan a disminuir de tamaño. Las leucemias cuando parten son Normocíticas porque la rapidez con que se instala es mucha, alrededor de 2 semanas, y en ese tiempo no se alcanzan a alterar la forma de los GR que están dando vuelta, dado que su vida media (120 días) por lo tanto deben pasar 3 meses para que toda la población de GR haya cambiado.
- Enfermedad crónica: inflamación crónica primera etapa, falla renal, desnutrición, hipotiroidismo. La anemia por inflamación crónica que se da en los casos antes señalados tiene dos etapas:
1° el GR es bastante normal
2° cuando esto se hace más crónico hay un efecto corporal donde el fierro comienza a ser absorbido por el sistema reticulo endotelial (quien normalmente lo recicla para formar más GR) y no lo entrega (haciendo una anemia Microcitica), lo que se traduce en un Fierro total normal en el cuerpo, pero está en depósito y no se entrega, y esto es como tener una anemia ferropriva pero con fierro.
• Microcítica:
– Déficit de Fierro es la 1° y más importante: Baja ingesta, pérdidas crónicas, malaabsorción. Esto implica un pronóstico distinto para los niños, no es cualquier cosa tener anemia ferropriva. Las anemias ferroprivas no debería verlas un hematólogo sino un neurólogo porque para que se tenga una anemia ferropriva quiere decir que ya había un deficit de fierro en otros sistemas que son más sensibles, y el 1° de ellos es el neurológico, o sea, un niño tiene una alteración neurológica por falta de fierro antes de tener una anemia ferropriva, y eso implica que a la larga puede incluso tener un coeficiente intelectual menor en el futuro.
– Talasemias: porque la globina está alterada y se disminuye
– Defectos de membrana: microesferocitosis, eliptocitosis.
– Inflamación crónica segunda etapa
– anemia sideroblástica: casi no se ve. El fierro queda atascado donde no tiene que quedar.
• Macrocítica:
– Por defectos madurativos especialmente Déficit Vitamina B12, déficit ácido fólico:
• Malaabsorción
• Déficit factor intrínseco
• Alimentación inadecuada (hervor): los niños que tienen enfermedades neurológicas reciben papilla que están mucho tiempo hirviendo, matando todo el acido folico que hay ahí.
El depósito que uno tiene de acido fólico dura alrededor de 3 a 5 meses, y el depósito de Vit B12 en general dura más alrededor de unos 9 años.
• Tóxicos
• Alcoholismo: por el déficit de Vit B 12


Glóbulos Rojos Normales: son gorditos, bonitos y dentro están menos densos por la concavidad que tienen y convexidad.



ANEMIA FERROPRIVA (nos recomienda leer anemia ferropriva)
• Ferremia y depósito de fierro (ferritina) están disminuidos, osea, el fierro que está dando vueltas por el cuerpo, por la sangre está disminuido y el depósito también. Esto es lo que la diferencia de la anemia por inflamación crónica donde la ferremia está baja pero el depósito está lleno (ferritina normal).
Ej: tengo un niño con anemia de 8 de Hb, microcítica y lleva 7 cuadros obstructivos y 2 bronconeumonías, ese niño puede ser una anemia ferropriva o puede tener también una anemia por inflamación crónica, ahí es necesario la CINETICA DE FIERRO CON FERRITINA y así realizar el diagnóstico diferencial. El fierro se absorbe solo cuando el cuerpo lo necesita, por lo tanto, si tengo un niño con una anemia que es por inflamación crónica y no por anemia ferropriva, si le doy fierro no lo va a absorber.
• RDW: curva distribución GR según tamaño, que tan diferentes son entre ellos, mientras más diferentes hay más alteración, o sea me alejo de los valores normales y tengo una distribución enorme, tengo GR muy chicos otros muy grandes, algunos intermedios, por lo tanto el RDW crece y uno lo ve alrededor de 20, cuando lo normal era entre 12-14.
• En inflamación crónica, ferremia baja y ferritina normal.

HEMOGLOBINOPATÍAS: uno puede tener problemas de la Hb, pero con la globina, no con el grupo Hem. Así se puede hablar de Hemoglobinopatías:
• Cualitativas: hay problema más bien en la función, alteraciones enzimáticas, etc.
• Cuantitativas: cuando se produce menos alguna cadena de globina. Entre las cualitativas está la talasemia y la anemia drepanocítica.
-Acá la más común es la talasemia, que puede ser un cuadro bastante malo en algunos países pero para nuestro país es bastante leve. Se divide en talasemias mayores y menores, pero en Chile por etnia exiten generalmente talasemias menores. Esto se transforma finalmente en tener una anemia con un GR pequeño, pero que se va a encontrar una diferencia super importante con las otras anemias microcíticas y es que hay poca Hb, VCM muy pequeño, pero el recuento total de GR es alto porque la Hb que hay en cada GR está muy disminuida, pero el n° total de GR tratando de compensar es enorme.
Fig: son como las tablas de “tiro al blanco” y tienen un borde muy pequeño de Hb más concentrada

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA DEL GR
• Microesferocitosis familiar
*lo normal es que existe uno que otro esferocito dando vuelta, no tan micro, pero en un 2%. También en la falla renal hay esferocitos dentro de la patogenia de esta enfermedad. Pero cuando se habla de esferocitosis es sobre el 10% de todos los GR.
• Eliptocitosis
Fig: los GR son como elipticos, son pequeños. Al lado hay un linfocito para que vean la diferencia, donde el GR debería ser casi del mismo tamaño que el linfocito.





ANEMIAS SECUNDARIAS producidas por:
• Enfermedad crónica: renal, hepática, endocrina, reumatológica, que en un principio van a presentarse como normocromica y cada vez se van a ir transformando en Microcítica.
Fig: anemia por falla renal, GR que están alterados y que son fácilmente eliminables por el bazo.


Fig: SHU, hay alteración y destrucción de GR







ANEMIA POR INFECCIÓN
• Depresión medular y hemólisis.
Se dice que la anemia más frecuente en el niño es la ferropriva, pero en verdad si uno se fijara bien, lo más probable es que la anemia más común sea la anemia por infección. Lo que sucede es que la anemia por infección es una anemia transitoria, que muchas veces no se ve, porque no se le toman hemogramas a todos los resfríos, las diarreas. Entonces si se le tomaran hemogramas se encontrarían con una cifra mucho mayor de anemia, pero que pasa rapidamente. Se produce primeramente por hemolisis de GR, y después una depresión medular en un principio, porque después se pone a trabajar, motivo por el cual es transitoria.

ANEMIA POR FALLA MEDULAR
• Aplasia medular

Fig: mielograma que muestra uno que otro GR. Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con la leucemia antes de ver el mielograma pues existe una pancitopenia, niño decaído, con moretones, CEG, con defensas bajas, que puede hacer una neutropenia febril, pero la diferencia va a estar en que en el examen físico no va haber adenopatías, sin esplenomegalia y en el mielograma no habrá una infiltración medular.


ANEMIA POR INFILTRACIÓN MEDULAR
• Infiltración célula tumoral, especialmente leucemia.
Fig: células características de la leucemia.





ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Déficit Vitamina B12 y ácido fólico
Fig: son GR más grandes y no están con la Hb que deberían tener. Se ve uno más grande que el linfocito.


ANEMIA FERROPRIVA
Aspectos Generales
• Mayor en países subdesarrollados por la alimentación
• Políticas gubernamentales sobre nutrición han disminuido su prevalencia en forma importante (leche purita fortificada)
• Baja absorción por inhibidores de la dieta: taninos o polifenoles presentes en café, té, infusiones de hierba disminuyen la absorción. El Calcio y la fibra también. Por lo tanto no se le debe dar té con leche al niño.
• Mayor absorción con promotores: ácido ascórbico (Vit C), carnes, algunos aminoácidos.
Los niños que están recibiendo Fe se les dice que se lo tomen o con agua o con jugo de naranja natural, para que se absorba mucho mejor.
• Hierro HEM no es afectado por inhibidores o promotores, por lo tanto cuando se come carne en gral pasa directo y se absorbe.
Metabolismo del fierro
• Absorción: según requerimientos, en la primera porción del intestino (duodeno)
• Fierro está en dos presentaciones en la dieta: Fe inorgánico (presente en vegetales) y Fe HEM (presente en las carnes).
• Se une a la transferrina para ser transportado a través de la sangre periférica.
• Depósitos de Fierro se crean en último trimestre del embarazo, por lo tanto todo niño prematuro ya parte mal.
• Se forma hemoglobina (en la MO), y sale en Glóbulo rojo, hacia los tejidos.
• Luego de la destrucción del eritrocito, se recicla desde el Sistema retículo-endotelial, viaja a Medula osea (MO) y vuelve a empezar todo el proceso, por lo tanto el Fe se reocupa varias veces.
• En el nacimiento hay una anemia fisiológica por una Detención de eritropoyesis y destrucción de glóbulos rojos por el cambio HbF (fetal) por HbA.
“Anemia fisiológica”
• Primeros meses de la vida.
• Por mayor destrucción de GR, hasta reinicio de eritropoyesis postnatal.
• Fierro liberado se reutiliza desde depósitos para formar una Hb distinta, por lo que no requiere aporte externo hasta los 4-6 meses de vida.
• En el caso del RN pretérmino, requiere suplemento de Fe antes (2-3 meses o al doblar peso nacimiento), por depósitos disminuidos.
• Leche materna cubre necesidades del lactante hasta 4-6 meses, por su gran biodisponibilidad. Luego se hace insuficiente por lo que a partir de lo 6 meses se debe ser insistente en la idea de incorporar la comida.
• La alimentación con leche de vaca fortificada con Fe y una correcta introducción de la carne a los seis meses, bastaría para cubrir requerimientos.
Patogenia deficiencia del Fierro
• Disminución de los depósitos de Fierro al nacer. Incluso en el caso de que la madre esté con anemia ferropriva se la puede traspasar al hijo, de ahí la importancia de un buen control del embarazo.
• Aporte diario inadecuado.
• Absorción alterada
• Aumento de requerimientos por crecimiento
• Aumento de pérdida por sangrado evidente u oculto
Prevención
• Dieta adecuada: Fierro Hem.
• Eliminación de pérdidas anormales que se puedan tener.
• Fortificación de alimentos.
• Suplementación con fierro: 1 a 2 mg/kg. cuando la dieta es insuficiente
• Evitar inhibidores, consumir promotores.
IMPORTANTE: antes de los 2 años, cuando hay anemia ferropriva se da por hecho que hay un problema entre lo que está recibiendo y lo que está utilizando y perdiendo diariamente. Sobre los 2 años ya no es así, pues supuestamente la alimentación debería ser mejor, por lo tanto deberíamos buscar otra causa, por que lo más probable es que no sea por una ingesta disminuida. Lo habitual es que sea por que hay una perdida oculta o un problema de absorción.
Tratamiento
• Tratar causa primaria
• Terapia con sales solubles de hierro, sulfato ferroso a razón de 5-6 mg/kg. de Fe elemental diario, en dos tomas y alejados de las comidas.
• Terapia por un mínimo de 3 meses. Cuando se logra la cifra deseada incluso debe dar 1 a 2 meses más para llenar los depósitos.
Labor del Pediatra
• Manejar valores normales y valores para tranfusión de GR.
• Sospechar neoplasia sanguínea
• Clasificar anemia por:
– Fisiopatología
– Morfología
– Capacidad de regeneración
• Manejar anemia ferropriva, anemia por infección, anemia secundaria.
Preguntas: ¿anemia por deficit de vit B12 es más rara?
R: sí.
Cuando hay una anemia ferropriva se cita al niño al mes para ver como está, porque ahí se puede esperar 1 gr de diferencia mayor, incluso hay niños que suben mucho más rápido por el grado de avidez del Fe. A los 10 días es cuando se ve el aumento reticulocitario máximo.
Cuando se están produciendo GR, las mismas células troncales y los mismos estimuladores están produciendo más plaquetas.
Nota: saber los valores normales.
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