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Tuesday, October 18, 2011

Sindrome de Torch

en

SINDROME DE TORCH
DEFINICIÓN
El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación.
Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales. Entre estos se cuentan: Toxoplasma gondii, virus Rubéola, Citomegalovirus, virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)

FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL
Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto:
1-. Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.
2-. Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.
3-. Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
DEFINICION: ES LA PARASITOSIS CAUSADA POR EL PROTOZOO INTRACELULAR TOXOPLASMA GONDII ADQUIRIDA DURANTE LA GESTACION O EL PARTO Y QUE PRESENTA UN CUADRO CLINICO QUE PUEDE SER AGUDO O CRONICO Y CUYA SEVERIDAD DEPENDE DE LA EDAD GESTACIONEL EN LA QUE SE PRESENTA LA INFECCION.
ETIOLOGIA: ES CAUSADA POR EL PROTOZOO TOXOPLASMA GONDII UN PARASITO INTRACELULAR OBLIGADO CUYO HOSPEDERO DEFINITIVO ES EL GATO Y OTROS FELINOS. LA VIA DE TRANSMISION ES POR MEDION DE INGESTA DE QUISTES GENERALMENTE CON LA COMIDA, TRANSPLANTES; Y DURANTE LA GESTACION POR VIA TRANSPLACENTARIA O HEMATOGENA AL PASO DEL PRODUCTO POR EL CANAL VAGINAL.
EPIDEMIOLOGIA: LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA DEPENDE DE LA INCIDENCIA DE LA INFECCION PRIMARIA EN MUJERES EN EDAD FE REPRODUCCION O LA GESTACION.
LA INCIDENCIA ES DE 1/1000-8000 NACIDOS VIVOS; NO EXISTE PREDOMINIO POR ALNA RAZA NI GENERO.
EXISTE UNA RELACION EN CUANTO A LA EDAD GESTACIONAL DE INFECCION; A EDADES MAS TEMPRANAS DE LA GESTACION ES MENOS FRECUENTE LA INFECCION POR TOXOPLASMA PERO MAS GRAVES SON LAS CONSECUENCIAS O SECUELAS DE LA INFECCION. SIENDO LAS ALTERACIONES EN SNC Y OFTALMOLOGICAS LAS MAS IMPORTANTES AUN EN CUADROS ASINTOMATICOS.

FISIOPATOLOGIA: EL PROCESO ESTA MUY RELACIONADO CON EL CICLO VITAL DEL PARASITO; EL CUAL SE PRESENTA DE FORMA EXTRAINTESTINAL E INTESTINAL O SEXUAL EN EL GATO.
UNA VEZ QUE EL GATO ES INFECTADO SE FORMA EN EL EPITELIO INTESTINAL LOS OOQUISTES QUE SON REULTADO DEL CICLO SEXUAL CON LA FORMACION DE GAMETOCITOS Y OOQUISTES. QUE TRAS SER ELIMINADOS EN LAS HECES SUFREN UNA ESPORULACION EN CONDICIONES DE HUMEDAD Y CALOR  FORMANDO ESPOROZOITOS LOS CUALES SON LA FORMA INFECCIOSA.
AL SER INGERIDOS LOS OOQUISTES INFECCIOSOS POR MEDIO DE LAS ENZIMAS GASTRICAS SE LIBERAN LOS ESPOROZOITOS QUE EVOLUCIONAN A TAQUIZOITOS QUE SON LA FORMA RESPONSABLE DE LA DESTRUCCION TISULAR AL INTRODUCIRSE EN LA CELULA Y MULTIPLICARSE.
LOS TAQUIZOITOS FORMA EN UN TIEMPO DE 8-10 DIAS LOS BRADIZOITOS QUE SON CARACTERISTICOS DE LA INFECCION CRONICA O LATENTE EN FORMA DE QUISTES QUE SE ECNUENTRAN EN TEJIDO MUSCULAR Y SNC PRINCIPALMENTE. CUANDO LOS QUISTES SE ROMPEN SON CAPACES DE DESENCADENAR EL CUADRO CLINICO.
LA INTERNALIZACION DEL PARASITO A LA CELULAS ES POR MEDIO DE DOS PROCESOS PRINCIPALES:
LA FAGOCITOSIS POR CELULAS FAGOCITICAS COMO MACROFAGOS.
LIBERACION DE FACILITADORES DE PENETRACION QUE PERMITEN LA UNION DEL TAQUIZOITO A LA CELULA Y DISMINUYEN LA VISCOSIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR A INFECTAR.
LAS FORMAS DE INFECCION VERTICAL PRESENTE DE LA MADRE AL PRODUCTO ES POR VIA TRANSPLACENTARIA O HEMATOGENA AL PASO DEL PRODUCTO POR EL CANAL DEL PARTO.
CUADRO CLINICO:
EL 60-70% DE LOS CASOS ES DE FORMA SUBCLINICA O ASINTOMATICA. LOS DATOS DE INFECCION EN LA MADRE DURANTE LA GESTACION SUELEN SER LEVES Y SE MANIFIESTA POR FATIGA, MALESTAR, FEBRICULA, LINFADENOPATIAS Y MIALGIAS.
LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA PUEDE OCURRIR EN 4 FORMAS DIFERENTES:
SUBCLINICA O ASINTOMATICA
ENFERMEDAD CLINICA DE NACIMIENTO O NEONATAL
ENFERMEDAD CLINICA EN LOS PRIMEROS MESES DE NACIMIENTO
CUADRO CLINICO DE APARICION TARDIA O SECUELAS.
LAS FORMAS NEONATALES Y DE LOS PRIMEROS MESES SE CARACTERIZA POR SIGNOS Y SINTOMAS DE INFECCION GENERALIZADA COMO RETARDO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, ICTERICIA, HEPATO Y ESPLENOMEGALIA, LINFADENOPATIA, RASH, FIEBRE DE BAJO GRADO. ADEMAS SUELEN PRESNETAR BAJO PESO AL NACER.
SIGNOS Y SINTOMAS NEUROLOGICOS: MICRO O MACROCEFALIA, FONTANELA AMPLIA Y ABULTADA, NISTAGMUS, CONVULSIONES Y RETRASO EN EL DESARROLLO.
OFTALMOLOGICOS: CORIORETINITIS ES EL PRINCIPAL DATO DIAGNOSTICO EL CUAL SE CARACTERIZA POR VISION BORROSA, ESCOTOMA, DOLOR, FOTOFOBIA Y EPIFORA. CUANDO SE ENCUENTRA AFECTADA LA MACULA SE MANIFIESTA POR DETERIORO DE LA VISION CENTRAL QUE MEJORA CUANDO LA INFLAMACION SE RESUELVE.
EXPLORACION FISICA: SE PRESENTA DE FORMA FRECUENTE LINFADENOPATIAS INDOLORAS CONFINADAS A GANGLIOS CERVICALES, AXILARES E INGUINALES.
OFTALMOLOGICA: EXUDADOS COTONOSOS BLANCO-AMARILLENTOS MAL DEFINIDOS EN LA RETINA Y FOCOS DE NECROSIS, PANUVEITIS, PAPILITIS O PAPILEDEMA.
SNC: CONVULSIONES, MOVIMIENTOS DESCOORDINADOS, SIGNOS MENINGEOS.
OTROS: DEBILIDAD MUSCULAR E HIPOTONIA Y LESIONES DERMATOLOGICAS (RASH).
ESTUDIOS PARACLINICOS:
BIOPSIA: IDENTIFICACION DEL PARASITO EN TEJIDO, SANGRE O FLUIDOS CORPORALES.
INOCULACION DE SANGRE, LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO O TEJIDO INFECTADO EN RATONES CON LA BUSQUEDA DE QUISTES O TAQUIZOITOS EN EL RATON A LOS 6-10 DIAS.
PRUEBA DE ELISA: DETECCION DE ANTIGENOS DE TOXOPLASMA EN FLUIDOS CORPORALES.
PREBA DE ELISA EN DOBLE EMPAREDADO: ES UNA PRUEBA MÁS ESPECÍFICA EN LA BUSQUEDA DE IgG O M POR FLUORESCENCIA.
PRUEBA DE SABIN-FELDMAN: MEDICION DE IgG.
ANTICUERPOS INDIRECTOS FLUORESCENTES DE IgG O IgM: MEDICION DE ANTICUERPOS IgG O M.
PRUEBA DE HEMAGLUTINACION (ISAGA): Ac IGM QUE REACCIONAN CON ANTIGENOS DE TOXOPLASMA.
PRUEBA DE PCR: DETECCION Y AMPLIACION DE ADN DE TOXOPLASMA.
IMAGENOLOGIA:
USG: TRANSFONTANELAR PARA LA DETECCION DE HIDROCEFALIA.
TOMOGRAFIA DE CRANEO: IDENTIFICA LESIONES HIPODENSA Y LA PRESENCIA DE CALCIFICACIONES EN EL AREA CORTICOMEDULAR.
RESONANCIA MAGNETICA: MUESTRA LA EXTENSION DE LAS LESIONES QUE EN LA TOMOGRAFIA NO SE IDENTIFICAN.
OTRAS PRUEBAS:
DERMOREACCION: HIPERSENSIBILIDAD A INOCULACION DE ANTIGENOS DE TOXOPLASMA.
ANTICUERPOS EN HUMOR ACUOSO: INFECCION LOCAL.
AMNIOCENTESIS EN CASO DE SOSPECHA.
TRATAMIENTO
REQUIERE DE COMBINACION DE FARMACOS. DENRO DE LOS MAS USADOS Y EFICACES EN LA ACTUALIDAD CONTRA LAS FORMAS DE TAQUIZOITO SON PIRIMETAMIDA CUYO MECANISMO DE ACCION ES LA INHIBICION DE LA DHFR EN LA FORMACION DE ACIDO FOLICO.
LA COMBINACION SE REALIZA CON SULFADAZINA EL CUAL ES ANTAGONISTA COMPETITIVO DEL PABA (ACIDO PARAAMINO BENZOICO) CON LO CUAL SE REDUCE LA FORMACION DE ACIDO FOLICO EN LA BACTERIAS DEPENDIENTES DE ESTE. POSEE UN EFECTO BACTERIOESTATICO. LOS ORGANISMO DEPENDIENTES DE ACIDO FOLICO EXOGENO O PRECURSORES DE ACIDO FOLICO MUESTRAN RESISTENCIA A ESTE FARMACO.
TRIMETROPRIM Y SULFAMETOXAZOL ES UN INHIBIDOR DE LA DHFR QUE EVITA LA FORMACION DE ACIDO FOLICO.
EL EFECTO DE LOS FARMACOS ANTERIORES CONSISTE EN LA INHIBICION DE LA FORMACION DE ACIDO FOLICO CON LO CUAL SE BLOQUEA EL CRECIMIENTO DE LOS MICROORGANISMO DEPENDIENTES DEL MISMO; LOS FARMACOS ANTERIORES ACTUAN CON UN EFECTO DE SINERGISMO.  UN EFECTO ADVERSO DE DICHOS FARMACOS ES LA SPRESION MEDULAR.
PARA EVITAR LA SUPREION MEDULAR SE REQUIERE DE ACIDO FOLINICO.
PIRIMETAMINA: 2mg/KG/2 DIAS EN 2 DOSIS; 1mg/KG/DIA UNIDOSIS POR 2-6 MESES; 1mg/KG/CADA 3 DIAS HASTA ACOMPLETAR EL AÑO DE TRATAMIENTO.
SULFADIAZINA: 100mg/KG/DIA EN 2 DOSIS.
PREDNISONA EN CASO DE CORIORRETINITIS: 1mg/KG/DIA EN DOS TOMAS.
ACIDO FOLINICO: 5-10 mg/DIA EN 3 TOMAS.

ESPIRAMICINA: ES USADA EN EL TRATAMIENTO DE LAS MUJERES EMBARAZADAS. 3g/DIA DIVIDIDO EN 3 DOSIS V.O. POR 3 SEMANAS Y DESCONTINUAR POR 2, REPTIR POR 5 SEMANAS Y DESCONTINUAR 2, REPETIR CICLO DURANTE EL EMBARAZO. EN CASO DE INFECCION FETAL SE ADMINISTRA 50-100mg/Kg/DIA POR 3-4 SEMANAS.
PREVENCION:
EVITAR EL CONSUMO DE CARNE MAL COCIDA O CRUDA, LAVAR MANOS DESPUES DEL CONTATO CON EL SUELO O JARDINERIA, EVITAR ZOONOSIS, MEDICION DE ANTICUERPOS CONTRA TOXOPLASMA.
MONITOREO FETAL PARA VIGILAR EL CRECIMIENTO FETAL. TRATAMIENTO DE LAS MUJERES ENBARAZADAS.
NO EXISTE VACUNA PREVENTIVA HASTA LA FECHA.
COMPLICACIONES:
NEUROLOGICAS COMO CONVULSIONES, DEFICIT NEUROLOGICO Y DEL DESARROLLO, CEGUERA Y SORDERA.
PRONOSTICO:
ESTA EN RELACION AL DIAGNOSTICO TEMPRANO Y SU TRATAMIENTO; MIENTRAS MAS TEMPRANO SEAN SE EVITAN LAS SECUELAS NEUROLOGICAS Y OFTALMOLOGICAS.
Rubeola
La rubeola, llamada también sarampión alemán, es una enfermedad exantemática causada por el virus que lleva su nombre, el cual fue identificado por pakman en 1962. Este agente, que se clasifica entre los virus RNA o RNA Virus, pertenece a la familia Togaviridae, del género Rubivirus.
El diagnostico de la rubeola posnatal se basa en los datos clínicos y puede corroborarse por serología, pero el periodo mas importante es la etapa perinatal, debido a las malformaciones congénitas que lo acompañan y a que es indispensable identificar  los antígenos virales por medio de técnicas de biología molecular
EL AGENTE  CAUSAL
Hoy en día se  clasifica dentro de la familia Togaviridae, forma parte del genero Rubivirus y no se le ha encontrado relación antigénica con otro togavirus. Es un virus con simetría icosaedrica, esférico, de 60nm de diámetro. Su envoltura no es rígida, presenta unas proyecciones externas cortas, que son las glicoproteínas.
EPIDEMIOLOGIA
La rubeola es una enfermedad exantemática, originada por el virus del mismo nombre, en la que la especie humana  constituye la única fuente de infección. La infección posnatal  se transmite por contacto directo a través de gotitas de flügge, su mayor incidencia se registra en los meses de primavera y verano. El periodo de máximo  contagio es breve (diez días antes de exantema) y suele extenderse de cinco a siete después de su inicio. En general, la evolución de la enfermedad suele ser benigna, pero no en  el embarazo, ya que provoca grandes problemas de embriopatía, además de que un pequeño numero de neonatos infectados siguen eliminando virus por las secreciones nasofaríngeas y la orina durante un año o más, por lo que el virus se puede transmitir a los contactos susceptibles.
FISIOPATOGENIA
La evolución de la rubeola en los niños y adultos suele ser benigna. Se sabe que, para que un paciente se infecte debe haber repetidos contactos con gotas de saliva o partículas aerosolizadas de las vías respiratorias superiores en un huésped susceptible. También se refiere que el virus puede ingresar al organismo a través de objetos contaminados. La colonización de las vías respiratorias se efectúa por los mecanismos siguientes: interacción de la partícula viral  con los receptores  de superficie de la célula epitelial, por un mecanismo cinético bien determinado y especificado por su tropismo celular, que es regulado por proteínas que codifican específicamente estos genes.
Síndrome de rubeola congénita
 Es importante mencionar que se desconoce cual sea la incidencia del síndrome   de rubeola congénita (SRC) primario con afección multiorganica, el cual favorece una infección crónica y persistente en hijos de mujeres mexicanas.   Una encuesta seroepidemiologica realizada en México en el decenio de 1980- donde el mayor índice de cero conversión se encontró en seres adultos- dejo ver que el producto tendrá mayores probabilidades de contraer el SRC en la mujer que resulta embarazada a menos edad. El riesgo individual de padecer este síndrome depende del periodo de gestación de la madre, y se ha notificado la siguiente frecuencia por edad gestacional:

 Semanas de gestación                               Porcentaje de alteración
1ª a                                                                5%
5ª a 8ª                                                               26%             
9ª a 12ª                                                          8%

Cuando la embarazada se infecta  durante las primeras ocho semanas de gestación, se considera- del total de los embarazos- solo el 36% llegaran vivos a su termino, 39% culminaran en aborto y mortinato, y 25% padecerán defectos congénitos irreversibles, lo que indica que 85% de los fetos infectados dentro del útero durante las primeras 8 semanas de gestación presentaran alguna alteración. Este daño guarda relación directamente con la edad gestacional a la que fue adquirida la infección, la cual es mas grave cuanto más temprano haya ocurrido el contagio.
 La posibilidad de que se desarrolle síndrome de rubeola congénita secundario es variable. Hay informes de que ocurre en hijos de mujeres que fueron inmunizadas de manera deficiente o que padecieron la infección y que presentan titulo bajo  de anticuerpos protectores. Las alteraciones que se encuentran en los niños que padecen el SRC pueden encontrarse en el SNC, ojo, corazón, oído e hígado (cuadro 25-4). Aparecen ya sea en forma aislada o en conjunto, por lo que se ha propuesto una clasificación encaminada a facilitar su estudio y se ha agrupado en tres categorías, de acuerdo con las manifestaciones clínicas:
·        Manifestaciones clínicas transitorias del recién nacido y el lactante
·        Alteraciones morfo genéticas permanentes
·        Alteraciones de aparición tardía

Manifestaciones de la RUBEOLA CONGENITA

ORGANO O SISTEMA                                              ALTERACIONES
Generales  prematurez, retraso del crecimiento intrauterino, fistula del paladar,   atresia         
esofágica, fistula traqueoesofagica, hernia inguinal
 Sistema nervios central: meningitis crónica, encefalitis, anencefalia, mielomeningocele, encefalocele, calcificaciones cerebrales, panencefalitis  progresiva, retraso e la mielinizacion, retraso n el desarrollo psicomotor, autismo, microcefalia y degeneración vascular, deficiencia intelectual, espasmos musculares, ataxia, convulsiones, retraso en el desarrollo psicomotor, alteraciones de la conducta
Sistema ocular: catarata, iridiociclitis, opacidad corneal, retinopatía pigmentaria, miopía, atrofia del iris, retinitis y glaucoma congénito.
Sistema auditivo: sordera, displasia cocleosacular, colapso de la membrana de reissner, hemorragia coclear fetal, degeneración  subcoclear y disminución de la agudeza auditiva.
Sistema cardiovascular: PCA, CIV, CIA, Estenosis de la Valvular Pulmonar, Estenosis de la Válvula Aortica, Tetralogía de fallot, hipoplasia de cavidades izquierdas, transposición de los grandes vasos, defectos septales,  hipertensión pulmonar periférica, miocarditis  y necrosis miocardica
Sistema respiratorio: neumonía  intersticial aguda, subaguda y crónica
Sistema hematológico: trombocitopenia, anemia hemolítica, eritropoyesis dérmica, leucopenia, e histiocitosis en ganglios linfáticos
Sistema inmunológico: disgammmaglobulinemia y ausencia de centros germinales en bazo y ganglios
Sistema endocrinológico: deficiencia de la ACTH, disfunción de la glándula tiroides y DM
Aparato locomotor: lesiones metafisiarias en hueso y micrognacia.
Sistema digestivo: hialinizacion en hepatocitos, hepatitis y estasis biliar.
         Tratamiento
}         Esta enfermedad no tiene tratamiento; por los tanto, es de vital importancia la prevención. Ésta se logra ya que se cuenta con una vacuna tipo virus vivo atenuado, por lo que debe administrarse antes del embarazo.
}         La primera inmunización se administra a los 12-15 meses de edad, la segunda inmunización se administra  a los 4-6 años de edad.
Prevención
INMUNIZACIÓN PASIVA 

La administración de gammaglobulina estándar a dosis de 20 a 30 ml en la mujer embarazada puede prevenir el cuadro clínico de rubéola pero no hay evidencia de la prevención del síndrome de rubéola congénita.

TIPOS DE VACUNAS 
A partir del aislamiento del virus de rubéola en cultivo de tejido de 1969 a 1970, se han desarrollado vacunas que se emplean en diversas partes del mundo. Las cepas HPV77-DE5 y HPV77-DK12 atenuadas mediante varios pases en células de riñón de mono verde africano (AGMK) y posteriormente en embrión de pollo y en células de riñón de perro respectiva mente, así como las cepas Cendehill atenuadas en células de riñón de conejo, se emplearon hasta 1979 cuando se sustituyeron por la vacuna desarrollada en células diploides humanas, que es la de uso actual en practica mente todo el mundo con excepción de Japón. Esta última se prepara con la cepa RA27/3 cultivada en células diploides humanas.Induce anticuerpos en más del 99% de, proporciona mayor resistencia que las anteriores a la reinfección subclínica que se registraba cuando se aplicaban las vacunas previas hasta en 50% de los pacientes inmunizados y expuestos al virus salvaje, en contraste con 14% registrado con la vacuna RA27/3; además presenta menos efectos colaterales. La inmunogenicidad se atribuye al reducido número de pases que se requieren para su atenuación debido a su excelente adaptación al frío.


La seroconversión de todas las vacunas disponibles es de 90 a 97% cuando se administran a niños mayores de un año de edad. En varios estudios se ha demostrado el efecto protector de la vacuna hasta 18 años después de su aplicación, lo cual sugiere inmunidad permanente.

En México, la vacuna contra la rubéola no se utiliza de manera sistemática.

La vacuna de la rubéola se administra por vía subcutánea a dosis de 0.5 ml o en combinación con la vacuna contra el sarampión o más frecuente mente asociada con las inmunizaciones contra sarampión y parotiditis.

EFECTOS COLATERALES 
La vacuna de la rubéola se administra por vía subcutánea frecuentemente asociada con las inmunizaciones contra sarampión y parotiditis.  


Esta vacuna es muy segura; en ocasiones hay fiebre, linfadenopatía y exantema; en mujeres mayores de 25 años de edad se presentan artralgias o artritis hasta en 40% de los casos, de una a tres semanas después de su aplicación. La RA27/3 casi nunca causa reacciones secundarias en niños y produce con menos frecuencia que otras vacunas artralgias transitorias; en adultos, en 25% de los casos, se han descrito complicaciones excepcionales como mielitis transversa, neuritis y trombocitopenia.


CONTRAINDICACIONES 

1
. Aunque no se han referido efectos teratogénicos, no debe administrar se en mujeres embarazadas, y el embarazo ha de evitarse durante los tres meses siguientes a la aplicación de la vacuna.

2. No debe aplicarse en pacientes con inmunodeficiencias primarias o secundarias.

3. Si se administra gammaglobulina, es necesario posponer la aplicación de la vacuna por tres meses.

CITOMEGALOVIRUS

DEFINICION: VIRUS PERTENECIENTE A LA FAMILIA HERPESVIRIDAE RELACIONADO CON LA MAYOR MORBILIDAD Y MORTALIDAD. Y ES LA MAS IMPORTANTE CAUSA DE INFECCION CONGENITA CONDUCIENDO A RETARDO MENTAL Y DISCAPACIDAD EN DESARROLLO MENTAL.

ETIOLOGIA: CITOMEGALOVIRUS. POR CONTACTO DE SECRECIONES, TRANSPLACENTARIA, ASPIRACION DE SECRECIONES CERVICOVAGINALES O EN LECHE MATERNA.

EPIDEMIOLOGIA: APROX. 1% DE LOS RECIEN NACIDOS ESTA INFECTADO. NO EXISTE PREDOMINIO POR RAZA, GENERO, 40-60% DE NEONATOS INFECTADOS EN PRIMOINFECCION.

CUADRO CLINICO


ENFERMEDAD CITOMEGALICA DE INCLUSION.

VISCEROMEGALIA.

ALT. HEMATOLOGICAS.

SNC.

SORDERA NEUROSENSORIAL.

CALCIFICACIONES INTRACRANEALES.

LINFADENOPATIAS.

HEPATITIS.

NEUMONITIS.

DIAGNOSTICO

J       CULTIVO VIRAL.
J       ENSAYO VIAL DE SHELL.
J       PRUEBA DE PCR.
J       IMAGENOLOGIA
J       TOOGRAFIA COMPUTADA

TRATAMIENTO
ANTIVIRALES: ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS “GANCICLOVIR”
6mg/Kg/12 HRS IV 6 SEMANAS.

GLOBULINA: GLOBULINA INMUNE INTRAVENOSA 400mg/Kg, ONITORIZANDO LOS NIVELES DE IgG QUE SEAN MAYORES A 400mg/dL.

Virus herpes simple
La mayoría de las infecciones neonatales se deben al  HVS-2 en 70% de los casos Y ENTRE EL 25 Y EL 30% se deben al HVS-1
·         La incidencia de infección por herpes en RN es de 1 X 3.000 a 1 X 7.000 RN vivos.
·         En el 90-95% de los casos la transmisión es intraparto, tanto por vía ascendente o durante el parto presentando mayor riesgo de transmisión (35%) las madres que tienen infección primaria.


Factores:
·         Tipo de infección genital materna al momento del parto (1º episodio, reactivación sintomática o asintomática)
·         Transmisión transplacentaria de Ac. Maternos
·         Duración de ruptura de membrana en presencia de infección activa. 6 hrs. parece incrementar riesgo, probablemente por ascenso desde cérvix y por inoculación directa.

·         Procedimientos invasivos intra parto.

Clasificacion:
·         Enfermedad diseminada con o sin evidencia de compromiso del SNC, piel, ojos y boca (20-50%).
·         Enfermedad del sistema nerviosos central ( encefalitis) con o in compromiso de ojos, piel y boca
·         Infección localizada de la piel, ojos y boca sin compromiso de las vísceras o del SNC.
Clínica:
·         Vesículas en piel
·         ulceras
·         Microcefalia o hidroanencefalia, microftalmia,
·         Coriorretinitis
·         Queratoconjuntivitis
·         Encefalitis
·         Hepatomegalia
·         Esplenomegalia
·         Ictericia
·         Cianosis
·         Letargo
·         Hipotermia
·         vomito

Diagnóstico:
·         Cuadro clínico compatible, (HC  de la madre, manifestaciones clínicas del neonato)
·         Aislamiento del virus .por cultivo viral de lesiones, secreción faríngea, conjuntiva y LCR.
·         Elisa, PCR (detecta ADN viral y es de gran utilidad para establecer el diagnóstico, seguimiento y decisión de suspensión de terapia antiviral en caso de compromiso del SNC).
·         desarrollo de anticuerpos específicos (IgM)

Tratamiento:
·         Aciclovir intravenoso  10 mg/kg peso/ cada 8 horas x 14 días en mayoría de los casos y 21 días en aquellos con compromiso del SNC.   Se administra Por vía endovenosa
·          Vidarabina intravenosa 15-30 mg/ kg peso/cada 12 hrs. Los RN con infecciones del SNC, piel o faringe, deben recibir tratamiento tópico ocular.
·         El compromiso ocular se trata localmente con: viradabina al 3% o iododeoxiuridina al 1%.
·         Está indicado el uso  profiláctico de Aciclovir en RN hijo de madre que cursa una primoinfección durante el parto.
Aciclovir
·         Análogo de guanosina
·         Es un inhibidor específico y potente del HSV
·         La droga es convertida por una kinasa intracelular en Monofosfato y luego en Trifosfato
·         El Aciclovir trifosfato activo inhibe la acción de la DNA polimerasa viral, con una afinidad 300 veces mayor que la enzima celular

·         Sus nombres comerciales, dependiendo del laboratorio pueden ser entre otros zovirax, ciclor, cicloferón y avirex-T. Hay presentación en cápsulas, intravenoso y pomada.
CUADRO I. INDICACIONES DEL ACICLOVIR

·         El inconveniente principal es que la biodisponibilidad del aciclovir por vía oral es baja e irregular (15% a 30% de absorción). Esto obliga a la administración cinco veces al día si se quieren mantener niveles sanguíneos elevados. Posteriormente se han introducido profármacos que mejoran la absorción.
Valaciclovir es un derivado que se transforma en aciclovir en el intestino y el hígado durante la absorción oral. La biodisponibilidad (expresada en aciclovir) es del orden del 54%.
Famciclovir tiene una biodisponibilidad del 77%, pero  a diferencia del anterior no es un profármaco del aciclovir sino de otro nucleósido de acción parecida: el penciclovir, aun menos adecuado que el aciclovir para absorción oral. Una vez absorbido, el penciclovir tiene algunas diferencias cinéticas con al aciclovir (la permanencia intracelular de la forma activa es muy superior, la afinidad por la DNA-polimerasa es inferior) pero a efectos de resultados clínicos deben considerarse equivalentes.
La única ventaja de estos profármacos sobre el aciclovir está en la comodidad de administrar dos ó tres veces al día en lugar de cinco veces, con una eficacia marginalmente superior. Esto se hace notar sobre todo en las infecciones por herpes zóster, que obligan a dosis altas de antiviral. Por vía tópica o parenteral, no hay alternativas al aciclovir.
Ganciclovir es menos activo que el aciclovir frente a virus del herpes, pero 33 veces más activo “in vitro” frente a citomegalovirus. Por esta razón ha encontrado aplicación en infecciones oportunistas en pacientes inmunodeprimidos, pese a que no es un medicamento cómodo de usar, por la necesidad de vía intravenosa y por la toxicidad hematológica. Antiviral, análogo estructural de la citidina, activo frente al citomegalovirus humano (CMV).
Cidofovir penetra en las células donde es fosforilado a difosfonato de cidofovir, el cual suprime la replicación del CMV mediante la inhibición de la síntesis de ADN viral, a través de la inhibición selectiva de las ADN polimerasas de VHS-1, VHS-2 y CMV. Al contrario que el Ganciclovir, el metabolismo de cidofovir no depende ni es facilitado por las infecciones virales. Su acción prolongada se debe a que la semivida del difosfonato de cidofovir dentro de las células es de 17 a 65 h, y de 87 h para el conjugado de fosfato con colina. El tiempo de progresión de la retinitis por CMV en pacientes tratados con cidofovir fue de 120 días, frente a 21 días en los no tratados. Algunas cepas de CMV resistentes a Ganciclovir pueden ser susceptibles a cidofovir. Parece haber resistencia cruzada entre cidofovir y Ganciclovir, pero no entre cidofovir y foscarnet.

Prevención:
·         Realizar cesárea en mujeres con lesiones genitales activas (primarias o recurrentes).
·         El personal con lesiones herpéticas no debe atender a los RN.

Bibliografía
·         Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson. Tratado de Pediatria.Vol I. 16a. ed. Ed Mc Graw Hill

·         Pediatría principio y practica, Frank A. Oski MD., Catherine D. Deangelis MD, 2°  edición, editorial medica-panamericana.
·         Infectologia clínica pediátrica,  Napoleón  Gonzales  Saldaña, Andrés Noé Torales Torales, 7° edición, Mc Graw-Hill
·         Herpes. 2004 Jun;11 Suppl 2:65A-76A.Herpes simplex virus, meningitis and encephalitis in neonates.Kimberlin D

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