Glándula tiroides
 Evaginación del epitelio faríngeo,desciende en la línea media por el conducto tirogloso (base de la lengua hasta itsmo tiroideo).
 2 lóbulos unidos por un itsmo, inmediatamente por delante y por debajo de cartílagos de la laringe.
 Tiroides lingual: en niños, protuberancia posterior a la lengua. Tiroides no funcional, se detecta por tamizaje
 Nódulos tiroglosos
 Aplasia tiroidea.
T3 es la forma metabólicamente activa. T4 pasa a T3 a nivel periférico
TRH activa hipófisis anterior

Tirotropas  TSH activa tiroides producción de T3
Degradación por la deiodinasa 2 y 3 T3r, forma inactiva
Inspección
• Tamaño: normal 12-20 gramos
 Grado Ia: en hiperexención no se ve, pero se siente a la palpación
 Ib: en hiperextensión se ve y se palpa
 II: tiroides que protruye
 III: protruye en forma más importante
• Cicatrices, masas, distensión yugular.
• Cavidad oral Þ tirogloso.
Palpación
Situarse detrás del paciente, que tendrá que flexionar ligeramente la cabeza. Colocar los dos pulgares sobre la vertebra C7, mientras que los dedos indices y medio de ambas manos van a buscar la región tiroidea. Durante la exploración se le pide al paciente que degluta (ascenso de la tiroides).
Buscar la presencia de adenopatias.
1. Consistencia (blanda, elástica, dura: uniforme o irregular)
 movilidad (si se mueve y en qué sentido, si está adherido a estructuras vecinas, si sigue los movimientos de la laringe al deglutir)
 sensibilidad.
2. Auscultación
El aumento de tamaño de la tiroides se llama bocio.
Forma:
 Difuso: toda la tiroides está crecida
 Multinodular: 2 o más nódulos. Enfermedad de Plummer.Principal causa de hipertiroidismo en adulto mayor
 Nodular
Localización:
 Cervical
 Retroesternal o intratorácicos: dificultan la circulación venosa de retorno ® ingurgitación yugular ® signo Pemberton: levantar brazo y voltear cabeza contralateral ingurgitación yugular
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
• Desarrollo fetal: desarrollo cerebral, maduración del esqueleto
• Metabolismo basal: Consumo de O2, producción de calor.
• Cardiovascular: inotropismo y cronotropismo.
• Simpáticos: Ý # receptores b adrenérgicos en m cardiaco y esquelético, tej adiposo y ß receptores a adrenérgicos.
• Pulmonares: mantienen flujos hipóxico e hipocápnicos normales en el centro respiratorio.
• Gastrointestinales: estimulan motilidad intestinal.
• Esqueleto: estimulan el incremento de recambio óseo, aumentan reabsorción ósea y formación de hueso.
• Neuromusculares: velocidad de contracción y relajación muscular.
• Lípidos y CHO: Ý gluconeogénesis y glucogenolisis hepática, absorción de glucosa en intestino.
Prevalencia
• Prevalencia de enfermedad tiroidea aumenta con la edad, más frecuente en mujeres y depende de la ingesta de yodo y población estudiada.
• Mayores de 60 años ð 0.5-2.3% hipertiroidismo
ð 2- 7.4% hipotiroidismo
• Las anormalidades subclínicas son aún más prevalentes.
Evaluación

 Peso y presión arterial.
 Ritmo y frecuencia cardiaca.
 Palpación, auscultación tiroidea (tamaño, nodularidad, vascularidad).
 Examen neuromuscular.
 Examen piel.
 Examen cardiovascular.

Evaluación de función tiroidea
 El TSH se ha convertido en la mejor prueba de tamizaje para evaluar el hipo e hipertiroidismo.
 Sensibilidad 98% y especificidad 92%.
Evaluación de laboratorio
 TSH sérico.
 T4 o T4L
 T3
 Anticuerpos tiroideos
 TRAb (anticuerpos para el receptor de TSH) o TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides).
 Captación de yodo.
 Gamma de tiroides.
Bocio simple
• Déficit de yodo, ingestión de sustancias bociogénicas o defectos en la síntesis hormonal, desconocida, genético.
• Manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la tiroides, el estado metabólico es normal.
• Problemas mecánicos: compresión y desplazamiento de la traquea y esófago.
• Signo de Pemberton (plétora facial, mareo y síncope)
• Compresión del n. recurrente laríngeo Þ ronquera.
• Diagnóstico: EF, TSH, T4L.
• Tratamiento: levotiroxina, cirugía.
Hipotiroidismo (Tirotoxicosis)
 En 1874 descrito por Gull.
 1883 sociedad clinica de Lóndres asoció mixedema, cretinismo y caquexia strumipriva.
 1891 Murray extracto de tiroides de oveja.
 1912 Hashimoto describe la enfermedad.
 1971 Mayberry y Hershman describen el uso de TSH para el dianóstico de hipotiroidismo.
Clasificación
 Tiempo de presentación (congénito o adquirido).
 Nivel de disfunción endocrina
• Primario (tiroides)
• Secundario o central (hipofisiario)
 Severidad
• Clínico
• Subclínico
• Mixedema
• Tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto).
• Tiroiditis subaguda (Quervain).
• Cirugía de tiroides.
• Ablación con radioyodo.
• Drogas (litio, amiodarona, interferon).
• Patología hipofisiria.
Preentaciones atípicas
 Neurológicas:

• Depresión
• Psicosis
• Convulsiones
• Ataxia
• Coma
• Déficit cognitivo
• Trastornos memoria
• Demencia

 Hipotermia
Derrame pleural
Derrame pericárdico
Ascítis
Psedo obstrucción intestinal
Coagulopatía
Laboratorio
 TSH elevado y T4L disminuido.
 Hipercolesterolemia (4-14%)
 Hiponatremia
 Hiperhomocisteinemia
 Hipoglicemia
 Aumento de CPK-MM
Tratamiento del hipotiroidismo
Levotiroxina sódica:
• 0.5ug/K/d
• 12.5 a 25 mgr cambio de dosis cada 4 a 6 semanas.
• Mantener TSH niveles normales.
• Medir cada 3 a 6 meses
• Tratamiento de por vida.
• En pacientes ancianos frágiles con múltiples problemas médicos se puede lograr disminuir dosis o suspender.
Hipertiroidismo
1. Bocio multinodular (enf de Plummer)
2. Enfermedad de Graves (bocio toxico difuso)
3. Adenoma toxico
• Tiroiditis subaguda
• Inducida por yodo (Amiodarona).
• Dosis elevadas de hormona tiroidea.
• Hipofisiario.
Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo

Síntomas:
 Hiperactividad, irritabilidad, disforia.
 Intolerancia al calor, aumento de la sudoraciòn.
 Palpitaciones.
 Fatiga, debilidad.
 Pèrdida de peso con aumento del apetito.
 Diarrea
 Poliuria.
 Oligomanorrea, disminuciòn del lìbido.
Signos:
 Taquicardia, fibrilaciòn atrial.
 Piel caliente, hùmeda.
 Tremor.
 Bocio.
 Debilidad muscular, miopatìa proximal.
 Retracciòn proximal.
 ginecomastia


Otras manifestaciones
 Cardiovasculares:
 fibrilación auricular
 Angor aparición reciente
 Insuficiencia cardiaca
 HTA sistólica
 Neurológicas:
 Depresión, letargia
 Agitación y ansiedad
 Demencia
 confusión
 Gastrointestinales:
 Mejoría extreñimiento
 Síntomas compresivos:
 Disfagia
 Disnea: al acostarse, por compresión de la tráquea por el bocio
 Disfonía: compresión del nervio laríngeo recurrente
Evaluación de laboratorio
• TSH sérico.
• T4 o T4L
• T3
• Anticuerpos tiroideos
• TRAb (anticuerpos para el receptor de TSH) o TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides).
• Captación de yodo.
• Gamma de tiroides.
Tratamiento
• Antitiroideos
 Metimazol o Propiltiuracilo
 Elevado número de recaidas.
 Rash, agranulocitosis y hepatitis.
• Radioyodo
 Monitorizar respuesta 4 a 6 semanas después.
 Si cursa con Hipotiroidismo en los siguientes 3 meses ameritan tratamiento sustitutivo permanente.
• Cirugía
 BMN grandes o nódulos mayores 4 cm.
 Potenciales complicaciones hipoparatiroidismo o parálisis de las cuerdas vocales.
Bocio tóxico difuso: enfermedad de Graves, hipertiroidismo. Principal causa en adulto joven. Exclusivos de enfermedad de Graves: exoftalmia (oftalmopatía) y dermopatía
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