ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Actualmente ha ido aumentando el número de pacientes que en una u otra fase de su enfermedad tienen afectación directa de sus riñones. Es un problema grave de salud pública, no solamente por el costo que implica el diagnostico sino el tratamiento y por supuesto q la recuperación es prácticamente nula.
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como un deterioro progresivo y persistente de la función renal, es consecuencia de q se están perdiendo fundamentalmente la unidad anatómica y funcional de los riñones q son que son las nefronas, si se pierden esas unidades y se mueren tenemos q la funcionalidad por mucho q tratemos de recuperarla no va a lograrlo, célula renal q se murió se murió y no hay vuelta atrás. Para definirlo como crónico tenemos q ese proceso de filtración glomerular debe mantenerse por un periodo > de 3 meses, es irreversible y ha ido aumentado por las múltiples causan q lo ocasionan va aumentando el número de casos.

En condiciones normales tenemos aprox 2 millones de nefronas como número promedio en c/u de nosotros, cuando tenemos enfermedades renales que afectan directamente a estas nefronas estas mueren y q pasa q el riñón es bastante compensador y ayuda mucho, de manera q se dice q para q un paciente tenga alteración debe perder más del 50% de un riñón. Estas nefronas restantes tienen una alta capacidad de resolución, es decir, ellas tratan de aumentar la funcionalidad para q nos podamos mantener aun cuando hayamos perdido gran numero de nefronas, lo bueno de esto es q le permite al paciente tener sin ninguna manifestación clínica importante con buena calidad de vida. Pero es malo por una parte porque como ellos tratan de compensar al máx, algunas veces cuando dejan de funcionar q dicen nos cansamos el único tratamiento q queda es la diálisis, de manera q esa capacidad q tienen nos juega un doble papel.
Hay que preocuparnos por esos pacientes que tienen la enfermedad en estadio de 1-4 con la intención de enlentecer la enfermedad renal y q no lleguen a la ERC y someterse a un sustitutivo renal xq cada día es más frecuente, en pacientes >60 años, con HTA, con diabetes y con antecedentes de enf. Renal. Una de las cosas q también ha motivado q hayan múltiples estudios es q tienen una alta morbilidad cardiovascular, la idea de esto es disminuir también el número de muertos q la enfermedad renal produce.
Etiología de la ERC:
Las 3 primeras entidades principales y más frecuentes a nivel mundial
 Diabetes Mellitus: produce retinopatía diabética, disfunción eréctil, múltiples alteraciones vasculares, daño renal, alteraciones a nivel de los nervios periféricos y afecta también la funcionalidad de los riñones.

 
Ø      HTA: produce hiperfiltración puede lesionar desde un glomérulo normal hasta producir un cuadro llamado nefroesclerosis del glomérulo q me afecta la tasa de filtración.
Ø      Glomerulo nefritis
Pero no quiere decir que sean las únicas, también tenemos:
·        Por fármacos: la mayoría de los fármacos se excreta a través del riñón y si no se ajusta o se utilizan por tiempo indefinido puede producir daño de la estructura de los riñones.
·        Por tóxicos: contrastes yodados en exámenes de urografía, RM, ganma-grama, pero también hay tóxicos endógenos que pueden producir ERC si no se trata adecuadamente.
·        Enfermedades sistémicas: el LES (lupus eritematoso sistémico) es la enfermedad que ha ido aumentando y cada vez ocasione daños pero no suele ser la única.
·        Anomalías congénitas: alteraciones en la anatomía de los riñones q repercuta en q no se de bien la orina, q no haya una buena producción de la misma de manera q todo esto hace q nuestro riñón funcione inadecuadamente.
·        Problemas obstructivos: la litiasis renal si produce obstrucción, por lo tanto acumulo de orina q ocasiona distorsión de toda la anotomía renal, lo q en un principio era agudo si se mantiene en el tiempo me lleva a problemas renales crónicos.
·        Enfermedad poliquística renal: enfermedad de carácter hereditario que produce múltiples quistes en la estructura de los riñones por lo q distorsionan toda la anatomía del riñón y alteran la tasa de filtración glomerular (TFG), anteriormente no se tenía nada, solamente ir controlando q tanto podía ir empeorando y haciendo unas cosas paulatinamente; sin embargo desde hace 2 años ya hay un medicamento q fue creado para evitar el rechazo de los pacientes q se trasplantaban q tenían como antecedente la enf. poliquistica se vio q disminuía el tamaño de sus quistes, por eso ahora se viene usando este inmunosupresor. Para lograr detener el crecimiento de los quistes y q no se altere la función renal de estos pacientes
·        Infecciones urinarias a repetición: también van deteriorando causan cicatrices que van alterando la funcionalidad renal.
·        Enfermedad glomerular
Para tener ECR se dice que se debe perder más de un 80-70% o por lo menos en este rasgo de nefronas para presentar clínica como tal.
Cuando se pierde este número de nefronas por algunas de estas entidades, van a generarse mecanismos compensadores en las nefronas residuales, es lo q se conoce como la Teoría de la Nefrona Intacta, esta teoría dice q las nefronas residuales q quedan van a sufrir ciertos procesos de compensación: se hipertrofian esas nefronas aumentan de tamaño para tratar de ejercer su función adecuadamente, entonces tienen q sacar el doble de liquido que sacaban antes. Ej: 2L de agua ahora 4L, 150mEq/L de Na ahora serán 300mEq/L. Por lo tanto aumenta la TFG por nefrona individual xq de manera global la tasa esta disminuida, pero ella solita va a trabajar más. Este proceso mantenido hace q a larga hace que estas nefronas se vayan muriendo por eso se dice que es u proceso progresivo, la función del nefrólogo es ELENTENCER el proceso de enf. Crónica.
La tasa de filtración glomerular normal TFG es de 90-140ml/min, sin embargo se utilizan algunas pruebas para evaluar la función renal de los pacientes. Entre estas exámenes de laboratorio como la urea (toxina) y creatinina (metabolismo muscular). Se dice q para q la creatinina aumente en sangre debe haber disminuido la TFG mas del 50%, es decir en valores por debajo de 60 de ahí q no se debe usar solamente para evaluar función renal. Entonces es la prueba de mas fácil acceso para estudiar un paciente pero no quiere decir con esto q si un paciente lo tiene normal no tenga alteración en la función renal xq para q aumente su valor en sangre debe haber una disminución de la TFG a 60ml/min.
  1. El Filtrado Glomerular (FG) es el mejor estimador de la función renal.
  2. La medida de la  concentración plasmática de creatinina no ha de ser utilizada como única prueba en la evaluación de la función renal.
                               Cr = 1.3 mg/dl
      FG = 100ml/min                                 FG = 50ml/min
         

Medición de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG)
Depuración de Creatinina en 24h: recolectar orina desde la 7am hasta las 7am del día siguiente y acudir al laboratorio lo pesan, lo tallan para medir superficie corporal basándonos en la masa muscular del paciente y se le toma muestra de sangre a manera de hacer una relación entre la cratinina plasmática y la urinaria así se calcula la TFG. Se le debe decir al paciente q no tome más agua de lo normal y esa orina debe estar refrigerada para q no se altere.
Formula de la TFG: exiten Cockcrotf, MDRD-4 y MDRD-7
Cockcroft-Gault*: FG (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg) x (0.85 si mujer)]
                                        (72 x creatinina plasmática en mg/dl).
Este cálculo sirve para saber cuál es el estadio q tiene la enfermedad renal de mi paciente y cuanto es el deterioro de la función. Existen reglas establecidas por KDIVO para clasificar la ERC en estadio.
Stage
Description
GFR
(ml/min/1.73 m2)
1
Kidney damage with normal or ­ GFR
³ 90
2
Kidney damage with mild ¯ GFR
60-89
3
Moderate ¯ GFR
30-59
4
Severe ¯ GFR
15-29
5
Kidney failure
< 15 (or dialysis)
1. Pacientes aun teniendo una TFG normal, pero tenían características anatómicas o funcionales de daño renal. Ej: un paciente q tenga proteinuria aunque tenga una TFG se considera q esta en estadio 1 xq ya hay daño de las estructuras renales q a la larga me pueden llevar q exista un deterioro completo de la función.
2. Son pacientes q están asintomáticos y mas de un 80% sin alteración del laboratorio.
3. Manifestaciones clínicas: por retención de sust, por q no puede eliminar electrolitos a través de la orina de manera q comienzan a verse alteraciones en el laboratorio.
4. Pacientes muy sintomáticos alteraciones evidentes de los exámenes del laboratorio, retención importante de las toxinas urémicas pero q muchas veces manejan la capacidad de eliminar liquido aunque no toxinas y entonces se suele manejar con tratamiento médico con buena respuesta
5. Falla renal la característica es la TFG y ud indica q el paciente tiene q entrar en programa de diálisis.
Cambios funcionales en ERC:
ü      Acidosis metabólica con anión Gap aumentado: disminuye la TFG, no se excreta los H a través de los túbulos, no se puede reabsorber HCO3 los túbulos están dañados, no habría amionogenesis si la célula tubular está dañada no se produce HCO3 nuevo ni amonio tampoco. No secreta hidrogeniones a través de amortiguadores urinarios q es lo q se conoce como acidez titulable.
ü      Retención de toxinas urémicas: Se llaman urémicas xq la urea fue la 1era q se descubrió, pero se considera q existen más de 300 toxinas en nuestro cuerpo c/u catalogadas por su peso molecular de la mas estudiadas: urea, guanidina, B2-microglobulina, poliaminas, PTH. Imagínense q la PTH q es la principal hormona relacionada con el metabolismo del Ca se considera q cuando aumenta mucho en el paciente renal es considerada toxina.
ü      Hiperuricemia: el ac. úrico se elimina a través de la orina si disminuye la TFG ud no puede eliminar el ac. úrico por lo tanto aumenta en sangre.
Alteraciones Cardiovasculares:
ü      RETENCIÓN LIQUIDOS: el paciente no orina entonces hay hipervolemia y ocasiona Insuficiencia Cardíaca
ü      HTA: 80% La presentan. Los pacientes q eran hipertensos se hace mucho más severa (hasta 4 fármacos para manejarla). Los pacientes q se le diagnostica la ERC y no eran hipertensos un % alto suele desarrollar HTA. El problema básico es porVolumen dependiente retención de agua y sodio (retención hidrosalina).
ü      PERICARDITIS. Derrame pericardico  frecuente
ü      Arterioesclerosis: HTA, hiperlipemia,, alto gasto cardíaco, calcificaciones metastásicas
ü      ARRITMIAS CARDIACAS: Más frecuentes supraventriculares. (por encima del Haz de his) Causadas por alteraciones electrolíticas: hiperkalemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hipervolemia.
ü      CARDIOPATIA ISQUÉMICA: principal causa de muerte de los problemas cardiovasculares.
CAMBIOS PULMONARES
·        Edema pulmonar: sobrecarga hidrosalina, en placa llamado como pulmon urémico q se describe q tiene una distribución en alas de mariposa, se distribuye por los vértices y bases pulmonares y no es más q el líquido q tenemos en estas estructuras. Muchas veces q después q dializa el paciente  le manda hacer una placa y se notan esos campos bien aireados.
·        Pleuritis: inflamación de la pleura q produce dolor en puntada de costado q debe diferenciarse de un cuadro respiratorio. Presencia de derrame pleural, en la mayoría de los casos bilateral.
CAMBIOS GASTROINTESTINALES
·        Fetor o aliento urémico: aliento a orine, no es más q en la boca existen unas enzimas q desdoblan la urea y se denominan ureasas.
·        Gastritis erosiva: secreción de la gastrina  q ocasiona epigastralgia. Pero no es solo eso sino q son pacientes q toman más de 20 pastillas al día. Las mismas toxinas urémicas actúan directamente sobre la mucosa y pueden producir erosión. Tenemos múltiples factores q pueden producir gastritis erosiva y hasta hemorragias digestivas leves no masivas.
CAMBIOS DERMATOLÓGICOS
·        Cambios en el color de la piel: amarilloso o verdosa, hiperpigmentado, pálidos.
·        Deposito de urocromos: ocasionan la coloración amarillosa q se logra ver.
·        Aumento de melanocitos: la producción de toxinas estimula el numero de melanocitos y causa hiperpigmentación sobretodo en las aéreas expuestas al sol cara, cuello, brazos.
·        Xerosis: resequedad de la piel q se produce fundamentalmente xq hay disminución de la funcionalidad de las glándulas sudoríparas, el paciente no suda y se reseca.
·        Prurito: producto de la xerosis q puede producir lesiones por rascado y sobre infección asociadas. Se recomienda hidratarse bien el paciente.
·        Calcifilaxia: Hay calcificación en la capa media de los vasos arteriales del tejido dérmico e hipodérmico con necrosis cutánea.
CAMBIOS METABÓLICOS EN LA ERC
Metabolismo del Hidratos de Carbono
·        Hiperinsulinismo: Cuando en los pacientes va deteriorándose su función renal suele aumentar esta hormona en sangre. Repercute en q en muchos pacientes con ECR van necesitando menos dosis de insulina, lo q significa q no es q esta mejor de la diabetes sino q esta peor de l enfermedad renal de manera q elimina menos insulina a través de la orina y son pacientes q muchos de ellos no tienen tratamiento. Esta contraindicados en ellos el uso de hipoglicemiantes orales xq ellas como tienen un metabolismo muy largo hacen unas hipoglicemias bien marcadas q descompensa al paciente.
·        Resistencia a la insulina: a pesar de no eliminar la insulina por la orina ellos pueden hacer resistencia a la insulina, ellos tienen glicemias elevadas. Esta insulina q tenemos no hay unión adecuada de los receptores y causa Alterada la tolerancia de glucosa.
Alteraciones Lipidicas
·        Hipertrigliceridemia: la principal alteración en los pacientes con ERC son los trigleridos los primeramente afectados.
También altera la fracción del colesterol:
·        Aumento VLDL
·        Disminuye HDL
Alteraciones Proteicas
·        Disminuye la masa muscular: producto de esas toxinas en sangre hay un aumento del catabolismo muscular. Son pacientes q por lo general son flacos y no solamente disminuyen por eso sino que también se le restringe el consumo de proteínas xq son elementos q producen urea.
·        Disminución de la albúmina: algunos pacientes pueden tener esta disminución, podemos conseguir algunos pacientes como marcador de nutrición pero no en todos.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
Se van alterar los glóbulos rojos, blancos y las plaquetas.
ANEMIA: es la principal alteración de los cambios hematológicos. Teniendo como factor fisiopatológico principal básico:ê ERITROPOYETINA--> se produce a nivel de nuestros riñones, ella es una hormona q se encarga de estimular a la medula ósea para q produzca glóbulos rojos (GR), sino se produce no estimula a la medula en la producción de GR. La eritropoyetina se produce ante la disminución de O2 (hipoxia). Se considera una anemia normocitica- normocromica, entendiéndose q es una anemia de las enfermedades crónicas. Cuando un paciente tiene déficit de eritropoyetina, hay q administrar un cálculo q se hace por peso, la idea de esto es q se le coloque a los pacientes con ERC, se le coloca una inyección endovenosa o subcutánea para estimular eritropoyesis, incrementa la masa eritrocitaria y los niveles de hemoglobina en sangre, esa hormona se le coloca a los pacientes 3 veces x semana.
·        DISMINUCIÓN VIDA MEDIA GLOBULO ROJO: en condiciones normales la vida media del GR dura 120 días, por acción de las toxinas urémicas suele disminuir entre 70-80 días.
·        DISMINUCIÓN  DE LA ERITROPOYESIS POR TÓXINAS URÉMICAS: no solamente q la eritropoyetina no se produce sino q las mismas toxinas actúan sobre la medula disminuyendo la producción de GR.
·        FERROPENIA Y DÉFICIT DE ACIDO FÓLICO: deficiencia de hierro importante para la producción de GR (formación del HEM) y deficiencia de ac. fólico fundamentalmente asociado a problemas de absorción intestinal. El hierro aparte q también se limita  por la ingesta proteica también hay problemas para la absorción renal x lo q se administra por solución endovenosa, posterior a cada sesión hemodialitica, a manera de lograr niveles adecuados en sangre.
·        PUNCIONES REPETIDAS: si lo estamos conectando 3 veces a la semana a una máquina de diálisis, si le estamos haciendo control cada cierto tiempo, esa extracción de sangre ocasiona también q pueda llevar a la disminución de la cantidad de GR en sangre.
·        DESNUTRICIÓN: por ingesta y también xq por acción de las toxinas el gusto les cambia pues no le saben a nada.
El contaje de glóbulos blancos suelen ser normales 4000-10000cel/ml. Pero existe una DISFUNCION DE LOS NEUTROFILOS: están en contaje adecuado pero ellos no funcionan adecuadamente.
ü      Alteración de la quimiotaxis: q tiene problemas para migrar hacia el sitio de la infección.
ü      Alteración de la fagocitosis: problemas para  la fagocitosis por lo tanto no puede englobar adecuadamente la partícula extraña y destruirla.

·        LINFOPENIA: en algunos pacientes no todos, la mayoría no.
Esa disfunción de los neutrofilos y algunos con linfopenia me lleva a q sean pacientes considerados inmunocomprimidos, es decir, q no tienen la misma capacidad de respuesta q la población general
·        DISFUNCIÓN PLAQUETARIA: alteraciones con la capacidad migratoria de esas plaquetas, de manera q ellas son las q forman el tapón hemostático 1rio y puede favorecer sangramiento, son de contaje normal pero no funcionan bien.
ü      Alteración en la agregación: x lo tanto no forman ese tapón.
ü      Tiempo de sangría prolongado: la manera de evaluarlos es el tiempo de sangría q aparece prolongado.
CAMBIOS ENDOCRINOS EN ERC
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: la disminución de la cantidad de Ca en sangre es el estimulo para q la PTH se libere, es 2rio xq la glándula paratiroides no está dañada ella está respondiendo ante la disminución de Ca.
ü      HIPOCALCEMIA (HIPERFOSFOREMIA, DEFICIT VIT. D): porque no hay la 2da hidroxilación de la vitamina D y no hay absorción intestinal de Ca, no hay reabsorción tubular, hay hiperfosforemia hace q se forme complejos del Ca por lo q disminuye el Ca.
ü      RESISTENCIA ESQUELÉTICA A LA ACCIÓN DE LA PTH: la PTH q tiene valores normales de 15-60pg/ml llega a valores de 3000-4000, se pensaría q los pacientes deberían tener hipercalcemia pero no sucede xq el hueso se hace resistente a la acción de la PTH por acción de las toxinas. Por eso sigue habiendo hipocalcemia, han sido considerados como toxinas urémicas por los valores tan elevados.
OSTEODISTROFIA RENAL: todas las alteraciones óseas problemas de reabsorción, de Ca, de Mg. Esta descalcificación persistente hace q se produzcan fracturas patológicas hasta por un exceso de tos, subir escaleras, etc. Estos cambios pueden presentarse cuando no se toma el tratamiento adecuado y cuando tienen muchísimo tiempo con la ERC es una de  esas complicaciones.
ü      ENFERMEDAD OSEA ALTO RECAMBIO
ü      ENFERMEDAD OSEA DE BAJO RECAMBIO
CALCIFICACION DE TEJIDOS BLANDOS: cada vez q un producto Ca-P este aumentado se va a depositar en los tejidos.
ü      PRODUCTO CALCIO FOSFORO >55: causan obstrucciones intestinales y de otros tipos.
MUJER
·        éProlactina: por no eliminación puede ocasionar cuadros de amenorrea, anovulatorios y cuadros de infertilidad.
·        éH. Luteinizante: ocasiona q sean mujeres infértiles. Las q suelen salir embarazadas es cuando apenas se diagnostica la ERC pero la gran mayoria de ellas no toma ningún tratamiento anticonceptico aunque puede seguir teniendo actividades sexuales y no quedan embarazadas, mejor aun xq esto ocasiona un riesgo doble abortos o muertes fetales tempranas xq es difícil manejar las toxinas q produce el nne a las toxinas q produce la madre.
·        FSH, progesterona:
HOMBRE
·        êTestosterona: produce disfunción eréctil de manera q están bien indicados en ellos todo el tratamiento para mejorar la impotencia en estos pacientes sin ningún problema q lo puedan tomar.
·        éProlactina: puede presentarse ginecomastia y en el contaje de espermatozoide puede haber oligoespermia o vasoespermia por lo q contribuye a q no puedan procrear.
ê HORMONAS TIROIDEAS: en algunos no suele causar manifestaciones clínicas.
CAMBIOS NEUROLÓGICOS
·        Neuropatía periférica: q no suele ser diferente a la neuropatía diabética. Por lo general suele ser una polineuropatía simétrica a predominio sensitivo, fundamentalmente distal. Siente adormecimiento q empeora a horas de la noche sienten esa sensación de quemazón adormecimiento de las plantas de los pies y manos por lo tanto suele llamarse neuropatía en forma de calcetín y siente q necesita caminar de manera q deambula en la noche y se le mejora. A manera q  el producto de infiltración de esas toxinas sobre los axones nerviosos ocasiona irritación. Para esto hay tratamientos q calman la irritación pero se tienen q explicar las contraindicaciones.
·        Alteraciones del estado de conciencia: cuando están urémicos, pero dependerá del paciente.
·        Déficit de concentración intelectual: por uremia, no se pueden concentrar, se les olvida las cosas, incluso llegan a decir q les dijeron las cosas y al rato no sabían q le habían dicho
·        Temblor fino en extremidades: por la misma neuropatía.
·        Irritabilidad
·        Crisis convulsivas: algunas veces con una primo convulsión, una convulsión tónico crónica q se tiene q buscar la causa.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top