Antes de llegar a la famosa cardiopatía isquémica o infarto agudo del miocardio como han oído mencionar, tenemos que pasar por unas etapas, entonces la enfermedad coronaria puede ser producida por varios factores, en esta clase la enfermedad que más vamos a revisar es la enfermedad ateroesclerotica
Existen numerosas patologías capaces de producir trastornos de la circulación:
1. Ateroesclerosis (normalmente es la más común)
2. Embolia
3. Arteritis (inflamación de la arteria coronaria)
4. Disección (de la arteria coronaria)
5. Estenosis (de la arteria coronaria)


La lesión ateroesclerótica es la placa de Ateroma, es la lesión típica que hay que aprenderse.
Como se forma la placa ateroma; hay que imaginarse el tubo que es la arteria (recordar que no es un tubo de PVC), tiene células, tiene un endotelio, tiene músculo y por supuesto lleva sangre por dentro, entonces a nivel de la sangre viaja el montón de colesterol, ese colesterol va a afectar la capa endotelial de las arterias y en este caso las arterias coronarias

La penetración y acumulación subendotelial de colesterol
La penetración y acumulación subendotelial de colesterol va a ocasionar un daño a nivel de la íntima arterial. El daño en la íntima va a ocasionar que lleguen a la lesión varias células principalmente macrófagos.

Acumulación sub-intimal de macrófagos
Los macrófagos va a llegar a la parte de la íntima donde esta el colesterol haciendo daño a nivel subendotelial, a nivel de la íntima, como detectando que hay un cuerpo extraño dentro de la arteria y el macrófago realiza lo que comúnmente hace: tratar de fagocitar, los macrófagos entonces van a ocasionar junto con el colesterol más daño en la pared de la íntima, va a haber más daño subendotelial, entonces va a haber:

Infiltración y diferenciación de células musculares lisas
Responsables de un aumento del tejido conectivo.

Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios
Ese daño endotelial va a ocasionar que lleguen las plaquetas y hagan lo que saben hacer, formar trombos por que hay daño en la pared, lo cual va a ocasionar una trombosis.

En resumen: la placa de ateroma esta formada por colesterol (principalmente), los macrófagos y las plaquetas, todos ellos juntos son los que van a producir la destrucción de la pared intima a nivel del músculo liso de la arteria coronaria y van a formar la famosa trombosis.

Esa destrucción de la intima de la arteria coronaria produce una placa aterosclerótica que va a ocasionar entonces que el tejido endotelial disminuya sus propiedades:
1. Antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales
2. Disminución de la reserva coronaria (por disminución del flujo)

La progresión de las placas de ateroma pueden progresar de forma lenta o brusca, dependiendo de esto vamos a tener los cuadros clínicos (agudos y crónicos):
• La placa tiene un alto contenido fibroso e incluso se puede calcificar con el paso del tiempo, son placas estables cuya traducción clínica habitual conocido como un infarto agudo del miocardio, como un angor inestable, como un angor estable, es un cuadro lentamente progresivo.
• Placas con alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos.


Factores de Riesgo Coronario
1. HTA
2. Hipercolestorolemia (dislipidemia, principalmente Hipercolestorolemia no tanto la Hipertrigliceremia)
3. DM
4. Tabaquismo
5. AHF (Antecedentes Heredo Familiares) de cardiopatía coronaria

Efectos fisiopatológicos de la enfermedad coronaria
Las consecuencias dependen de las alteraciones del flujo coronario:
1. Estrechamiento mecánico producido por la placa (la placa crece)
2. Alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial
3. Efecto de la isquemia sobre el miocardio, las alteraciones van a ser:
a. Metabólicos: aumento del contenido de lactatos, disminución del pH, ATP y creatinfosfatos, por utilizar vías anaeróbicas en vez de las aeróbicas.
b. Mecánicos: disminución de la contractibilidad y distensibilidad en la zona isquémica.
c. Eléctricos: inestabilidad eléctrica y arritmias porque por el área del músculo cardiaco que se murió no va a pasar la conducción eléctrica.

Electrográficamente luego de haber una zona de isquemia se observa diferencias en:
Ondas T
Una onda T negativa simétricas es sinónimo de isquemia subendotelial, puede ser agudo o crónico, puede suceder que el paciente lleve por ejemplo cinco años con esa isquemia. Cuando hay ondas T positivas pero muy positivas es también sinónimo de isquemia subepicardica, sin embargo la principal es la onda T negativa porque hay otras patologías que pueden producir ondas T picudas.



Desnivel del segmento ST
Cuando hay elevación del segmento ST eso indica que hay una lesión miocardica, normalmente ocurre cuando es un evento agudo (en este momento). Puede ser con supradesnivel (hacia arriba): acompañado típicamente de una onda T negativa y si hay Infradesnivel (hacia a bajo), la imagen típica es que va a estar acompañado de una onda T positiva, no puede ser diferente, porque si eso sucede están mal colocados los cables.

Cuadros Clínicos
Los cuadros clínicos se pueden dividir en dos, síndrome coronario agudo y crónico.

SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO (Angor Estable)
1. Dolor o malestar opresivo (los pacientes lo describen como una estaca, como un hormigueo).
2. Retroesternal (normalmente).
3. Irradiarse o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos, hay algunos que localizan el dolor hasta en el epigastrio.
4. Factor desencadenante: esfuerzo, frío, emociones.
5. Duración 1 – 5 minutos, si quito el factor desencadenante el dolor desaparece.
6. Examen físico: normal o a veces la presencia de un 4° ruido.

CAUSAS ANGOR ESTABLE
Si se corrige cualquiera de estas causas se corrige el Angor Estable
• ESTENOSIS AÓRTICA: es una obstrucción de la arteria, y una disminución del flujo sanguíneo hacia las coronarias.
• MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA: crecimiento del músculo cardiaco, al crecer el músculo esto no va a ocasionar que la arteria va a crecer, y no puede cubrir esa demanda de sangre que el músculo requiere por lo que disminuye la irrigación y por consiguiente una hipoxemia.
• HIPERTENSIÓN PULMONAR: las cámaras derechas del corazón manejan volúmenes y las cámaras izquierdas del corazón manejan presiones, si aumenta la presión del pulmón las camas derechas no tienen la fuerza para bombear la sangre hacia el pulmón para ser oxigenada y devuelta a las cámaras izquierdas, entonces al aumentar la presión pulmonar (arriba) y el corazón abajo, éste tiene que aumentar su fuerza porque tiene que vencer la presión del pulmón para lograr mandarle la sangre eso provoca que se hipertrofie las cámaras derechas. Ahora mientra se de ese proceso en el ventrículo derecho, al principio va a costar mucho porque al corazón le va a costar bombear ese volumen de sangre, entonces no llega suficiente sangre a los pulmones entonces llega poca sangre al corazón izquierdo tiene que distribuirla a todos lados, entonces no hay suficiente irrigación pero el cerebro tiene mecanismos para que la sangre se redistribuya y llegue más sangre a este órgano, por lo que empiezan a sufrir el riñón, el estomago, el hígado y también el corazón por lo que la hipertensión pulmonar es también una causa de Angor Estable.

COMPLICACIONES
• Muerte Súbita: llega el momento que si no se corrigen los factores de Angor Estable, disminuye tanto la irrigación al corazón que en un momento dado no llega nada de sangre y se da la muerte súbita.
• Infarto Miocardio: un paciente con Angor Estable, puede de forma repentina producir un infarto del miocardio por lo que no hay que fiarse.
• Insuficiencia Cardíaca: esta es la primera causa de mortalidad y morbilidad y los pacientes que tienen Angor Estable son propensos a entrar en insuficiencia cardiaca.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
ANGOR INESTABLE: a nadie le da un preinfarto sino que lo que presentan es un Angor Inestable, es similar a un infarto pero el ECG no se ve anormal.
1. Dolor o malestar, el paciente por lo general dice dr. me duele aquí y señalan un punto exacto con el dedo.
2. No se relaciona con el esfuerzo, puede ser que el paciente estaba dormido y de repente despertó con un dolor en el pecho.
3. Más prolongado
4. No desaparece con el reposo
5. Inicio reciente y evolución rápidamente progresiva, acompañado con mucha sintomatología, va a estar relacionado con reacción vaso-vagal, puede haber sudoración, palidez, vómitos (a veces), hay en general una sensación de muerte.

ANGINA DE PRINZMETAL, es un Angor Inestable, no muy típica pero hay que tenerla presente.
• Angina vasoespástica, normalmente no se da en pacientes jóvenes, aquellos jóvenes que consumen alguna droga hacen un vasoespasmo coronario, no esta relacionado con el daño en las arterias y todo lo que se ha explicado, sino que por efecto de la droga el vaso coronario se colapsa.
• Dolor en reposo
• Supradesnivel transitorio del ST, un segundo EKG no evidencia nada anormal.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
• Acompaña a la necrosis miocárdica. Se observa una zona de necrosis, y se logra ver en el EKG como una onda Q profunda, es también lo que se le ha dado el nombre de “la cicatriz del infarto”, y el lugar puede de la necrosis se puede observar con un EKG de la siguiente manera, cuando la Onda Q es profunda en:
 D1 y aVL: en cara lateral hay necrosis del miocardio.
 D2, D3 y aVF: en cara inferior (también conocida como cara diafragmática) hay necrosis del miocardio.
 V1 y V2: hay necrosis en el septun
 V3 y V4: hay necrosis en la cara anterior
 V5 y V6: hay necrosis en la cara lateral
Si quieren ser más finos e impresionar a los colegas, D1 y aVL es necrosis en cara lateral alta y V5 y V6 cara lateral baja (esto es solo información extra)

También se puede usar la clasificación de Kili Kimbal (KK), esta se divide de la siguiente manera:
Kili Kimbal I: paciente con un Infarto Agudo del Miocardio pero no presenta signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
Kili Kimbal II: paciente con un Infarto Agudo del Miocardio acompañado de Insuficiencia Cardiaca y todos sus síntomas.
Kili Kimbal III: paciente con un Infarto Agudo del Miocardio acompañado de Edema agudo de pulmón.
Kili Kimbal IV: paciente con un Infarto Agudo del Miocardio acompañado de shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o sudoración profusa).
• Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa (se desprendió la placa y obstruye los vasos más pequeños), entonces se da la necrosis, la lesión y la isquemia.
• Menos frecuente: embolia coronaria, espasmo coronario sostenido (se colapso la coronaria y se quedo así un buen rato), disección coronaria (por lo general se hacen disecciones de la aorta, ahora si se hace una disección de toda la aorta se pueden tener problemas en las coronarias pero es muy poco frecuente).
• Sintomáticos, poco sintomáticos o se presentan como muerte súbita, por ejemplo el viejito que viene solo porque se marea o porque le falta el aire y se le pregunta si algo le duele y él dice que no que solo le falta el aire, aunque podríamos pensar que es solo un problema de pulmón el motivo de consulta hay que descartar y hacer un EKG.
• Dolor intenso, opresivo y angustiante
• Región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandibular.
• Varias horas de duración
• Sudoración y síntomas vagotónicos
• Secundario a una arritmia o falla ventricular izquierda aguda (asociado a: síncope, disnea, edema pulmonar agudo)


COMPLICACIONES
La evolución y el pronóstico del IAM (Infarto Agudo del Miocardio) se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada (más masa muscular más complicaciones), con la existencia de isquemia residual o de daño estructural

ARRITMIAS pueden ser:
• Ventriculares (son las más peligrosas, el paciente se puede morir): extrasístoles, taquicardia y fibrilación, las dos últimas se comportan igual.
• Supraventriculares: flutter: desorden el latido cardiaco, fibrilación, muchas veces se van a encontrar con que los doctores mencionan que el paciente tiene un ACFA, que significa Arritmia Cardiaca Fibrilación Auricular, es una fibrilación.
• Bloqueos: rama (son sencillos) derecha o izquierda y auriculo – ventriculares: se dividen en tres, de primer grado, de segundo grado y de tercer grado (hay que colocar un marcapaso).

INSUFICIENCIA CARDÍACA
 La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca, el área necrosada queda insuficiente y el área que quedó sana va a querer hacer el trabajo del área que esta lesionada y va a hipertrofiarse o a dilatarse con lo cual se produce IC, y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.

ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS, luego del infarto agudo de miocardio
• Disminución Global de la capacidad contráctil y distensibilidad del V.I.
• Aumento Volumen ventricular, la cantidad de sangre llega igual pero como el ventrículo se dilata y aumenta el volumen, al aumentar el volumen ventricular no quiere decir que este órgano se hace más fuerte sino más débil por consiguiente:
• Disminución del Gasto cardíaco
• Aumento Tono simpático y resistencia periférica (para tratar de corregir), se produce más adrenalina por ejemplo.
ISQUEMIA RESIDUAL
• Fuera de la zona necrozada existen otros territorios en riesgo de isquemia.
• Oclusión sub o total de una arteria coronaria que recibe la circulación colateral no es suficiente de otra coronaria.
• Coexistente de lesiones críticas en otras arterias coronarias que pueden hacerse sintomáticas

DAÑOS ESTRUCTURALES
• Ruptura de estructuras cardíacas: músculo cardiaco se puede poner duro o flácido.
• Insuficiencia Mitral, si la lesión fue en el septum, ya se sabe que pudo haber una ruptura y se da una comunicación atrio-ventricular y se da el soplo pansistólico.
• Comunicación interventricular: es la comunicación menos frecuente

PERICARDITIS, cuando hay un infarto también puede haber lesión del pericardio, en este puede haber:
• Inflamación
• Dolor
• Frote (es un ruido que se escucha como frotar dos hojas de papel).
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