Bajo el concepto de gastritis se incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa gástrica, tanto aguda como crónica. Se trata de una misma enfermedad que tiene distinta evolución: rojez erosión úlcera. Se manifiesta con dispepsia, edema y eritema de la mucosa; y síntomas inespecíficos.
Puede o no existir correlación entre los hallazgos sintomáticos y los histológicos. Habrá veces en que ambas coincidan; pero en otras no hay relación entre lo que el paciente siente y lo que realmente se ve.
El término gastritis, tiene un significado distinto para los pacientes, los endoscopistas o los patólogos.
Endoscopista: presencia de edema o eritema a nivel de la mucosa gástrica.
Paciente: sinónimo de dispepsia (trastorno de la digestión)
Patólogo: presencia de inflamación observada en el estudio histológico de la mucosa gástrica.
En consecuencia, el estudio histológico es indispensable para el diagnóstico.
CLASIFICACIÓN

Las gastritis se pueden clasificar en dos grupos teniendo en cuenta el tiempo y la etiología.
Las gastritis que duran menos de 4 semanas se consideran agudas y las que duran más de 4 semanas crónicas.
Causas de gastritis aguda:
• H. pylori: el 20-30% de la población tiene H. pylori. En las personas que no lo tienen, en caso de que la bacteria entre en su organismo, se producirá una gastritis aguda. Presentarán epigastralgia muy dolorosa, náuseas, vómitos; y pasará a una fase crónica.
• Estrés: no es muy probable que el estrés sea el único causante de la gastritis, pero ayuda a que se tengan síntomas.
• AINEs: muy frecuente.
• Infecciones: virus, bacterias, parásitos.
• Tóxicos: alcohol, café (aumenta la producción de ácido lo que irrita el estómago), fármacos, radioterapia…

Causas de gastritis crónica:
• Asociado a H. pylori.
• Atrófica, corporal difusa.
• Infrecuentes: Crohn, sarcoidosis, linfoma (aquí se ven 6-10 linfomas al año), whipple, vasculitis (puede dar irritación del estómago), eosinofílica, colágena.
• Hipertróficas: Menetrier, Zollinger-Ellison, hipertrófica-hipersecretora.
En los diversos estudios que hay en torno a H. pylori se ha visto que en la mayoría de veces no hay ninguna relación, pero está claramente comprobado que H. pylori sí se asocia con erosiones, úlceras, gastritis agudas y gastritis crónicas.
El 95% de las gastritis están relacionadas con AINEs y con H. pylori por lo que serán las primeras preguntas a realizar ante un paciente en la consulta.
Preguntas claves que debemos hacer ante un paciente en la consulta:
- ¿Ha tomado AINEs? Suele ser la causa más frecuente de molestias.
- ¿Asocia los síntomas a algo?
- ¿Es el primer episodio?


GASTRITIS AGUDA

H. pylori
• Dolor epigástrico (epigastralgia) y náuseas.
Distinguir entre epigastralgia (dolor localizado en la zona del estómago) y pirosis (dolor que irradia desde la zona del estómago hacia arriba como si quemara).
• Resolución en 3-4 meses.
• Infección crónica por H. pylori (se cronifica).
Entre las personas que tienen H. pylori en su organismo, hay algunas que presentan síntomas y otras que no. Esto puede ser debido a diferentes causas: factores genéticos del huésped, el grado de virulencia de la cepa de H. pylori que se trate, el estado inmunológico del huésped… Entre las personas que presentan síntomas, habrá diferentes grados de clínica que puede ir desde dolor hasta síntomas dispépticos (molestia, pesadez postpandrial, hinchazón…).
Se dice que la infección por H. pylori se da por infección accidental. Es decir, hay mas o menos un 20% de la población que tiene la bacteria, pero no desarrolla ningún síntoma. En cambio, aquellos que no la tienen si por casualidad se ponen en contacto con la bacteria, desarrollaran una gastritis aguda. En general, el cuadro evoluciona a infección crónica.
ESTRÉS
Ocurre a menudo en personas que presentan patologías graves y en ingresados en la UCI. A menudo se manifiestan como hemorragia.
Factores de riesgo: coagulopatía, ventilación mecánica, fármacos,
Etiología: es múltiple. Hipersecreción, isquemia, disminución de defensas (el moco no se forma y/o el bicarbonato está alterado).
Tratamiento:
• IBP: 80mg iv en bolo e infusión 8 mg/hora x 72 horas, en caso de gastritis aguda. La profilaxis sistemática con IBP disminuye de manera marcada la incidencia de las lesiones (erosión) de la gastritis aguda.
• Si sangrase por las erosiones: tto. endoscópico además del IBP a dosis altas. Se puede hacer poca cosa, ya que la lesión es generalizada.
• Arteriografía para bloquear las arterias que llegan al estómago.
• Cirugía (embolización): en caso de fracaso. Poco efectivo, ya que la lesión es generalizada y tiene mortalidad elevada. Hay que hacerlo como último recurso.
El ácido es una barrera muy importante para eliminar las bacterias (no sobreviven en medio ácido). Al tratar al paciente con IBP lo hacemos más susceptible a infección por bacterias ya que se alcaliniza el jugo gástrico. Se ha visto que en la UCI con IBP aumenta el riesgo de neumonías, pero a pesar de ello, se continúa administrando IBP.
ANISAKIS
La mayor parte del pescado crudo está infectado por este gusano pequeño que mide alrededor de 1cm.
Clínica: dolor, náuseas, hematemesis (sangrado por las heridas perforadas). Produce una epigastralgia intensa.
Debido a la vida media del gusano (3 meses) la enfermedad no cronifica, puesto que muere y no se acumula en ninguna víscera.
Diagnóstico: Existe un test en sangre que indica si ha habido contacto son el parásito, pero el diagnóstico se realiza cuando se ve y se coge el gusano mediante endoscopia para retirarlo del estómago, de modo que no es demasiado útil en casos agudos.
Suele ser difícil cogerlos, ya que son perforantes y se ocultan con facilidad en la pared del estómago.
Complicaciones:
• Reacción anafiláctica (urticaria, edema de glotis y muerte). Lo trataremos con corticoides y antihistamínicos.
• Obstrucción intestinal por Anisakis debido a los pelotones de gusanos.
Tratamiento:
• La extracción es curativa si se consigue coger el gusano, pero es muy difícil; por lo que no es la técnica más eficaz.
• Esteroides asociados a Albendazol (Eskazole®) 400mg/día por 3 días o mebendazol (Lomper®; para oxiuros) 200 mg/día por 5 días. Albendazol también se utiliza en infecciones por Giardia, que se ven mucho en niños de guardería.
Prevención: congelar el pescado o comerlo bien hecho y no crudo, puesto que las bajas o las altas temperaturas matan al gusano.
Imagen de endoscopia: gastritis, mucosa inflamada.

ÚLCERA DE CAMERON
Son úlceras longitudinales en la mucosa gástrica de una hernia de hiato; una herida que se forma por la irritación del estómago. También se conoce como úlcera de cabalgadura, debido a que la porción de estómago en la que se encuentra muestra un movimiento hacia adentro y afuera del tórax. La úlcera de Cameron se asocia a una respuesta inflamatoria de la pared gástrica que la rodea, lo que en ocasiones conduce a la formación de adherencias en las áreas vecinas.
Aparece en personas de edad avanzada y los síntomas más frecuentes son la anemia ferropénica y síntomas asociados a RGE.
Etiología: traumática debida a erosión cuando el estómago de desliza a través del hiato diafragmático. El movimiento de fricción produce irritación que puede evolucionar a erosión y en último término a una úlcera. El roce entre las placas internas es lo que produce las heridas. Además de la causa traumática, hay otros factores añadidos menos importantes: isquemia, el hecho de que los vasos se estiren y se contraigan, etc.
Tratamiento: IBP, hierro y si no se cura bien, se utiliza la cirugía (casi impensable, una locura).


GASTRITIS CRÓNICA

GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA
Infiltrado inflamatorio crónico: de linfocitos, plasmocitos, algunos eosinófilos y PMN (los PMN son signo de inflamación aguda, por ello se le llama gastritis crónica activa).
Generalmente se observa H. pylori en la superficie epitelial y en el interior de las glándulas gástricas. Aparece más en el antro.
Característica: aparición de folículos linfoides (tras retirar H. pylori, el folículo linfoide es lo último en desaparecer, pueden resistir durante años).
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA MULTIFOCAL
• Etiología: dieta, H. pylori de larga evolución, genética (susceptibilidad individual).
• Localización: difusa, pero afecta más a cuerpo y antro.
• Atrofia glandular y MI (=metaplasia intestinal): mucosa con vellosidades, células con ribete en cepillo y células de Paneth. La Gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal aumentan la probabilidad de padecer cáncer de estómago.
o Riesgo de CG de 0.2 a 1% anual. Erradicación HP  dudosa disminución del riesgo. Hay autores que dicen que retirar HP puede disminuir el riesgo de padecer cáncer de estómago y hay otros autores que dicen que no. Se acepta que puede producir una discreta mejoría de la atrofia. Se ha observado que la erradicación de HP previene el desarrollo de la neoplasia en aquellos individuos sin atrofia ni metaplasia, pero no es efectiva cuando las lesiones están presentes.
o H. pylori es el factor más asociado a cáncer gástrico. En personas con antecedentes familiares de cáncer gástrico que tengan H. pylori el riesgo de desarrollar la neoplasia es elevada, por lo que será mejor erradicar la bacteria. Así, parece que se reduce el riesgo de cáncer gástrico.
o Hay que hacer gastroscopias de control con biopsias casa 2-3 años. Se busca metaplasia intestinal, que será la clave para conocer si hay cáncer o no. Las gastroscopias se suelen hacer con anestesia local tópica de la boca (Lidocaína). De este modo la tolerancia de los pacientes a la gastroscopia es del 90%.
GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA
• <5% de las gastritis. Se duda si su etiología tiene que ver con H. pylori. • Destrucción de las glándulas del cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes dando lugar a una hipoclorhidria, que causa un aumento de Gastrina para que estimule la producción de ácido. • 50% de los pacientes desarrollan anemia perniciosa por disminución de vitamina B12. Esta disminución puede deberse a: disminución de la absorción de vitamina B12, por ausencia del factor intrínseco necesario para su absorción en íleon por una enfermedad autoinmune que da lugar a anticuerpos anti-célula parietal (en el 90% de los casos) o anticuerpos anti-FI (en el 70% de los casos). Puede deberse a disminución de ingesta de vitamina B12, pero es más raro. o Anemia macrocítica o Asociada a trastornos autoinmunes: tiroiditis de Hashimoto, Addison, hipoparatiroidismo, diabetes. o Aumento de gastrina y concentraciones bajas de pepsinógeno. o 2-3 veces más riesgo de cáncer gástrico o tumores endocrinos, por el aumento de gastrina. Hay que hacer controles de seguimiento. • Tratamiento: vitamina B12 mensual por vía intramuscular (por boca no, porque no hay factor intrínseco). NO IBP porque habría menos ácido y mayor producción de Gastrina, obteniendo el efecto contrario del que queremos conseguir. • 50% presentan anticuerpos frente a anti-célula parietal. Hay una hipótesis que dice que los IBP aumentan el riesgo de fractura de cadera por osteoporosis, pero se ha visto que el riesgo es muy bajo, y no se considera razón para retirar el fármaco. GASTRITIS GRANULOMATOSAS Además de la Enfermedad de Crohn (que es la más frecuente) hay más gastritis granulomatosas (muchas, pero muy raras): sarcoidosis, linfoma, Whipple, histiocitosis de Langerhans, vasculitis, xantogranulomatosas y la gastritis granulomatosa idiopática. Enfermedad de Crohn: • Epigastralgia, náuseas, vómitos, úlceras y lesiones nodulares en endoscopia (heridas muy profundas con mucosa normal alrededor). • Ocurre prácticamente siempre en el contexto de una afección extensa del intestino. Siempre hay que hacer un seguimiento cercano para descartar otras granulomatosis o diagnosticar lesiones en otros niveles del intestino. • Diagnóstico: por biopsia. • Tratamiento: (corticoides) + IBP GASTRITIS EOSINOFÍLICAS La radiología con bario muestra nodularidad de la mucosa o dificultad en la distensión de la cavidad gástrica; en ocasiones dificultando el vaciado gástrico. Criterio diagnóstico: La presencia de >20 eosinófilos por campo.
Tratamiento: daremos corticoides orales (en el esófago se suelen dar corticoides inhalados, pero en el estómago los corticoides inhalados hacen menos efectos, por eso, se dan corticoides orales).

GASTRITIS COLÁGENA
Extremadamente rara. Se caracteriza por un depósito de colágeno en la región subepitelial de la lámina propia del estómago, de un grosor de 20 a 75 micras para ser diagnosticada. Se ve mucho más en el colon (colitis colágena)
Diagnóstico: medición de la capa de colágeno, que deberá tener >20 micras.
Cursa con dolor y hemorragia, y la mucosa tiene un aspecto nodular en endoscopia.
Tratamiento: dudoso; se dan corticoides y otro tipo de fármacos.

GASTRITIS LINFOCÍTICA
• Diagnóstico: por biopsia, en el que se observa un infiltrado por linfocitos T.
• Puede tratarse de una manifestación de la enfermedad celíaca en el estómago o asociarse a infección por Helicobacter pylori.
• Asintomatica…epigástrica. Los síntomas suelen ser los de la enfermedad a la que está asociada.
• Produce un engrosamiento de pliegues, nodularidad y erosiones, por lo que se ha denominado gastritis varioliforme.
• Descartar enfermedad celíaca e infección por Helicobacter pylori, puesto que también cursan con infiltrados por linfocitos T (la enfermedad celíaca es una enfermedad bastante frecuente, ya que el 2-3% lo padecen).
o Si se erradica H. pylori, el 80% se resuelve.
o Hay anticuerpos en la enfermedad celíaca. Al hacer el test genético si se tiene el gen, hay que hacer biopsia del duodeno para descartar la enfermedad celíaca.
GASTRITIS POR AINEs
• En todo el tubo digestivo, sobre todo estómago y duodeno.
• Hay multitud de indicaciones para AAS, es un fármaco muy utilizado. A dosis bajas se asocia con un riesgo relativo dosis-dependiente de 2-4 de desarrollo de hemorragia digestiva. Por tanto, 100g de AAS también pueden dar gastritis, pero proporcional a la dosis.
• Gastritis aguda: inicialmente aparece eritema (petequias y equimosis) y erosiones. Luego se adapta, desaparecen con la utilización continuada, pero vuelve a recurrir. El riesgo es mayor en los primeros 30 días, luego cae y después vuelve a subir.
Clínica:
• El 25% de las personas que toman AINEs tienen epigastralgia
o De ellos menos del 25% tienen lesiones (si se toma un AINE como el Ibuprofeno y padece síntomas, al hacer la endoscopia, el porcentaje de personas que veremos con lesiones será inferior al 25%).
• 10-30% desarrolla úlceras pépticas.
• 4-8% úlceras sintomáticas después de 6-12 meses de tratamiento con AINEs. Puede ocurrir en personas habituadas a tomar AINEs por cualquier dolor de estómago para eliminar el dolor pero sin darse cuenta de que lo que están provocando es una úlcera.
• 1-2% tendrá complicaciones a los 6-12 meses de tratamiento: hemorragia y perforación.
Fisiopatología:
• Efecto tóxico directo sobre la mucosa.
o Inhibición del COX-1 (es el factor protector de la mucosa, activa varios componentes de defensa de la mucosa gástrica).
o COX-2 interviene en los fenómenos de inflamación (lo que buscamos al utilizar los AINEs). No está claro si la inhibición del COX-2 tiene efectos protrombóticos.
o El óxido nítrico y los fosfolípidos protegen del daño a la mucosa.

• H. pylori es un factor añadido a los AINEs para desarrollar las lesiones.
Factores de riesgo para sufir una úlcera tomando AINEs:
• Historia ulcerosa: RR (riesgo relativo) 13,5. Una persona con historia ulcerosa tendrá 13,5 veces más riesgo de padecer una úlcera que una persona sin historia ulcerosa.
• Edad: 60-79 años: RR=3; >79 años: RR=4,2.
• Dosis de AINEs:
o Baja: RR=2,5
o Intermedia: RR=4,5
o Alta: RR=8,6
• Tipo de AINE (Son todos inhibidores de la COX-2)
o Celecoxib: RR=1 (etoricoxib, lumiracoxib)
o Diclofenaco: RR=3,1
o Ibuprofeno: RR=4,1
o Piroxicam: RR=12,6
o Ketorolaco: RR=19,4
• Asociado a ACO (AntiCoagulantes Orales): RR=6,4
• Asociado a corticoides: RR=10,6
Prevención:
• Usar bien los AINEs. analgésicos, menos dosis, menos tóxicos.
• Si hay factores de riesgo:
o IBP
o Misprostol 200mg/6-8h (prostaglandina: ayuda en la secreción de moco gástrico)
Al 20% le producen diarrea
o Coxib: inhibidores selectivos de COX2
• Si no hay factores de riesgo gastrointestinales: AINE tradicional.
• Si hay factores de riesgo gastrointestinales pero no cardiovasculares: AINE + IBP o COXIB.
• Si hay factores de riesgo gastrointestinales y cardiovasculares: Naproxeno (AINE para cardiópatas severos) +/- IBP.


Tratamiento de úlcera por AINE:
• Retirar AINE
• En caso de que no se pueda retirar el AINE (imprescindible para tratar el dolor etc.):
o IBP a dosis normales o a doble dosis. Bajar AINE y asociar a COXIB.
o Si no cicatriza en 3 meses, retirar el AINE.
• Si hay clínica y endoscopia normal (10% de los casos):
o IBP mejora la clínica a la mitad de ellos
o Reducir dosis-tiempo, cambiar AINE
• Erradicar H. pylori sólo en alto riesgo de GI


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