-->

Saturday, September 10, 2011

Widgets

Todo sobre la Cirrosis Hepática

en



Cirrosis Hepática

¿Qué es la cirrosis?
Definición
Definir la cirrosis no es algo fácil. "es la degeneración de las células del hígado, las cuales han sufrido daño irreversible y han sido sustituidas por tejido de cicatrización como consecuencia terminal de enfermedades o alcoholismo de larga evolución".
Es una enfermedad crónica y progresiva, el tejido hepático de funcionamiento normal es reemplazado lentamente por tejido cicatrizante, a medida que se pierde el tejido normal del hígado las funciones también se pierden.

La definición es esencialmente anatomopatológica. Se define como un proceso difuso caracterizado por fibrosis y nódulos de regeneración de células hepáticas. Se trata de una lesión irreversible.


Causas
La principal es la ingesta frecuente de alcohol (70 %), es mas frecuente en hombres y se presenta alrededor de los 40 años. La segunda causa es por virus B y C, es mas frecuente en mujeres a una edad mas avanzada.
1) Fármacos y toxinas:
Alcohol, metildopa, halotane, metotrexate, isoniacida, etc.
2) Infecciosas:
Hepatitis B, hepatitis C, sífilis (terciaria)
3) Obstrucción biliar:
Carcinoma (páncreas, conductos biliares), pancreatitis crónica, coledocolitiasis, estenosis de coledoco, fibrosis quistica, atresia biliar.
4) Metabólicas:
Enf. de Wilson, hemocromatosis, etc.
5) Cardiovasculares:
Insuficiencia cardiaca derecha crónica, síndrome de Budd-Chiari, pericarditis cronstrictiva, trombosis de las venas suprahepaticas.
6) Diversas:
Hepatitis activa crónica, cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, cirrosis infantil hindu, derivacion yeyunoileal, etc.
Patología
Macroscopicamente en etapas iniciales el hígado cirrótico puede estar aumentado de tamaño, por la regeneración acelerada e infiltración grasa, de bordes romos y redondeados. En etapas avanzadas, el hígado se torna atrófico. Tiene aspecto nodular, existiendo de diversos tamaños por lo que denomina: micronodular (nódulos menores de 3 mm), y macronodular (nódulos mayores de 3 mm).


Microscópicasmente las lesiones son características y consisten en:
1. Fibrosis: Bandas de tejido fibrótico que circunda los nódulos de regeneración.
2. Nódulos de regeneración: Formados por acumulos de hepatocitos sin una disposición definida.
3. Alteración de las vías biliares: Multiplicación de los conductillo biliares en el seno de la fibrosis.
4. Necrosis hepatocitaria: Puede ser difusa o localizada, esta ultima puede ser parcelaria o focal.
5. Inflamación: Infiltrado inflamatorio crónico constituido por linfocitos, plasmacitos, monocitos y macrófagos, la magnitud del infiltrado inflamatorio va a depender de la actividad de la cirrosis.

Clasificación morfológica de la cirrosis
Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico mas que una clasificación verdadera, ya que la presencia de macro y micromódulos no se relaciona con alguna etiología en particular.
1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. La etiología mas común es el alcohol. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria.
2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a etiología viral.
Clasificación histológica
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.
Los estadios mas activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los cambios histológicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo.
Cuadro Clínico:
Existen formas desde las asintomáticas, hasta las complicadas. Esto depende del estadio de la enfermedad y de la etiología. Las formas asintomáticas por lo general son descubiertas en el transcurso de una revisión clínica o durante cirugía abdominal. En este ultimo caso las complicaciones son frecuentes. Las formas sintomáticas pueden manifestarse por ataque al estado general, hiporexia, perdida de peso y presencia de estigmas de hepatopatia. En ocasiones el paciente puede cursar con alguna de las complicaciones de la cirrosis: edema periférico, ascitis, encefalopatia hepática, HTP hemorragica, sindrome hepatorrenal, etc. De acuerdo a la presentación o ausencia de estas manifestaciones es que tenemos cirrosis compensada o descompensada.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES
Astenia
Una proporción elevada de pacientes, aún compensados, presenta fatiga y escasa tolerancia al esfuerzo, que limitan en mayor o menor grado su actividad normal. Se desconoce la patogenia de esta complicación, que no guarda relación con el grado de insuficiencia hepatocelular.
Algunos pacientes mejoran si hacen un ejercicio matinal suave (gimnasia, andar). La administración de S-adenosilmetionina (100 mg/d) consiguió en un estudio prospectivo la mejoría de la astenia en un 60% de pacientes.
Náuseas
Algunos pacientes presentan un estado nauseoso que mejora con fármacos procinéticos.
Calambres musculares
Los presentan el 60-80% de los pacientes cirróticos, especialmente los tratados con diuréticos. Son preferentemente nocturnos y afectan a extremidades inferiores. Su patogenia no es bien conocida, aunque puede estar en relación con una hiperexcitabilidad de la placa motora, especialmente cuando hay una disminución de la volemia efectiva. La administración de quinidina (400 mg/d) causa una notable mejoría, sin otro efecto inconveniente que la aparición de diarrea en algunos pacientes.
Impotencia
La impotencia y la pérdida de la líbido son más frecuentes en los varones con cirrosis alcohólica que en los que padecen una cirrosis no alcohólica o hemocromatósica. Sólo unos pocos experimentan una mejoría con la abstinencia. Puede ensayarse la administración de testosterona, aunque no suele ser eficaz.
Hiperesplenismo
La reducción de la cifra de plaquetas y de leucocitos es prácticamente constante en los pacientes cirróticos. Usualmente no se asocia a manifestaciones clínicas, y por tanto no requiere tratamiento. En los pacientes con epistaxis de repetición, o que deben ser sometidos a un procedimiento odontológico, pueden prescribirse inhibidores de la fibrinolisis (ácido epsilonaminocaproico o ácido tranexámico). Si el procedimiento es más invasivo, p.e. punción biopsia hepática, debe efectuarse transfusión de plaquetas durante la exploración si la cifra de plaquetas es inferior a 60.000/mm3.
Fiebre
Algunos pacientes presentan crisis febriles intermitentes generalmente autolimitadas y de breve duración, que se interpretan como raptus bacteriémicos de probable origen intestinal. La administración de norfloxacino oral (200 mg/d) durante períodos prolongados de tiempo puede prevenir esta complicación.
Los estigmas de hepatopatía aparecen en el 70 % de las cirrosis, y en el 90 % de los casos de etiología alcohólica. Consisten en:
a) Telangiectasias
b) Eritema palmar
c) Leuconiquia
d) Hipocratismo digital
e) Enfermedad de los flexores de los dedos de la mano
f) Atrofia testicular y ginecomastia por hiperestrogenismo
g) Caída de vello axilar y corporal, atrofia muscular (tenar, hipotenar, temporal, etc)
h) Arañas vasculares, que son vasos sanguíneos rojos en la piel, con formas de figuras parecidas a arañas.

Examen físico:
• Estigmas de hepatopatía
• Ascitis
• Atrofia muscular
• Hipertrofia parotidea
• Signos de abstinencia alcohólica, alucinaciones y agitación psicomotriz
• Traumatismos antiguos de cráneo
• Datos de hipovitamesis con piel reseca y atrofia de la superficie de la lengua. queilosis, caída de pelo, queratocinjuntivitis.
• Encefalopatía hepática.
• Asterixis
Datos de HTP en abdomen: red venosa colateral, ascitis y esplenomegalia

Complicaciones
• Ascitis
• Hemorragias digestivas (esofago)
• Gastropatía congestiva (30 %)
• Insuficiencia renal funcional
• Infecciones
• Hepatocarcinoma (40 %)
PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES
La posibilidad de que aparezca alguna de las complicaciones de la cirrosis hepática, ascitis, hemorragia digestiva o encefalopatía, aumenta en relación a la duración de la enfermedad. La adopción de algunas medidas puede retrasar su aparición.
Ascitis
La retención de agua y sal es más probable que ocurra en pacientes con cifras bajas de T.A. Una dieta pobre en sal puede ser útil en estos casos, así como la administración de pequeñas dosis de espironolactona (50 o 100 mg/d), que al mismo tiempo pueden ejercer un efecto suplementario de reducción de la presión portal.
Hemorragia digestiva
Varios estudios prospectivos han demostrado que la administración de propranolol o de nadolol es eficaz para reducir el riesgo de hemorragia digestiva en los pacientes con varices esofágicas de gran tamaño (grados 2 ó 3) y gastropatía asociada a la hipertensión portal.
Encefalopatía hepática
Es conveniente investigar la existencia de una encefalopatia latente (subclínica) mediante la prueba de conexión numérica o pruebas psicométricas, con objeto de recomendar no conducir automóvil y seguir tratamiento dietético (régimen pobre en proteínas) y farmacológico (lactulosa o lactitol) (ver tratamiento de la encefalopatía hepática.
Nutrición
Los pacientes con cirrosis compensada deben seguir una dieta normal. En los mal nutridos debe estimularse el consumo de proteínas. Las demás medidas dietéticas, como la supresión de las grasas, no tienen ningún fundamento y no han de ser aconsejadas.
La abstinencia de alcohol es conveniente, incluso en los pacientes no alcohólicos, aunque probablemente no hace falta que sea absoluta.
Empleo de medicamentos. Debe evitarse la administración de AINE en los pacientes cirróticos por el riesgo de que provoque una retención hidrosalina en forma de edema y ascitis. Esta acción depende de la inhibición que ejercen sobre la secreción de prostaglandinas renales impidiendo así su efecto vasodilatador que protege de la vasoconstricción renal propia de los pacientes cirróticos causada por la secreción de substancias vasoconstrictoras (angiotensina II, norepinefrina, endotelina). Tampoco es recomendable el uso de ácido acetilsalicílico, en parte por la similitud con los AINE y en parte por su acción antiagregante plaquetar que puede facilitar la aparición de hemorragias. En lugar de estos analgésicos es preferible el empleo de paracetamol, siempre que no se sobrepase la dosis de 3g/d. La codeina no está contraindicada, pero debe evitarse por su efecto favorecedor del estreñimiento.
Es conveniente disuadir a los pacientes cirróticos del uso de sedantes, ya que existe el riesgo de que provoquen un efecto excesivo debido a su menor metabolización. Por otra parte existe una susceptibilidad cerebral ante estas substancias en los pacientes cirróticos, por lo que pueden desencadenar una encefalopatía hepática. En caso necesario puede prescribirse oxacepám, cuya eliminación no se halla alterada en los pacientes cirróticos.
Embarazo
Las pacientes con cirrosis tienen menos probabilidades de quedar embarazadas, en parte por razones de edad y en parte porque la propia enfermedad es causa de esterilidad. No obstante, el embarazo es posible en enfermas jóvenes con cirrosis compensada. El embarazo comporta el riesgo de desencadenar en las mujeres cirróticas una hemorragia digestiva debida al aumento de presión portal en relación con el aumento de la volemia propia de la gestación y puede también precipitar la descompensación de la enfermedad. Para prevenir el embarazo es preferible la utilización de métodos de barrera, ya que los anticonceptivos orales pueden causar ictericia y los dispositivos intrauterinos hemorragias.
Cirugía
La cirrosis hepática incrementa la morbilidad y mortalidad de cualquier intervención quirúrgica, especialmente cuando se efectúa sobre la cavidad abdominal, siendo este riesgo mayor cuando peor es la función hepática. Únicamente la inducción anestésica induce una reducción del flujo sanguíneo hepático que oscila entre el 30 y el 50%. Incluso en pacientes compensados se debe ser muy prudente a la hora de indicar una intervención quirúrgica, y sólo hacerlo cuando la causa comporte un riesgo mortal.
Si se interviene debe recomendarse el empleo de desmopresina y minimizar las pérdidas hemáticas.
SEGUIMIENTO
Uno de los aspectos clínicos más importantes en el seguimiento de la cirrosis hepática compensada es detectar precozmente el riesgo de hemorragia digestiva por ruptura de varices esofágicas por cuyo motivo es conveniente realizar una fibrogastroscopia cada 12 meses para detectar los signos endoscópicos de riesgo de hemorragia. Asimismo se deben realizar controles periódicos cada 4-6 meses para detectar precozmente el carcinoma hepatocelular mediante ecografía abdominal. Los controles clínicos y analíticos (transaminasas, bilirrubina, albúmina sérica, tasa de protrombina) se deberían realizar cada 6 meses.
RESUMEN
Tratamiento etiológico:
• Cirrosis por VHB - interferón recombinante (5 MU x día, 6 meses)
• Cirrosis por VHC - interferón pegilago ( 1 x semana, 12
meses) [+ ribavirina (1000 mg x día)] ( si no hay respuesta parar a
los 6 meses)
• Cirrosis alcohólica - abstinencia
Tratamiento sintomático:
• Astenia: ejercicio físico matinal, S-adenosilmetionina
• Dispepsia: procinéticos
• Calambres: quinidina (400 mg/día)
Profilaxis de complicaciones (eficacia no demostrada)
• Ascitis: dieta pobre en sal
espironolactona (50 mg x d)
evitar AINE y AAS
• Hemorragia digestiva: betabloqueantes
• Encefalopatia hepática: lactulosa, lactitol, evitar sedantes.
DR. ALBERTO MARIN

BIBLIOGRAFÍA
Gluud G. Anabolic-androgenic steroid treatment of liver diseases. Liver 1984;4:159-169.
Lacy AM, Grande L, García Valdecasas JC et al. Gallstone surgery in cirrhotic patients: Morbidity and mortality in relation to risk groups. Dig. Surg. 1990;7:153-155.
Lee FY, Lee SD, Tsai TT et al. A randomized controlled trial of quinidine in the treatment of cirrhotic patients with muscle cramps. J Hepatol 1991;12:236-240.
Salerno F, Moser P, Maggi A, et al. Effects of long-term administration of low-dose lactilol in patients with cirrhosis without over encephalopathy. J Hepatol 1994;31:1092-1096.
Schalm SW, Weiland O, Hansen BE et al. Interferón-ribavirin for chronic hepatitis C with and without cirrhosis: Analysis of individual patient data of six controlled trials. Gastroenterology 1999; 117: 408-413.
Uribe M, Ballesteros A, Strauss R et al. Successful administration of metoclopramide for the treatment of nausea in patients with advanced liver disease. Gastroenterology 1985;88:757-762.
Valla DC, Chevallier M, Marcellin P et al. Treatment of hepatitis C virus-related cirrhosis: A randomized, controlled trial of Interferón alfa-2b versus no treatment. Hepatology 1999;29:1870-1875.

Comparte este contenido con tus amigos:
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Template by - MATIAS 2014 - Revolucionando a web