Anemia: disminución de la hemoglobina o del hematocrito en hombres < 14 g/dL y mujeres < 12 g/dL Clasificación de las anemias: Microciticas (VCM < 80 fL): Anemia ferropénica: generalmente es el resultado de un prolongado balance negativo de este metal. Anemia de las enfermedades crónicas: alteración en el metabolismo del hierro (bloqueo de la utilización) es la segunda más común luego de la ferropénica, no es muy diagnosticada, y los pocos diagnósticos q se realizan tienen que ver con enfermedades tumorales o procesos inflamatorios crónicos. Se produce por una mala movilización del hierro almacenado en el SMF, pues los procesos inflamatorios van a estimular la liberación de IL-1 la cual dificulta la unión de la transferrina con sus precursores eritroides, y también promueve la liberación desde los granulocitos de lactoferrina la cual tiene más afinidad por el hierro que la transferrina pero no se une a precursores eritroides por lo que el hierro queda atrapado, se cree que este mecanismo impide el acceso al hierro por parte de los microorganismos y así no pueden proliferar; otro de los mecanismos cursa por una interferencia de las citoquinas con EPO (especialmente IL-1, TNF, interferon alfa) disminuyendo su producción y su efecto sobre los precursores eritroides en la medula; y por último la eritrofagocitocis lo que explica la esplenomegalia de algunos pacientes. Talasemias: Disfunción en la síntesis de HB, en la Alfa-talasemia hay un aumento de expresión de cadenas beta de HB, lo que produce una baja afinidad por O2 y puede llevar a hipoxemia. En la B talasemia hay un aumento en la producción de cadenas alfa, y estas puede formar complejos insolubles que se adhieren a la pared del eritrocito produciendo una anemia hemolítica. Anemia Sideroblastica: esta anemia se presenta con un aumento en los depósitos de hierro debido a que hay una menor producción del grupo Hem, ya sea por una disminución de protoporfirina o un defecto en la incorporación de hierro en el anillo tetrapirrolico. Asociada a mutación en la ALA-sintetasa. Normociticas: Hemorrágicas Hemolíticas Macrociticas (VCM > 98fL):


• Anemias Megaloblásticas (>90% de los casos)
Anemia perniciosa debido a una deficiencia en el factor intrínseco.
Deficiencia de vitamina B12.[2]
Deficiencia de ácido fólico.
• Anemias No-Megaloblásticas (<10% de los casos) Alcoholismo, hepatopatía, mixedema, la ictericia obstructiva, el hipotiroidismo, la neumopatía crónica y el tabaquismo crónico. Mieloma múltiple. El alcohol induce la acumulación de lípidos en las membranas eritrocitarias.


Anemia Ferropenica: Disminución de la producción de eritrocitos debido a la carencia de este metal, generalmente es el resultado de un prolongado balance negativo del hierro lo que produce su deficiencia, teniendo como consecuencia una disminución en los niveles de hemoglobina, HCM, hematocrito, y VCM, es decir, se pierde el balance normal de 1mg/día de pérdida y 1 mg/día de absorción. Los niveles corporales de hierro normal oscilan entre 4 y 6 g, repartidos entre el hierro circulante (transferrina), el hierro funcional (hemoglobina) y el hierro de reserva (ferritina).
Etiología:


Síntomas y Signos
- Mucosas pálidas, agotamiento, taquicardia, taquipnea de ejercicio
- Glositis, queilosis, coiloniquia
- Raros: pica de hielo.
Laboratorio


*RDW aumentado, VCM normal al comienzo.
Diagnostico

Hemoglobina menor a 14 g/dL en hombres y 12 g/dL en mujeres.
Hematocrito menor a 41% en hombres y 37% en mujeres.
VCM menor a 80 fL

Confirmatorio: Cinética de hierro; ferritina, TiBC,

Estado de avance: Concentración de hemoglobina Corpuscular media (CHCM)

Diagnostico diferencial: La anemia de enfermedad crónica, no cursa con disminución de la ferritina, ni con aumento de la TiBC, lo mismo para la anemia sideroblastica y talasemia.


Tratamiento


Hierro por vía oral
Es la forma de administración más común, normalmente se utiliza el sulfato ferroso, de un preparado de sulfato ferroso solo el 20% corresponde a hierro elemental (es muy importante calcular las dosis de esta manera) y su absorción máxima corresponderá a un 5%, por lo tanto, un preparado de 200mg de sulfato ferroso tendrá solo 40mg de hierro elemental, y de este hierro elemental se absorberán 2mg. Los tratamientos convencionales comienzan con dosis de alrededor de 200mg de hierro elemental al día es decir aproximadamente 350mg de sulfato ferroso 3 veces al día (no se debe bajar de los 100mg de hierro elemental al día).
La administración de este medicamento separado de las comidas otorga mejor absorción, pero dado el potencial irritativo del mismo se administra en conjunto con las comidas pero a mayor dosis para suplir esta disminución en la absorción debido a interferencias con elementos quelantes, además se mejora la adherencia al tratamiento. Los preparados con recubrimiento intentan disminuir la irritación gástrica pero el fármaco no siempre es disgregado en el lugar correcto.

Las fallas del tratamiento generalmente son por poca adherencia debido a las reacciones adversas del uso de hierro oral, mal diagnostico de la anemia, síndrome de mal absorción no diagnosticado, hemorragia cuya velocidad de pérdida supera la reposición de hierro.

Monitorización:
Recuento de reticulocitos a los 10 días de iniciada la terapia (deberían aumentar)
Hematocrito a la tercera semana
Hemograma completo a las 8 semanas. (Normal o casi normal)

*Es importante continuar con la medicación de 4 a 6 meses luego de alcanzar un hematocrito estable, para así llenar los depósitos de hierro.

Interacciones:
Acido ascórbico aumenta la absorción de hierro.
Disminuyen la absorción de hierro: té, café, huevo, calcio (además aumenta el estreñimiento), los antiácidos bloqueadores de la bomba de protones y los inhibidores de H2, pues aumentan el pH estomacal.

Consideraciones:
Paciente sin HDA, ulcera sangrante o antecedentes de ella, intolerancia descrita a tratamientos con hierro, sin gastrectomía, sin tratamiento con antiácidos.
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa (puede exacerbar la diarrea)

*Contraindicado en hemocromatosis y hemosiderosis

Reacciones adversas:
Irritación G.I., dolor abdominal, dolor epigástrico, nauseas, vómitos, diarrea o estreñimiento

Indicaciones al paciente:
Posible oscurecimiento de las heces, acompañado de estreñimiento, sabor metálico en la boca.


Hierro por vía parenteral
Solo se debe utilizar si la forma oral fracasa debido a que es insuficiente la disponibilidad de hierro aportado, o si hay imposibilidad de absorción oral, o bien el paciente presenta alguna de las contraindicaciones para hierro oral. Debido al alto riesgo de reacciones graves de hipersensibilidad (shock anafiláctico) su uso debe ser restringido para casos de máxima necesidad.

Las formas más comunes son gluconato férrico sódico y hierro dextrano el cual forma un complejo que es disociado en el retículo endotelial dejando libre gran parte del hierro, pero cierta cantidad se mantiene como complejo por un tiempo, puede ser administrado por vía endovenosa o intramuscular.

Puede causar además de las reacciones antes descritas, urticaria, fiebre, cefaleas, vómitos.

Consideraciones:
Realizar prueba con baja dosis en infusión para ver respuesta anafiláctica del paciente, si esta es negativa se puede administrar dosis terapéutica.
Luego de administrar el hierro pueden producirse reacciones alérgicas en la zona de infusión, por lo que la vía debe ser “lavada” con suero fisiológico.

Dosificación:
Se basa en la una relación de la hemoglobina del paciente y la hemoglobina teórica, no superando los 100mg/día, ni los 2g como dosis máxima total. El tratamiento debe ser en infusiones endovenosas de 6 horas mínimo 3 a 4 veces por semana, tiempo durante el cual el paciente es monitorizado para prevenir una reacción de hipersensibilidad.

Precauciones:
Dejar de administrar hierro oral al menos 24 horas antes de comenzar la terapia con hierro parenteral.

Preparados Intramusculares no se utilizan mucho debido a que presentan un menor control frente a un eventual shock anafiláctico.








Caso Clínico
Paciente L.B. de 62 años de edad, Sexo masculino, 72Kg de peso y 172 cm de altura, Sin historia de Tabaquismo, OH ocasional (2 veces al mes) y hace 20 años que no bebe. Consulta en la UEHCV por una disnea el día 15/08 y es trasladado al HEP el día 17/08, el paciente se encuentra afebril, vigil y alerta, pálido y débil, señala falta de aire en el ejercicio físico, refiere además un malestar epigástrico que cede con omeprazol hace 2 meses, y desde hace un mes sus heces tienen coloración negra, además reporta una baja de peso de alrededor de 5Kg. Hospitalizado con sospecha de anemia, comienzan los estudios partiendo por la medición del hematocrito el cual se encontraba en 14% (el día 15), el equipo médico decide administrar 2 unidades de glóbulos rojos (transfusión sanguínea) con lo que se logro cierta mejoría en los parámetros hematológicos.
Antecedentes:
2002: Hernia hiatal por desplazamiento
2004: Hernia hiatal por desplazamiento
Esofagitis gástrica Grado C y posible esófago de Barret.
2007: Mucosa gástrica levemente inflamada (ingresó por dolor epigástrico)
Hace al menos 2 años presenta cuadros de anemia los que ceden con la administración de sulfato ferroso. (Sin documentación en ficha)
Antecedentes familiares de infarto al miocardio y de AVE.
Medicación: Omeprazol en casos de dolor epigástrico

Diagnostico de ingreso: Posible Hemorragia digestiva alta, definir su causa.
Anemia secundaria a HDA, tratamiento sintomático.

Problemas de salud
Decaimiento
Anemia
Hemorragia persistente e inubicable.
Hiperplasia prostática

Objetivo Terapéutico
Determinar la causa real de la anemia y tratarla
Compensar y estabilizar los parámetros hematológicos del paciente

Evolución Clínica

Estudios Clínicos




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