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Sunday, September 11, 2011

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

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Los principales factores que regulan la presión arterial media son:
• gasto cardiaco (GC)
• resistencia periférica total (RPF)

Cuando un individuo adulto normal está en reposo tiene una presión arterial media de 100mmHg. La presión arterial media es la presión arterial media que hay en las grandes arterias durante un ciclo cardiaco.

¿Cuál es la importancia de mantener una presión arterial media de alrededor de 100mmHg?
El gradiente de presión que se establece entre el sistema arterial y el sistema venoso a nivel de las venas Cavas es lo que determina el flujo sanguíneo hacia todos los territorios vasculares. La presión que hay en las venas Cavas es alrededor de 2mmHg.
Un individuo en condiciones normales, para mantener la presión arterial en 100mmHg, cuenta con diversos mecanismos regulatorios.

Algunos que son regulados por el sistema nervioso (SN) y otros por sistemas de tipo hormonal.

Principales sistemas reguladores de la presión arterial:
• Reflejo Barorreceptor: respuesta neural básica (mecanismo reflejo), instantáneo, rápido.
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: respuesta por sistema hormonal, más lento. Importante en la mantención de la presión arterial a largo plazo; éste influye básicamente regulando la presión arterial por la acción que tiene en el riñón, no es exclusivamente, pero una de las funciones principales del sistema RAA es la regulación del volumen corporal y por ende de la presión arterial y el principal regulador de volumen de agua es el riñón.

El Reflejo Barorreceptor es un mecanismo que opera casi instantáneamente frente a cambios en la presión arterial y como es un mecanismo reflejo, al igual que todos los mecanismos reflejos incorpora una serie de estructuras que forman parte de un circuito reflejo (receptores sensoriales-vías aferentes-centro integrador-vías eferentes-efector(es)).
¿Cuáles son los sensores (receptores) que median esta respuesta refleja? Los Barorreceptores que están en los grandes vasos (Seno Carotídeo – Cayado Aórtico). Estos receptores tienen una actividad de tipo tónico, eso significa que permanentemente están censando los cambios que se producen en la región arterial. Estos receptores son mecanorreceptores, por lo tanto lo que van a detectar son los cambios mecánicos o del grado de estiramiento que ocurren en los grandes vasos, producto de los cambios de PA.

Ambos tipos de receptores operan fundamentalmente frente a cambios bruscos de la PA, no frente a un cambio sostenido de la PA. Estos son mecanorreceptores que se encuentran en las paredes de los grandes vasos que tienen una descarga tónica basal y que cambian su frecuencia de descarga frente a los cambios de la PA. ¿Dónde va esta información? Hacia los centros de regulación cardiovascular que está en la Protuberancia y en el Bulbo Raquídeo. ¿Cuáles son las vías a través de las cuales llega la información a nivel cervical? A través del Glosofaringeo (NC.lX) y Vago (NC. X). ¿Quién integra la información a nivel Bulbar? Neuronas que se encuentran formando parte del tracto solitario y que van a provocar cambios en la frecuencia de descarga de las vías eferentes que van hacia el corazón y hacia los vasos sanguíneos.
¿Cuáles son esas vías eferentes? Los nervios cardioaceleradores que forman parte de la vía simpática hacia el corazón y cambios en el sistema parasimpático que va fundamentalmente hacia el corazón.

¿Cuál es la influencia que tiene el parasimpático sobre el corazón?
Principalmente es un desacelerador y lo que cambia es la frecuencia de descarga de las células marcapaso.

El sistema simpático tiene varias acciones; una es acelerador de la frecuencia de descarga del marcapaso primario, otra acción es aumentar la contractilidad a ambos efectos mediado por receptores B1 adrenérgicos, por lo tanto el simpático no solamente produce un aumento en la frecuencia y un aumento en la contractilidad, sino también un aumento en el tono vasomotor, tanto en las arteriolas como en las venas. A este nivel es donde se genera la regulación del flujo sanguíneo a los distintos órganos, la regulación del flujo sanguíneo local porque las arteriolas tenían una gran cantidad de musculatura lisa, pero además el tono motor de la musculatura lisa de las venas también es importante porque las venas son los vasos de capacitancia, por lo tanto cuando cambia el tono venomotor también va a cambiar el volumen de sangre que hay alojado en el sistema venoso. Ese es básicamente el circuito del reflejo Barorreceptor.

REFLEJO BARORRECEPTOR

¿Cómo opera el reflejo barorreceptor cuando se produce un descenso de la PA?
Como estos son factores de estiramiento que cambian su frecuencia de descarga dependiendo del grado de estiramiento de los grandes vasos arteriales, cuando se produce una disminución de la PA va a disminuir el grado de estiramiento sobre los barorreceptores que están en el Seno Carotídeo fundamentalmente. El menor estiramiento se traduce en una menor frecuencia de disparo. Esta información se va a integrar a nivel del núcleo del tracto solitario.

¿Cuál será la acción que se va a desarrollar en los efectores?
Va a disminuir la actividad parasimpática del corazón y esta acción se traducirá en un aumento de la frecuencia cardiaca. ¿Que relación tiene la frecuencia cardiaca con la PA? Va a aumentar el gasto cardiaco (GC) y por lo tanto va a aumentar la PA. “TENER PRESENTE LOS FACTORES QUE MODIFICAN LA P.A. MEDIA”. Si aumenta la frecuencia va a aumentar el gasto y con eso se va a restablecer la PA. Aumenta la actividad del sistema simpático tanto sobre el corazón como sobre los vasos sanguíneos. ¿En qué se traduce este efecto? Aumento de la frecuencia cardiaca por estimulación simpática y por lo tanto aumentará el gasto y la PA.

¿Qué pasa si el sistema simpático produce un aumento en la contractilidad? ¿Qué factor estará cambiando que está relacionado con la PA?
El volumen expulsivo y por lo tanto el gasto y aumento en la presión. Producirá un aumento de la vasoconstricción arteriolar, eso generará un aumento en la resistencia periférica total (RPT) y por lo tanto va a generar un aumento en la PA.

¿Que es lo que pasa si aumenta el tono basal de las venas? ¿Qué factor aumentará?
El retorno venoso. ¿Qué factor de estos va a cambiar el aumento del retorno venoso? El volumen expulsivo y por lo tanto aumentará el gasto y PA. Todos estos mecanismos se disparan juntos y hacen que la PA vuelva a su valor inicial. Es un mecanismo instantáneo, que permanentemente frente a cambios de la PA funciona en forma casi instantánea y nos regula la presión.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

¿Qué pasa con el sistema R-A-A cuando se produce un descenso de la PA?
Este es un sistema que regula la presión a largo plazo, por lo tanto estos ajustes van a ocurrir o se van a demorar días y a veces hasta semanas en operar o en restablecer la PA.
¿Qué es lo que pasa si disminuye la PA media?
Va a disminuir la presión del flujo sanguíneo o del riego sanguíneo a nivel renal. Este es un mecanismo que desencadena aumento en la secreción de Renina. (La Renina es una enzima que se sintetiza en las células Yuxtaglomerulares. ¿Qué hace? Convierte el Angiotensinógeno en Angiotensina l. Este es un decapéptido que no tiene mucha actividad, pero que por acción de la enzima convertidora pasa a ser otro compuesto más chico que la Angiotensina ll. ¿Dónde se encuentra en altas concentración la enzima convertidora? En el pulmón).
La Angiotensina ll es un potente vasoconstrictor, es mucho más potente que la Noradrenalina, por lo tanto, cuando aumentan los niveles de Angiotensina ll se produce vasoconstricción.
¿Qué le pasa a la RPT? Aumenta y al aumentar, aumenta la PA, ese es un mecanismo a través del cual se produce regulación hormonal de la PA. Otro efecto es el que tiene el estimulante de la síntesis de Aldosterona.

¿Dónde se sintetiza la Aldosterona? En la zona Glomerulosa. A nivel renal, reabsorbe Na y por lo tanto arrastra agua por gradiente osmótico, por lo que aumentará el volumen de LEC. ¿Qué factor cambia? El volumen expulsivo y por lo tanto va a aumentar el gasto y la PA va a volver a lo normal.
La Aldosterona es una hormona que actúa a través de receptores intracelulares, por lo tanto hay de por medio un mecanismo que es de síntesis proteica, es un mecanismo lento y eso va a implicar en que este sistema no sirve para regular la presión, pero a largo plazo.

A corto plazo el mecanismo que opera es un mecanismo Barorreceptor. Solamente los cambios de volumen van a modificar el GC, por aumento del retorno venoso y aumento del VE. Si analizo el flujo en un solo territorio capilar y hay una vasoconstricción arteriolar, obviamente que la velocidad del flujo va a ser mayor. Hay otros mecanismos de la PA, pero que no son tan relevantes como los 2 primeros, pero que igual hay que considerarlos cuando uno estudia los mecanismos reguladores de la presión.

Por ejemplo la Vasopresina. ¿Cuáles eran los efectos que tenía la Vasopresina? Aumenta la reabsorción de agua en la última parte del túbulo colector, con lo cual modifica el volumen de LEC. ¿Sobre cuál de estos factores va a influir? ¿Cuál de estos 2 factores modificará la hormona Antidiurética? El GC y por lo tanto va a aumentar la PA. ¿Tenía otros efectos la Vasopresina o sólo ese? Vasoconstrictor, cuando está en altas concentraciones y produce además efecto sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos. Si se libera en grandes concentraciones y produce efecto además sobre la musculatura lisa de los vasos. ¿Cuál será el mecanismo a través del cual sube la PA? Aumenta la resistencia periférica. Este mecanismo vasopresor se observa en aquellos individuos que experimentan pérdida importante del volumen sanguíneo, por ejemplo en un proceso hemorrágico se produce una descarga importante de hormona antidiurética.

Hormona Natriurética: A nivel renal estimula la excreción de Na, ese es un efecto indirecto, porque la hormona Natriurética tiene un efecto vasodilatador importante y a nivel renal la vasodilatación renal produce excreción de Na y por lo tanto de agua. Lo que está haciendo en el fondo es regulando el volumen del LEC y por ende entonces el gasto y la presión.

Además están los quimiorreceptores centrales y periféricos que también a pesar de tener una función a nivel respiratorio, que es mucho más relevante, también tienen algún efecto sobre la PA.
Los quimiorreceptores periféricos son receptores que responden fundamentalmente a cambios en la presión parcial de oxígeno. Por ejemplo cuando disminuye la PA, obviamente bajará el aporte de oxigeno a los tejidos. La presión parcial de oxígeno gatillará un aumento de la PA. El efecto regulador que van a tener los quimiorreceptores periféricos va a ser actuando sobre los centros de regulación cardiovascular a nivel bulbar, estos son mecanismos de tipo reflejo.
Los quimiorreceptores centrales son receptores que se encuentran en la zona bulbar y que responden fundamentalmente a la regulación de la PA por cambios en la presión parcial de CO y de pH. Eso significa que, por ejemplo frente a un estado de isquemia cerebral, donde se genera un aumento de la presión parcial de CO y por ende una disminución del pH celular a nivel central a través de un mecanismo reflejo va a aumentar la PA sistémica y eso va a determinar un aumento del flujo sanguíneo a nivel cerebral. La principal variable que detectan estos quimiorreceptores centrales, no la única, pero la principal es la presión parcial de CO.
Estos 2 mecanismos ayudan a mantener la PA, pero son mucho más importantes desde el punto de vista regulatorio a nivel de la ventilación pulmonar.

MICROCIRCULACION (DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR)

Como el lecho capilar participa en el intercambio de líquidos entre el plasma y el intersticio.
El lecho vascular que tiene mayor área son los capilares. En los capilares el flujo sanguíneo o la velocidad del flujo sanguíneo era muy baja y eso favorecía el intercambio de nutrientes, desechos y gases.
También aquí se va a producir entonces el equilibrio de los líquidos corporales. Permanentemente está saliendo agua desde el plasma hacia el intersticio y está volviendo agua desde el intersticio al plasma y por lo tanto aquí siempre habrá un equilibrio dinámico y ese equilibrio dinámico se mantiene a través de 2 procesos:
• Filtración  paso de agua desde el plasma hacia el intersticio.
• Reabsorción  paso de agua desde el intersticio al plasma.

Estas fuerzas siempre están en equilibrio.

¿Cuáles son las presiones que favorecen la filtración y cuáles son las que favorecen la reabsorción? Tenemos 2 fuerzas que favorecen la filtración y 2 fuerzas que favorecen la reabsorción y estas constituyen lo que se denomina habitualmente fuerzas de Starling.
Las fuerzas que favorecen la filtración son:
• presión hidrostática que hay en los capilares
• presión coloidosmótica que hay en el intersticio.
Las fuerzas que favorecen la reabsorción (el paso de agua del intersticio a los capilares) son:
• la presión coloidosmótica de las proteínas del plasma
• presión hidrostática intersticial.
• También favorecerá en el paso de líquidos la conductividad hidráulica que tenga un territorio capilar determinado. No todos los capilares tienen la misma estructura. Hay algunos que tienen más conductividad que otros, exclusivamente porque tienen más pasos para que pase el agua que otros. Hay algunos capilares que por su estructura son muy estrechos y por lo tanto tienen una baja conductividad hidráulica, en cambio hay otros que son fenestrados y que tienen una gran conductividad, como por ejemplo, los capilares que forman parte de los glomérulos renales. Si sacamos ese factor y consideramos solamente las fuerzas que mueven el agua vamos a quedarnos con estos 4 factores.

La presión hidrostática capilar: es la presión con la que llega la sangre a un territorio capilar. La fuerza que mueve la sangre en los distintos territorios vasculares es el delta de presión que se establece entre las arterias y las venas.

La presión coloidosmótica: es la presión que ejercen todas aquellas partículas que ejercen una presión osmótica efectiva. Dentro del lecho vascular las únicas que se consideran que tienen una presión osmótica efectiva real son las proteínas. ¿Por qué las proteínas? Primero están en alta concentración en el plasma y además porque son moléculas tan grandes que prácticamente no pueden pasar a través de las membranas, por lo tanto tienen un coeficiente de reflexión muy grande. Tienen un coeficiente de reflexión casi equivalente a 1, por lo tanto son las que ejercen realmente presión osmótica efectiva.

¿Cuál es la concentración de proteínas que hay en el plasma? Entre 6-8 grs por cada 100 ml de sangre. ¿Cuántas proteínas hay en el intersticio? Muy pocas, no más de 2grs por cada 100ml de líquido intersticial. ¿Cuál presión coloidosmótica va a ser mayor? La del plasma, porque hay una mayor concentración de proteínas y por supuesto que la presión hidrostática intersticial es la presión del líquido que hay en el intersticio.
¿Cómo se produce el movimiento del líquido en el lecho capilar? Ejemplo un capilar del músculo esquelético. La sangre fluye desde el lado arterial hacia el lado venoso por gradiente de presión. ¿Cuáles son las presiones que hay en el lecho o en el lado arterial del lecho capilar? En este ejemplo la presión hidrostática (presión con la que llega la sangre a este territorio capilar) es de 35 mmHg, la otra fuerza que favorece la filtración, la presión coloidosmótica que hay en el intersticio. En el intersticio hay muy pocas proteínas, por lo tanto en este experimento, la presión coloidosmótica era 0. Todas estas fuerzas favorecen la filtración. Las que favorecen la reabsorción, la presión coloidosmótica de las proteinas son altas en este caso 25mmHg y la presión hidrostática que hay en el intersticio que tiende a llevar el agua desde el intersticio hacia el lecho capilar 26. Si balanceamos estas 2 fuerzas tenemos un balance de 11 mmHg positivo, a favor de la filtración.
¿Cómo está entonces el balance de agua en esta parte del territorio capilar? Favorece el paso de líquido hacia el intersticio, está saliendo agua del lecho vascular. En el lado venoso si se miden. Si se miden las presiones en el lado venoso del lecho capilar la presión hidrostática es de 17 mmHg. ¿Por qué bajó tanto de 37 a 17? Porque hay pérdida de agua, está filtrando agua, por lo tanto obviamente que la presión va a ser menor. La presión entonces sigue siendo 0. Las presiones que favorecen la reabsorción: La presión hidrostática intersticial y la presión coloidosmótica en el lecho vascular. ¿Cómo es el balance en el lado venoso?. Negativo. Eso significa que lo que prima es la reabsorción. En un lado filtra y en el otro entra agua (IMAGEN CLASE). Si balanceamos no son iguales por lo tanto no todo el agua que sale a nivel arteriolar entra a nivel venoso. En un sujeto normal el balance: 85% del agua que sale del lecho vascular al intersticio se recupera por reabsorción. Hay una alteración en el balance hídrico a través del lecho vascular capilar, con las consiguientes acumulaciones de líquido probablemente a nivel del intersticio. Estamos agregando el otro 15% que nos faltaba y que es el líquido que vuelve a la circulación a través del sistema linfático. (EJEMPLO; IMAGEN CLASE). Las fuerzas que favorecen la filtración son mayoritarias y por lo tanto sale agua del lecho vascular, pero acá (en el otro lado), las fuerzas que favorecen la reabsorción son mayores que las que favorecen la filtración y por lo tanto vuelve agua al territorio vascular. No toda, hay una parte que se queda en el intersticio, pero que es tomada por los vasos linfáticos y a través de los grandes vasos linfáticos, como por ejemplo en el conducto torácico vuelve al sistema cardiovascular.

¿Qué es lo que pasa cuándo se acumula líquido en los tejidos? ¿Cuándo se acumula líquido en el intersticio? Se produce edema, edema tisular. ¿Qué pasa ahí? Que el volumen de líquido que hay en el intersticio sobrepasa la capacidad del sistema linfático para drenar y por lo tanto se empieza a acumular líquido en el intersticio. Eso es el edema intersticial. Ejemplos en los cuales puede estar alterado, obstrucción venosa.
¿Cómo puede la obstrucción venosa generar edema tisular? ¿Cuál de estas fuerzas que intervienen en el balance está alterada? ¿Qué presión? La absorción (MANEJAR LAS 4 FUERZAS QUE MUEVEN LOS LIQUIDOS EN EL TERRITORIO CAPILAR, CON ESO SE PUEDE RESOLVER CUALQUIER PATOLOGÍA). ¿Cómo está la presión en el lecho capilar si hay obstrucción venosa? Alta la presión hidrostática. ¿Por qué? ¿Cómo está el delta de presión entre el lado arteriolar y el venoso? Es menor, por lo tanto la presión hidrostática que hay en los capilares va a ser mayor. La presión hidrostática de capilares está aumentada. ¿Qué es lo que está aumentado la filtración o la reabsorción? La filtración está aumentada porque hay un aumento de la presión hidrostática capilar y esa es una fuerza que favorece la filtración, por lo tanto puede llegar un momento en el cual se sobrepasa la capacidad del sistema linfático para drenar y se empieza a acumular líquido en el intersticio.

¿Por qué un aumento de la PA puede generar edema tisular? ¿Qué presión está alta desde el punto de vista del balance? La hidrostática. Está aumentada nuevamente la filtración (la presión coloidosmótica es la presión de las proteínas.). Una persona que tiene un aumento de proteínas tisulares; por ejemplo una persona que está con una Nefrosis. (La Nefrosis es una patología renal grave y una de las características es que se destruye el epitelio renal, se destruye el endotelio de los capilares glomerulares y las proteínas pasan al intersticio. ¿Qué pasa si hay si hay un aumento de las proteínas tisulares? Aumenta la presión coloidosmótica intersticial. ¿Cuál de las fuerzas está alta? La filtración por lo tanto aquí también se puede sobrepasar la capacidad y generarse edema. ¿Cuándo hay obstrucción del drenaje linfático que fuerza estaría alterada? ¿Cuál presión está alta? La presión hidrostática intersticial. ¿Qué es lo que favorece un aumento en la presión hidrostática intersticial? La filtración. (Una molécula que tiene una presión coloidosmótica grande lo que hace es retener agua). Tiene una presión osmótica efectiva muy grande.
Las proteínas plasmáticas lo que hacen es retener agua en el lecho vascular. ¿Por qué? Porque es una partícula que tiene una presión osmótica efectiva grande. Retiene agua. ¿Qué es lo que pasa si hay proteínas en el intersticio? Va a favorecer la filtración porque las proteínas que están en el intersticio tienden a arrastrar agua. Hay 2 fuerzas que mueven agua. Una es la fuerza del agua, la hidrostática y hay agua en el territorio vascular y hay agua en el intersticio. Cada uno va a ejercer presión, pero además están las fuerzas que ejercen aquellas moléculas que tienen una presión coloidosmótica efectiva. ¿Cuáles son las moléculas que ejercen presión coloidosmótica efectiva? Aquellas que arrastran agua y además no pueden salir del lecho donde están, porque si pasan a través de las membranas no tienen una presión osmótica efectiva real. Entonces dentro de esas partículas las proteínas son las que menos pasan a través de las membranas y por lo tanto son las que ejercen la mayor presión osmótica efectiva dentro de las partículas que están circulando en el torrente sanguíneo. Esas proteínas que tenemos circulando en el torrente sanguíneo lo que hacen es retener agua.
En condiciones normales una persona prácticamente no tiene proteínas en el intersticio (líquido intersticial: es el líquido que está fuera de los vasos) en ese territorio suponiendo que no hay nada de proteínas en condiciones normales. La presión coloidosmótica va a ser 0. ¿Qué es lo que pasa si le ponemos unas proteínas a ese líquido? Aumentará la presión y va atender a arrastrar agua, sacar agua del territorio vascular y cuando se sobrepasa la capacidad del sistema linfático para drenar esa cantidad de agua, se va generar edema. Por eso las personas que tienen Nefrosis son personas edematosas, que están reteniendo líquido. Ejemplo: ¿Qué es lo que pasa con una persona que tiene Cirrosis Hepática? Una de las características es disminución de la síntesis proteica y por lo tanto tienen Hipoalbuminemia. ¿Será que estos pacientes tienen posibilidad de hacer edema? ¿Si una persona tiene hipoalbuminemia hay alguna de estas presiones que está alterada? Sí, la presión coloidosmótica del plasma. ¿Qué hace esta presión? Ayuda a la reabsorción. ¿Si tiene menor presión coloidosmótica está alterada la reabsorción? Sí. ¿Tendrá posibilidades de generar edema? Sí, porque siempre habrá un balance entre la filtración y la reabsorción. La reabsorción se favorece porque va a haber una persona que va a tener una cantidad normal de proteínas. ¿Qué pasa si no tiene esa cantidad normal de proteínas, si tiene menos? Reabsorbe menos. ¿Dónde se queda esa agua? En el intersticio. ¿Qué pasa si está reabsorbiendo menos mucho tiempo? Se puede llegar a sobrepasar la capacidad del sistema linfático. ¿Se va a generar o no se va a generar edema? Sí.

CASOS CLINICOS

CASO # 1:
Una mujer de 27 años que trabaja como vendedora en una farmacia. Una mañana, al despertarse se dio cuenta que se había quedado dormida y llegaría por lo menos 1 hora atrasada a su trabajo. Se levantó bruscamente y por un breve periodo de tiempo se mareo y sintió que se desmayaría. Tuvo la sensación de que su corazón se “arrancaba” (taquicardia). Se volvió a acostar por un momento, posteriormente al caminar hacia el baño se le pasó el mareo y el resto del día se sintió bien.

PREGUNTAS:

1- ) ¿cuándo Carolina se paró el cambio brusco desde la posición supina a la posición de pie tuvo un breve descenso de inicial de la PA. Qué fue lo que provocó su leve mareo. Describa la secuencia de eventos que provocó esta caída transitoria de la PA. ¿Por qué cuando se paró le bajó la PA? La caída transitoria de la presión arterial se debe a una columna de presión (al pararse bruscamente). ¿Cuáles son los efectos que regulan la presión arterial? El GC y la RPT. ¿Cuál de estos factores se modificó cuando cambió bruscamente de posición? El gasto cardiaco, debido a la disminución del retorno venoso, que está relacionado con el gasto. Esto ocurre porque queda mucha sangre en las venas de las piernas. ¿Por qué disminuyó el gasto? Porque disminuyó el volumen expulsivo (VE) y se generó una Hipotensión Ortostática. ¿Por qué disminuyó el VE? Porque disminuyó el retorno venoso. ¿Por qué disminuyó el retorno venoso al cambiar de posición? ¿En qué vasos? Disminuyó el retorno venoso, porque al ponerse de pie hay un gran volumen de sangre que se quedó en los vasos de capacitancia de las piernas (en las venas de las piernas por efecto gravitacional) y eso disminuye el retorno venoso y por lo tanto, disminuye el retorno venoso, disminuye el gasto y disminuye la presión. Eso se llama Hipotensión Ortostática. Le ocurre a las personas cuando cambian bruscamente de posición (están acostados o sentados y se paran bruscamente). Dura muy pocos segundos y es normal, se produce generalmente cuando una persona está mucho rato en la misma posición. Esto, porque disminuye el flujo sanguíneo cerebral, se reestablece cuando llega más sangre al cerebro. La taquicardia aparece para compensar la hipotensión.



2- ) ¿Por qué la caída de la PA le provocó la sensación de que se desmayaba?
Porque está disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral. Basta con sólo 5 segundos de detención del flujo sanguíneo cerebral para que una persona se desmaye. Las caídas de presión deben ser bruscas y de una magnitud suficiente como para caer fuera del rango de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Estamos hablando de que una persona efectivamente se va desmayar si su PA media baja de 50 o 60 mmHg. Lo normal es 100 mmHg. Tiene que bajar harto, son entre 40 mmHg, antes no ocurrirá.

3- ) El marco fue transitorio debido a que se inició rápidamente un reflejo que restableció la PA. Describa los efectos específicos de este reflejo sobre la Frecuencia cardiaca, la contractibilidad del miocardio, la RPT y la Capacitancia de las venas. ¿Qué receptores están involucrados en cada una de estas respuestas?
Se activó el reflejo barorreceptor.
• FRECUENCIA CARDIACA: La frecuencia cardiaca aumenta. ¿Por qué? ¿Cuáles son los mecanismos que dan cuenta de este aumento de la frecuencia cardiaca? Aumenta la descarga simpática sobre los receptores B1 adrenérgicos del corazón. Disminución de la actividad parasimpática o de la actividad Vagal sobre el corazón.

• CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO: Aumenta la contractilidad. ¿Cómo un aumento de la contractilidad produce un restablecimiento de la PA? Porque aumenta el VE, ese mecanismo cardiaco se llama INOTROPICO POSITIVO. ¿La RPT aumenta, por vasoconstricción gatillada por aumento de la actividad del sistema simpático sobre receptores Alfa1 (A1) de los vasos. Con esto, también aumenta el gasto cardiaco.

• CAPACITANCIA DE LAS VENAS: Disminuye porque hay vasoconstricción. Ese efecto es mediado por el sistema simpático y su efecto es a través de receptores Alfa1 (A1). En general, cuando la Noradrenalina actúa o produce vasoconstricción, lo hace a través de receptores alfa.

Cada una de estas variables modificará el gasto o la resistencia, el aumento de frecuencia aumenta el gasto y aumenta la presión.
Son 2 variables dependientes. No independientes, por lo tanto, el hecho de que el GC por ejemplo en alguna situación que aumenta al doble no significa que la PA aumenta al doble. Son 2 variables que están relacionadas, un aumento del gasto también lleva consigo un cambio en la RPT y eso va generar pequeños cambios en la PA. Lo mismo pasa cuando se generan cambios en la resistencia periférica. Los cambios que se generan no son de 1es a 1(1:1) con la PA, porque eso también va a modificar el gasto.

5 - ) Además de la corrección refleja de la presión arterial, el hecho que Carolina haya caminado al baño ayudó a normalizar su Presión Arterial. ¿Cómo ayudó la caminata?
Además de la corrección refleja el hecho de que Carolina haya caminado hacia el baño ayuda a normalizar su PA. La caminata ayuda en la contracción de la musculatura de las piernas, lo que favorece el retorno venoso. Reestablece la PA.


CASO #2:
Luis es un constructor civil de 52 años, que está con un franco sobrepeso corporal. A pesar de las advertencias de su médico. Luis ingiere diariamente una dieta hipercalórica que incluye carnes rojas y postres hipercalóricos. También ingiere diariamente varias cervezas.
Luis tiene ocasionalmente Angina de pecho, que cede con nitroglicerina. La tarde que sufrió el infarto al Miocardio, se fue a la cama temprano, porque no se sentía bien. Esperó hasta las 2 de la madrugada con una gran sensación de presión en su tórax y un dolor que se irradiaba hacia su brazo izquierdo y que no cedía con Nitroglicerina. Estaba con náuseas y sudoración profusa. Tenía dificultad para respirar (disnea), especialmente cuando estaba recostado. Su respiración era ruidosa. Su esposa llamó a la unidad coronaria y fue trasladado rápidamente a un centro asistencial.
En la sala de emergencias la PA de Luis fue de 105/80 (sístole/diástole); respiración dificultosa, consistente en edema pulmonar y su piel estaba pálida y helada. ECG secuénciales y niveles séricos de enzimas cardiacas (creatin-fosfoquinasa y lactato deshidrogenasa), sugirieron infarto al miocardio, en la pared ventricular izquierda. La presión al final de los capilares pulmonares obtenida por catéter cardiaco fue 30 mmHg (normal 5 mmHg). Su fracción de eyección medida con ecocardiografía dimensional fue 0, 35 (normal 0,55).
Luis fue transferido a una unidad de cuidados intensivos. Fue tratado con un agente trombolítico para prevenir otro infarto al miocardio, digitálicos (agente inotrópico posito) y furosemida (diurético).
Después de 7 días en el hospital fue enviado a su casa con estricta dieta baja en calorías y baja en sodio.

PREGUNTAS:

1- ) Luis tuvo un infarto de la pared ventricular izquierda, secundario a isquemia del miocardio. Este daño al ventrículo izquierdo comprometió su función como bomba; el ventrículo izquierdo no podía generar suficiente presión para expulsar sangre normalmente. Grafique la relación Frank-Starling para el ventrículo izquierdo. Superponga una segunda curva mostrando la relación de Frank-Starling después del infarto al miocardio y use esta relación para predecir cambios en el volumen expulsivo y en el GC.
(Relación de Frank-Starling del corazón es que al aumentar la velocidad con que se contrae hay mayor longitud de la fibra, más posibilidad de puente cruzado). Existe una curva menor, con menos gasto y menor volumen. El hombre tiene disminuida la fracción de eyección (porcentaje de sangre que sale durante la contracción). La curva cambió, ya que cada vez que se contraía el corazón, el volumen que se expulsaba era menor, debido al daño en el ventrículo.

2- ) ¿De la información entregada en este caso que le dice a usted que el volumen expulsivo estaba disminuido?
La presión sistólica está baja.

3- ) ¿Cuál es el significado de la disminución en la fracción de eyección de Luis?
Porcentaje que sale durante la sístole. El volumen es el mismo, pero se está expulsando menos. Existe una cantidad de sangre adicional que se está quedando dentro del ventrículo. Cada vez que se contraía el corazón, el volumen que se expulsaba era menor, debido al daño en el ventrículo.

4- ) ¿Por qué la presión en los capilares pulmonares estuvo aumentada?
Porque hay una fracción de eyección menor, queda más sangre en el pulmón izquierdo. La presión pulmonar aumenta porque no puede depositar toda la sangre que tiene. Derecho funciona normal, falla miocardio izquierdo. El ventrículo tiene problema para expulsar sangre, por lo tanto la presión aumentará. La presión en la aurícula izquierda es mayor. Filtración a nivel pulmonar está alterada.


5- ) ¿Por qué se desarrolló edema pulmonar? En su explicación, discuta las fuerzas de Starling involucradas. ¿Por qué es dañino el edema pulmonar?
Desarrolló edema pulmonar porque en el corazón, al no ser capaz de bombear, tenía un flujo de entrada mayor al flujo de salida. Aumento la presión hidroestática en los capilares.
Es dañino para el paciente tener edema pulmonar porque, al acumular líquido en el intersticio y en los sacos alveolares, le va a costar mucho realizar intercambio gaseoso.

6- ) ¿Por qué Luis tuvo disnea y ortopnea?
Disnea  causada por el edema.
Ortopnea  causada por aumento en el retorno venoso al estar acostado y eso produce un agravamiento en el edema pulmonar.

7- ) ¿Por qué su piel estaba pálida y fría?
Su piel estaba pálida y fría porque la descarga de catecolaminas aumenta, tratando de reestablecer la presión arterial. Los vasos sanguíneos de la piel tienen receptores alfa, con lo que se produce vasocontricción.

8- ) ¿Por qué le dieron digitálicos?
Los digitálicos aumentan la contracción del miocardio. Son inhibidores de la bomba Na-ATPasa, queda más Ca dentro de la célula y con esto, aumenta la contractilidad del miocardio.

9- ) ¿Por qué le dieron Furosemida?
Furosemida es un diurético, para bajar la cantidad de agua y así poder bajar el edema del paciente. Así, también se esta bajando el gasto cardiaco. La furosemida elimina Na y Agua. Para disminuir la volemia, eliminar Na por medio del Agua. Al manejar el volumen del LEC, la presión cede.

10- ) Un estudiante de kinesiología que estaba en esos momentos en la UCI, preguntó al médico tratante si el infarto de Luis podría haberse tratado con propanolol (un antagonista B-adrenérgico). Su raciocinio fue el siguiente: el propanolol podría reducir los requerimientos de O2 del miocardio y posiblemente prevenir otro infarto. ¿Por qué el propanolol disminuye los requerimientos de O2 del miocardio? El médico le señaló que había un riesgo asociado al uso de propanolol ¿Cuál es ese riesgo?
Propanolol  disminuye la fuerza de contracción y frecuencia cardiaca. Hay menos requerimientos de oxígeno.
Riesgos  bradicardia, menor volumen expulsivo y este paciente ya tiene poco volumen expulsivo, por lo que se agravaría el edema.

11- ) ¿Por qué se le indicó a Luis ingerir una dieta baja en Na?
Dieta baja en sodio (sin sal) porque va a influir sobre la presión arterial, modificando el volumen de líquido extracelular. Es importante disminuir el líquido para disminuir la presión hidroestática capilar y disminuir el edema pulmonar.

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