Pancreatitis aguda

Definición : dolor abdominal y aumento en sangre de enzimas pancreáticas

• Criterios adicionales: elevación de una de las dos enzimas pancreáticas en un valor de 5 veces mayor al limite superior normal.

• Hallazgos en imágenes.
Patología:
La localización retroperitoneal del páncreas provoca el compromiso de órganos vecinos (duodeno, colédoco terminal, arteria y vena esplénica, bazo, mesocolon, epiplón mayor ,intestino delgado, ganglios celíacos, diafragma, mediastino posterior y espacios pararrenales).

Generalmente el proceso comienza como una pancreatitis edematosa aguda, sigue a una pancreatitis necrotizante, Luego se agrega la ruptura de vasos sanguíneos intra y extra glandulares convirtiendo el cuadro en una pancreatitis hemorrágica. Los restos tisulares, el jugo pancreático, la sangre y las gotas de grasa pueden acumularse en el interior o en la vecindad. Las enzimas pancreáticas y los PMN inflaman las superficies peritoneales y la pleura


Patogenia
 Es un proceso de autodigestión.
Hipótesis patogénicas
 Obstrucción del flujo pancreático de salida o estimulación excesiva de la secreción (hiperingestas).
Reflujo del contenido duodenal (dudoso)
Reflujo biliar (solo si existe impactación)
Alteración de la permeabilidad del conducto pancreático (etanol ,AAS, histamina)
Activación prematura de los gránulos de cimógeno (tripsinogeno a tripsina)
Fisiopatología
Varias sustancias liberadas desde el páncreas con lesiones agudas, son responsables de los signos y síntomas de la pancreatitis.
Kalicreínas y quininas: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, dolor y acumulación de leucocitos.
Hipocalcemia : por secuestro del calcio en las áreas de necrosis grasa.
Hiperglicemia: solo si hay lesiones de los islotes de Langerhans y se asocia a un aumento del glucagón y disminución de la insulina.
Alteración de la función pulmonar: hipoxia arterial, disminución de PO2 (shunt intrapulmonares por microtrombos intravasculares pulmonares) provocando SDRA y edema pulmonar.
Alteración de la función renal: por shock circulatorio y CID (microtrombosis).

Condiciones asociadas a P. A.
• Colelitiasis.
• Abuso de alcohol.
• Idiopáticas.
• Medicamentos (hidroclorotiazida, furosemida, sulfonamida tetraciclinas, estrógenos, ac.valproico).
• Cirugías.
• Hiperlipidemias.
• Colongiopancreatografía retrograda endoscópica.
• Traumatismos abdominales
• Hipercalcemia
• Embarazo
• Ulcera péptica penetrante
• Tumores del páncreas
• Transplantes de órganos
• Hereditarias
• Picaduras de escorpión
• Infecciones virales (parotiditis)
Manifestaciones Clínicas
• Dolor constante sordo o terebrante: en epigastrio e Hipocondrio Izquierdo.
• Distensión abdominal.
• Íleo paralítico.
• Nauseas, vómitos.
• Fiebre.
• Hipotensión y shock.
Clínica en órganos vecinos
• Hiperbilirrubinemia leve.
• Duodenitis aguda con erosiones.
• Derrame pleural.
• Necrosis de la pared del colon transverso.
Criterios para evaluar P. A.
• Criterios de Ranson: (asoc. con etanol).
• Admisión: mayor de 55 años.
• Mas de 16.000 leucocitos.
• Hiperglicemia (sin antecedentes previos)
• Aumento de LDH (mas de 350 UI/ L. VN: 225).
• Aumento de TGO.
Criterios de Ranson (a la 48 hs.)
• Descenso de hematocrito de mayor al 10%
• Elevación del bun : en forma de urea.
• Po2 arterial menor a 60 mm. Hg.
• Déficit de bases menor 4 meq/l
• Nivel sérico de calcio menor 2 mmol/l
• Secuestro de liquido en mas de 6 litros.

Criterios de Glasgow
• No relacionada con la ingesta de etanol.
• Recuento de leucocitos mayor 15.000.
• Hiperglicemia ( sin antecedentes previos).
• BUN mayor 16 mmol/l en forma de urea.
• Po2 arterial menor a 60mm.Hg.
• Hipocalcemia.
• Hipoalbuminémia.
• Aumento de LDH (+600 UI/L).
• Aumento de TGO y TGP (mayor a 5 veces).

Laboratorio en P. A.
• Amilasa sérica: aumenta entre las 2 y 12 hs. después de la aparición de los síntomas persiste durante 3 a 5 días.
• Lipasa sérica: aumenta en el 87% de las P. A persiste mas tiempo que la amilasa.
• Concentraciones sanguíneas de tripsinogeno y tripsina aumentadas.
• Pueden elevarse: TGO ,TGP, FA, Bilirrubina directa.
• Hiperglicemia: levemente.
• Hipocalcemia.
• Leucocitosis(10.000 a 25.000 ).

Amilasemia (aumenta en)
• Pancreatitis crónica.
• Seudoquiste de páncreas.
• Ascitis pancreática.
• Cáncer de páncreas.
• Perforación de vísceras huecas.
• Infarto mesentérico.
• Obstrucción de duodeno.
• Colecistitis aguda.
• Quemaduras.
• Alcoholismo crónico.
• Adenitis salival.
• Neoplasia de ovario.
• Embarazo ectópico.
• Alcoholismo agudo.
• HIV.
• Después de CPRE.
• Después de endoscopias altas.
• Anorexia nerviosa.
• Postoperatorio.
• Administración de opiáceos.

Diagnóstico por Imágenes
• Rx directa abdomen: asa centinela, ascitis.
• Rx tórax: derrame pleural, infiltrados intersticiales difusos.
• Eco: evalúan colecistitis y colelitiasis como ningún otro método, al igual que las dilataciones intra y extra hepáticas, NO es especifica para evaluar P. A. (gas intestinal)
• TC; identifica áreas de necrosis, hemorragias, seudoquistes, ganglios, edemas, órganos vecinos, etc.

Diagnostico diferencial
• Ulcera péptica perforada: en Rx: aire libre intraperitoneal.
• Colecistitis aguda.
• Coledocolitiasis.
• Obstrucción vascular mesentérica.

Tratamiento
• No existe tratamiento especifico para detener la autodigestión pancreática.
• En pancreatitis leve: reposo del páncreas.
• Medidas de sostén: analgésicos (demerol, no morfina), restauración del volumen intravascular, control de signos vitales, reducir las secreciones pancreáticas (SNG, nada por boca) antiácidos cada hora por SNG, ranitidina, IBP.

Tratamiento de las complicaciones
• No utilizar ATB como tratamiento profiláctico.
• No se ha comprobado efectividad con el uso de: anticolinérgicos, glucagón, calcitonina, indometacina, somatostatina, octeotride, etc.

Complicaciones locales
• Flemón pancreático: inflamación con áreas de necrosis y colecciones liquidas.
• Colección liquida (seudoquiste) contiene residuos necróticos o jugo pancreático. Remiten el 50% en 6 semanas, el otro 50% se infecta.
• Necrosis: peri o intra pancreática pueden infectarse.
• Absceso :infección de la necrosis con producción de material purulento.(aspiración percutánea con aguja fina guiada por imágenes)

Pancreatitis crónica

• Proceso inflamatorio crónico que conduce a la destrucción del tejido exócrino, a la fibrosis y en algunos casos compromete el tejido endocrino del páncreas.

Clasificación de P. C.
• P. C. Calcificada: más frecuente y se debe a consumo excesivo y crónico de alcohol.
• P. C. Obstructiva: obstrucción del conducto pancreático por tumor, estrechez, o estenosis papilar.
• P. C. Inflamatoria.

Fisiopatología
• Precipitación de Proteínas en los conductos lobulillares e intralobulillares con formación de tapones que se calcifican con desarrollo de focos de ectasia acinar, atrofia acinar, inflamación crónica y fibrosis en áreas de obstrucción ductal y aparición de mas precipitados en conductos de mayor calibre.

Incidencia de P. C.
• 4 casos cada 100.000 habitantes.
• 3 hombres por cada mujer.
• Edad promedio 49 años.

Etiología y Patogenia
• Etanol: se desconoce el mecanismo intimo del accionar del alcohol.
• Litiasis biliar: produciría cuadros repetitivos de P. A. no llegando nunca a provocar P. C.

Cuadro Clínico
• Episodios de P. A. : dolor continuo o intermitente de intensidad variable, epigástrico o periumbilical, que irradia a dorso, aumenta con la ingesta de alimentos o alcohol. El dolor disminuye con los años posiblemente por el desarrollo de calcificaciones.
• DBT.
• Mala absorción. (90% de incapacidad glandular)
• Esteatorrea.
• Perdida de peso. (90% de incapacidad glandular)
• Ictericia.
• Hemorragia gastrointestinal.

Diagnóstico
 Por anamnesis:
• Antecedentes de ingesta de alcohol.
• Cuadros repetitivos de pancreatitis aguda.

 Por examen físico:
• Adelgazamiento.
• Desnutrición.
• Dolor epigástrico a la palpación.

• Laboratorio:
• Aumento de glicemia.
• Generalmente amilasa y lipasa normales.
• Van de Kamer (+) en una insuficiencia pancreática > al 90%.

• Radiográfico:
• Directa de abdomen en un 30% de las P. C. revelan calcificaciones focales o difusas.
• Estudios contrastados: son inespecíficos, sirven si hay un pseudoquiste pancreático que desplace estomago o duodeno.
• CPRE: estudio esencial para el diagnóstico de pancreatitis crónica, mide el conducto pancreático su regularidad, anomalías, oclusiones y sus presiones.
Diagnóstico por imágenes
• ECO y TC: muestra la irregularidad del contorno glandular, la dilatación del conducto pancreático y la presencia de calcificaciones. Los pseudoquistes son evaluados mejor con TC.
Diagnóstico diferencial
• Cáncer de Páncreas.
• Enfermedad Vascular Mesentérica.

Complicaciones
• Pseudoquistes: son colecciones líquidas que contienen altas concentraciones de enzimas pancreáticas. Pueden ser intra o extrapancreaticas y pueden comunicarse con el conducto pancreático, debe sospecharse su producción cuando:
o No existe mejoría después de 1 semana en una P. A.
o O en una recurrencia sintomática después de un período de mejoría.

Cuadro clínico (pseudoquistes): dolor, hipertermia, perdida de peso, náuseas, vómitos, masa palpable y dolorosa, ictericia y obstrucción del tracto de salida gástrico.

Laboratorio (pseudoquiste):
Aumento de amilasa.
Aumento de leucocitos.
Aumento de fosfatasa alcalina, si hay obstrucción de la vía biliar.


Historia natural (pseudoquiste):
 Resolución espontánea (40%)
 Complicaciones (60%):
Infección
Ruptura
Hemorragia


• Ascitis Pancreática: es el escape persistente de jugo pancreático desde un pseudoquiste o por ruptura del conducto pancreático, es indolora, masiva y aumenta el tamaño del abdomen.
• Obstrucción del conducto colédoco: aparece en el 5 – 20% de las pancreatitis crónica, hay aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina. Por ECO y TC hay dilatación de la vía biliar.
• Trombosis de vena esplénica y porta: puede haber hepatomegalia y esplenomegalia de rápida aparición.


Tratamiento
 No complicada:
Tratamiento conservador, suspender el alcohol, analgésicos, enzimas digestivas, corregir carencias nutricionales.
 Complicada:
Internación, reposo, analgésicos, restricción total de líquidos y alimentos.
 Tratamiento del dolor: AINES y Narcóticos (Ej. Demerol).
 Tratamiento de la malabsorción: Pancreatina o Pancreatolipasa (caros y poco efectivos).
 Tratamiento de la DBT: dieta e insulina.
 Cirugía.

Cáncer de Páncreas

• Cáncer de rápido crecimiento y casi siempre fatal.
• 90% adenocarcinomas, derivado del epitelio cúbico del conducto pancreático.
• 5% adenocarcinoma de los islotes.

Incidencia y Epidemiología
• 10 cada 100.000 habitantes.
• 100 cada 100.000 habitantes en mayores de 65 años.
• 4º causa de cáncer en hombres después de pulmón, colon y próstata.
• 5º causa de cáncer en mujeres después de pulmón, mama, colón, ovario y útero.
• Relación varón/mujer: 2/1
• 7ª y 8ª década de la vida.

Factores de riesgo
• Cigarrillos: más de 20 por día.
• Cerveza: más de 4 litros por semana.
• DBT mellitus: más de 5 años de evolución.
• Coledocolitiasis

Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas
• Es una reacción fibrosa densa, escirra o desmoplasica que da lugar a la formación de una masa tisular dura y compacta en el retroperitoneo.
• Dolor sordo y difuso en la parte media del epigastrio que se puede irradiar a la espalda.
• Perdida de peso progresiva.
• Anorexia.
• Diarrea, debilidad y vómitos.
• ictericia y prurito.
• Vesícula distendida, tromboflebitis migratoria, depresión.

Diagnóstico

• Laboratorio:
Anemia.
Aumento de V. E. S.
SOMF (+).
Aumento de amilasa, F. A.
Aumento de Bilirrubina directa.
Aumento de TGO, y Glicemia.
Disminución de la albúmina.
Pueden estar aumentados CEA, Alfa Feto Proteína, Antígeno Oncofetal, GCH, y el CA19.9 (se eleva en P. A. en un 30%, P. C. en un 10%, enfermedad del tracto biliar 20% y enfermedad hepática crónica 20%)

Diagnóstico por Imágenes
• SEGD.
• ECO.
• TC.
• RMI.
• Biopsia por aspiración con aguja fina.
• CPRE.
• Angiografía.

Tratamiento

• Cirugía.

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