HIPOXIA Y SÍNDROME CONVULSIVO


DEFINICIÓN DE HIPOXIA
Vamos a definir hipoxia como la disminución de la disponibilidad de oxígeno a nivel tisular con alteraciones metabólicas, que pueden conducir a la muerte celular. Lo importante aquí es que la disminución de oxígeno es de tal intensidad que produce una modificación en el comportamiento normal de la célula e incluso puede llevar a su muerte. Esto en cierta medida se parece a la definición que habíamos dado de shock (estado de hipoperfusión tisular que lleva a alteraciones metabólicas e incluso muerte celular) y en realidad tienen algunas cosas en común, pero algo muy importante es diferenciarlo de hipoxemia, esta significa solamente disminución de oxígeno (PO2) a nivel de la sangre. A nivel arterial lo normal es una PO2 de 90mmHg, si esta disminuye a 80mmHg estamos hablando de una hipoxemia, pero no necesariamente de hipoxia (falta de oxígeno en los tejidos), ya que esta generalmente no se verá acompañada de defectos a nivel metabólico-celular.
En el otro extremo tenemos una condición muy crítica, la Asfixia, en este caso tenemos una condición de hipoxia grave o intensa que se asocia a acidosis, por supuesto esta condición es más grave que una hipoxia. Es importante recordar que una hipoxemia puede ir acompañada de hipoxia o no.



APORTE DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS
Para recalcar aún más esto, que en la hipoxia hay una disminución del oxígeno a los tejidos y que hay reacciones metabólicas a raiz de esto, diremos que el aporte de oxigeno va a depender por un lado del flujo sanguíneo (de los ml por unidad de tiempo que están llegando a un órgano o tejido) y del contenido de oxígeno que hay en esa sangre, este a su vez depende de la concentración de hemoglobina. La hemoglobina tiene una capacidad máxima de unión al oxígeno de 1.34 ml O2/1 g Hb y esta Hb unida al oxígeno tenemos que corregirla de acuerdo al grado de saturación que ella tenga, si bien este 1.34 nos habla de la capacidad total de transporte de O2 sabemos que por lo general la Hb nunca está saturada al 100%, siempre es 97%-98% dependiendo del tipo de sangre del que estemos hablando, es distinto el contenido de oxígeno en una vena que en una arteria, así como va a ser diferente en la sangre fetal. A esto tenemos que sumarle el oxígeno disuelto, que es una cantidad muy pequeña de 0.03 ml por cada mmHg de oxígeno, como esta cantidad es muy pequeña para efectos prácticos no es tan relevante, si uno quiere tener un calculo bastante cercano a la realidad con respecto al contenido de oxígeno debemos basarnos básicamente en la concentración de Hb y en cuan saturada ella está.
Entonces el aporte de oxígeno puede verse disminuido debido a la disminución del flujo sanguíneo y también del contenido de oxigeno que esta tenga, como ya sabemos el flujo sanguíneo puede verse reducido en una situación de disminución de la volemia, como en shock hipovolémico o en caso de alteración de la función cardiovascular por ejemplo una insuficiencia cardiaca que tiene un gasto cardiaco bajo o malformaciones congénitas que tenga flujos anormales que interfieren con la distribución efectiva del flujo sanguíneo. Finalmente con respecto al contenido de Oxígeno, este va a tener una estrecha relación con la cantidad de eritrocitos que tengamos debido a que estos son los que transportan la Hb y como ya sabemos, un tercio del volumen de los glóbulos rojos corresponde a Hb, por lo tanto cualquier mecanismo de anemia (por déficit de nutrientes, por destrucción, etc,) va a comprometer el contenido de oxígeno ya que la sangre tendrá menor capacidad de transporte. Pero también tenemos que tener en cuenta que las características de afinidad de la Hb son importantes, hay hemoglobinopatías en donde tenemos una afinidad muy alta por el oxígeno y por lo tanto cuesta que esta molécula sea liberada a nivel de los tejidos o en el caso opuesto, una Hb de muy baja afinidad, por lo tanto, al estar en contacto con el Oxígeno no se satura adecuadamente disminuyendo el contenido de O2.
Por último algo muy importante es la función respiratoria ya que los pulmones son los encargados de mantener una adecuada PO2 a nivel arterial, ya conocemos que la saturación de la Hb depende de la PO2, la curva de saturación de Hb puede tener desplazamientos hacia la derecha o izquierda según su afinidad.

Recordar:
Aporte de O2= FS • Contenido de O2

Cont O2= ([Hb] • 1,34) • %Sat +(0,003 • PO2)






Aporte de O2= ↓ FS • ↓ Cont O2

La hipoxia va a afectar a los tejidos de distinta forma y como ya sabemos, los tejidos que se afectan en forma más importante son aquellos que corresponden al SNC, para el sistema nervioso no es solamente necesario el oxígeno, también requiere nutrientes, específicamente la glucosa. Además, en este caso tenemos que hacer una diferencia entre lo que es hipoxia y lo que es isquemia.
ISQUEMIA AGUDA CEREBRAL:
Encefalopatía isquémica: El cerebro deja de recibir sangre, hay una reducción generalizada de la perfusión cerebral que puede llevar a extenso daño tisular. Bajo esta condición no solo se deja de recibir oxígeno, sino también glucosa y otros nutrientes a nivel del tejido cerebral.
Estas condiciones extremas pueden llevar a un infarto cerebral, este es un daño focal de necrosis causado por una reducción o cese del flujo sanguíneo cerebral, generalmente en un área localizada del cerebro, aunque también hay situaciones en que el cerebro se ve afectado de forma generalizada tanto por la hipoxia como la isquemia.
Cuando el sistema nervioso se ve dañado ya sea por falta de oxigeno o por una reacción de tipo metabólica existe el riesgo que se produzca una alteración en la función del sistema nervioso que puede llevar a una descarga anormal por cambios en la excitabilidad neuronal y es así como en muchas de estas situaciones hipoxia o isquemia y por isquemia cerebral se expresa un síndrome convulsivo.
Síndrome: conjunto de signos y síntomas comunes a muchas enfermedades, es así que una crisis o episodio convulsivo puede ser causado por múltiples problemas, ya lo hemos dicho, por una hipoxia, por una isquemia que sabemos que puede tener distintas causas como el contenido de oxígeno o disminución del flujo. Si recordamos, un episodio de fiebre también puede llevar a una crisis convulsiva su causa puede ser o no infecciosa, lo importante es saber que un síndrome convulsivo se puede deber a varias causas.

DEFINICIÓN DE SINDROME CONVULSIVO
Descarga autónoma y sincrónica de neuronas del SNC.
Se origina ya sea por una excitabilidad aumentada o por una pérdida de la inhibición de ciertas áreas del SNC.
Estas crisis convulsivas pueden tener un gran espectro de expresión, pueden ser localizadas, lo que se va a expresar por ejemplo en grupo de músculos que se contraen en forma descontrolada y en respuesta al cambio de excitabilidad de las neuronas que controlan el trabajo de esa extremidad o puede llegar a ocurrir una excitación general del SNC que se puede expresar con movimientos involuntarios de todo el cuerpo. Esta excitación anormal del SN se puede originar por un estado de excitabilidad aumentada o por pérdida de inhibición de ciertas áreas del SNC. El. SNC está recibiendo constantemente una descarga de neuronas inhibitorias que modulan la actividad de otras, recuerden cuando hablábamos del alcohol, este tiene al comienzo un efecto inhibitorio sobre las neuronas que son inhibitorias, por lo tanto la persona se expresa con desinhibición. Respecto a la hipoxia y el SNC ocurre en muchos casos que neuronas que son de tipo inhibitorio son las más sensibles a la falta de oxigeno, muchas veces esa perdida de inhibición hace que otras neuronas se exciten más fácilmente y puedan descargar en forma desregulada. Como decíamos su expresión puede ser muy variada dependiendo del tipo de neuronas alteradas en su función, dando origen a fenómenos de diverso tipo, no solo de tipo motor comprometiendo a distintos grupos de músculos sino que también pueden haber descargas de tipo sensoriales, eso significa que una persona pueda expresar sus crisis convulsivas como la visión de puntos luminosos o sensación auditiva anormal (pitos, zumbidos, etc.), sensaciones de hormigueo, etc.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Básicamente hay una descarga eléctrica sincrónica, con depolarización excesiva de neuronas del SNC. Esta depolarización anormal generalmente está asociada a una entrada de sodio. La repolarización es inducida por salida de potasio de la célula.
La mantención del potencial de membrana, como en muchas otras células, dependerá del eficiente funcionamiento de la Na+/K+ ATPasa. En este caso debemos tener en mente que cualquier situación que nos haga poner en riesgo la posibilidad de disponer de ATP puede llevar a un estado en el que se puede alterar el potencial de membrana y la célula se va a hacer más excitable, se va a acercar a su umbral y va a modificar inmediatamente su actividad.

MECANISMOS DE DEPOLARIZACIÓN
• Falta de energía disponible para la Na+/K+ ATPasa (Hipoglicemia).
Siempre frente a la presencia de un estado convulsivo una de las primeras cosas que se debe evaluar es si existe o no una hipoglicemia, es así que frente a la duda tenemos que administrar suero glucosado demás y no de menos, como ya hemos recordado el SN es muy sensible a la falta de glucosa y las crisis convulsivas no son inocuas, siempre existe el riesgo que dejen mayor daño y este daño siempre se suma o potencia.
• Alteraciones de la membrana neuronal (Hipoxia-Isquemia, Asfixia).
• Exceso relativo de neurotransmisores excitatorios (GABA por déficit de VitB6).
Se debe tener en cuenta situaciones en donde pueda haber un exceso relativo de neurotransmisores excitatorios debido a falta o disminución de neurotransmisores fisiológicamente inhibitorios como el GABA y VitB6.

LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS DEPENDERÁN DE:
• Área de ubicación: Si el problema está en una zona motora o sensorial, dependiendo del lugar donde esté va a ser el daño sensitivo o el grupo muscular dañado.
• Posibilidad de generalización: También depende de su ubicación. Si hacemos un corte sagital del sistema nervioso sabemos que hay distintas áreas en la corteza y podemos tener por alguna infección por ej. un grupo de neuronas hiperexcitadas que por determinadas circunstancias pueden empezar a descargar, pero si esta descarga es muy intensa o la lesión se encuentra cerca de la línea media del cerebro, existe la posibilidad que el daño o la excitación no solo ocurra en el hemisferio de la lesión sino que se propague también al otro hemisferio produciendo lo que denominamos como descarga generalizada. Lo importante de la ubicación y el tamaño de la lesión, es evitar que se vayan sumando las crisis convulsivas, cada crisis convulsiva va a dejar una secuela que puede ser muy mínima, pero corresponde a un grupo de neuronas que van a quedar dañadas y son más susceptibles de ser excitadas más fácilmente.
• Nivel de desarrollo del SNC: Este punto es muy importante para el quehacer de la matrona. Las crisis convulsivas se pueden presentar en cualquier etapa de la vida, incluso en la vida intrauterina, pero la expresión que van a tener depende del grado de desarrollo del SNC, un SN inmaduro va a tender a tener crisis convulsivas más inespecíficas y van a ser movimientos que tal vez para el común de la gente van a ser normales o habituales para un RN, pero si ponemos atención y vemos los antecedentes de ese niño y su respuesta a estímulos externos vamos a ver que este no es un movimiento normal sino que corresponde a un equivalente de las crisis convulsivas.

MECANISMOS DE HIPOXIA CEREBRAL (en el fondo representan el riesgo de llegara desarrollar una crisis convulsiva)
• Hipoxia funcional: puede estar dada por una disminución de la PO2 inspirada, disminución de la capacidad de trasporte de oxígeno, disminución de la utilización del oxígeno por los tejidos. Si hablamos para el caso del feto o RN con algún daño neurológico, esta disminución de la PO2 inspirada la podemos hacer equivalente a un menor aporte de Oxígeno a través de la placenta. La disminución de la capacidad de transporte de oxígeno corresponde a las causas de anemia, la disminución de la utilización de oxígeno por los tejidos corresponde a alteraciones metabólicas locales o a casos de intoxicación que pueden interferir con el metabolismo.
• Isquemia:
Disminución del flujo sanguíneo cerebral, transitorio o permanente
Disminución de la presión de perfusión
Obstrucción completa de un vaso por (p.ej) un trombo

Ya hemos dicho entonces que el cuadro clínico dependerá de la ubicación y tamaño de la lesión.
Pero otros aspectos importantes a considerar con respecto a la magnitud de la lesión son, por una lado la duración de la noxa, la intensidad de la noxa, la velocidad de instalación de la noxa y de la eventual presencia de circulación colateral. Por supuesto que una noxa que dura más tiempo, tiene mayores posibilidades de producir un daño importante, una noxa intensa como lo es una hipoxia muy marcada, o una situación de isquemia extrema por obstrucción total de un vaso va a constituir una condición más crítica. La velocidad de instalación de la noxa también es importante porque si esta noxa se va instalando progresivamente en el tiempo puede dar lugar a que se activen mecanismos de compensación, así como cuando hablábamos de la anemia, si disminuye el contenido de oxígeno el organismo es capaz de aumentar el flujo, aumentando el gasto cardiaco, pueden haber también cambios a nivel metabolico que hagan que a la larga resulte un menor daño que si esto es producido en forma aguda. Finalmente lo de la circulación colateral también es muy importante y está muy ligado a la velocidad de instalación, mientras más lento sea y el territorio esté expuesto más veces a una situación de disminución del aporte de oxígeno eso puede llegar a estimular vasos de nueva formación (o neoformación) o a colaterales que permiten compensar la deficiencia que puede existir en alguna zona.

CARACTERÍSTICAS DEL SN:
• Requiere un aporte constante de oxígeno y glucosa
• Recibe aproximadamente el 15% del GC, en un adulto el cerebro pesa alrededor de
1Kg, respecto al peso de un individuo de 70Kg (lo que siempre se pone como ejemplo) es la 70ava parte y esa pequeña porción respecto al todo está recibiendo más de un décimo (15%) de todo el gasto, con esto estamos viendo que el cerebro, a pesar de que nosotros no nos damos cuenta de la intensa actividad que tiene, está requiriendo un alto flujo sanguíneo, un alto aporte de oxígeno y glucosa, el SN siempre está trabajando.
• Da cuenta del 20% del consumo de O2, lo mismo, aunque el cerebro represente
poco volumen con respecto al total, se está llevando la quinta parte de todo el oxígeno.
• Presenta autorregulación de Flujo Sanguíneo: es muy importante, debido a que en
caso de fluctuaciones en la circulación o cambios de presión, el cerebro siempre asegura el flujo necesario para su funcionamiento.
• Función cerebral normal se mantiene solo por 8-10seg, en condición de isquemia,
por eso que es tan importante la regulación del flujo sanguíneo, ya que a pesar de que tienda a disminuir la presión el flujo se mantenga.
• La falta de oxígeno por 6 a 8 min produce daño irreversible.(en adulto también)
Recordar que en caso de un RN, él ha pasado por uno de los momentos más difíciles para nosotros que es el parto, ahora él tiene que pasar a ser alguien independiente y debe asumir la oxigenación de su sangre, si esta adaptación tarda más de un minuto podemos encontrarnos con un daño totalmente irreversible. Por supuesto que el pronóstico empeora cuando nos encontramos con un episodio de asfixia.
• La reserva de glucosa permite mantener la función cerebral por 30-60 min, después de una hipoglicemia intensa.
Con todo esto que hemos dicho estamos confirmando todo lo que de una u otra forma ya conocemos, que la falta de oxígeno solo se puede resistir por escasos minutos y esa limitante está dada fundamentalmente por la sensibilidad del SN a la falta de oxígeno, hay otros órganos que pueden resistir varios minutos, sabemos que cada día son más frecuentes los transplantes exitosos, estos órganos son extraídos de una persona que fallece, trasladados hacia otra persona que los recibe mientras pasan una cantidad de minutos en que el órgano no está siendo perfundido ni oxigenado, pero en muchos casos este órgano se recupera muy bien y funcionar prácticamente en forma normal, en cambio en el sistema nervioso esto no ocurre. Esta situación es muy evidente en las personas de edad que tienen las carótidas obstruidas por placas de ateroma, quienes al poner su cuello en hiperextensión llegan a una reducción límite del lumen de sus arterias y eso hace disminuir en forma muy importante la perfusión cerebral, entonces este individuo pierde el conocimiento bruscamente y es justamente por esta gran sensibilidad a la isquemia. Por supuesto que en la medida que esta persona se cae al suelo se pierde esta hiperextensión y se tiende a normalizar el flujo y esta persona se recupera, pero en caso de formación de trombos y de obstrucción total eso no ocurre así.

AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Permite mantener constante el FS durante cambios de presión sanguínea, en términos generales ¿cómo ocurre esto?
Con altas presiones se produce vasoconstricción, con el fin de limitar el paso de sangre a través de un aumento en la resistencia y en al otro extremo, a bajas presiones, lo que se produce es una vasodilatación para disminuir la resistencia vascular y que el flujo se facilite manteniéndose constante.
Los límites para esta autorregulación están definidas por:
Limite Superior: 130 a150 mmHg
Limite Inferior: 60 a 80 mmHg
Una cosa muy importante es que en hipercapnia se pierde la autorregulación alrededor de una PAM de 125 mmHg, va a existir un aumento del flujo a presiones que no son tan altas y ¿cuál es el riesgo de que aumente el flujo? Ruptura de los vasos y hemorragia.

De las CRISIS CONVULSIVAS que por su quehacer profesional les puede tocar ver tenemos:
Eclampsia, cuadro hipertensivo del embarazo se denomina cuando aparecen las convulsiones y se transforma en un cuadro muy crítico, tanto para la madre como para el feto.
Crisis convulsivas neonatales, pueden tener múltiples causas, `pero la más importante y frecuente como riesgo es la encefalopatía hipoxico-isquemica.
Después tenemos la Epilepsia, esta es una enfermedad en donde la persona tiene crisis convulsivas a repetición, que pueden ser desencadenadas por diversos estímulos y que tienen importancia para nosotros porque dentro de estos pacientes que son portadores de epilepsia algunas se pueden embarazar y también a nosotras como miembros del equipo de salud nos puede tocar ver crisis convulsivas en cualquier paciente o incluso en la calle y por lo tanto es importante conocer al menos las medidas generales que conviene tener en cuenta. Y después está la Crisis convulsiva febril, que ya habíamos visto cuando hablamos sobre fiebre, corresponde a un grupo de niños entre 2 y 4años que frente a un cuadro infeccioso hacen fiebre alta, apareciendo entonces crisis convulsivas que por lo general se evita impidiendo que el niño tenga altas temperaturas y muchas veces después que el niño ha pasado su infancia desaparecen y no se vuelven a presentar, pero siempre tienen el riesgo de una activación sincrónica y exagerada del SNC.

Respecto a la Epilepsia se han ido descubriendo en el último tiempo algunas alteraciones que dan lugar a las llamadas epilepsias hereditarias (ver diapo nº15 porfa) donde hay grupos de pacientes que pertenecen a determinadas familias que tienen mayor riesgo de desarrollar estas crisis convulsivas, que estarían más que nada ligadas a mutaciones en canales de sodio o potasio, afectando la depolarización o repolarización de las neuronas, aquí hay una lista de genes que han sido descritos recientemente (ver diapo nº 16), podemos ver que la gran mayoría de ellos están ligados a los canales de sodio y potasio, aquí hay descrito también un grupo de niños que tienden a tener convulsiones febriles y que estaría dado por una alteración en los receptores AGABA, estos niños tendrían una menor actividad de este neurotransmisor natural de tipo inhibitorio, que se expresaría en los cuadros febriles. La idea de todo esto no es que nos aprendamos los genes sino que tengamos el concepto de que esto, que antiguamente se llamaban crisis epilépticas y se catalogaban a todos los pacientes como si fueran muy similares actualmente se han ido definiendo subgrupos que están relacionados con fallas puntuales de algunos genes que tienen que ver con el transporte de sodio y potasio a nivel neuronal o de receptores de neurotransmisores de tipo inhibitorio.

ECLAMPSIA: Los mecanismos fisiopatológicos que están dando cuenta de las crisis son:
Isquemia y vasoespasmo cerebral que pueden presentar estas pacientes, estas pacientes son hipertensas, tienen un grado de disfunción endotelial y esto predispone a que puedan hacer un vasoespasmo y a través de esto fenómenos de isquemia. Estas pacientes pueden tener también hemorragias e infarto cerebral, sabemos que los pacientes hipertensos tienen mayor riesgo de accidentes vasculares cerebrales.
Tienden a tener Edema cerebral, sabemos también que muchas de ellas evolucionan a un cuadro de CID, dentro del concepto del Síndrome de HELLP, del consumo de plaquetas, de anemia hemolítica por formación de trombos en forma diseminada, estos coágulos también pueden estar ubicados a nivel del SNC.
La paciente eclámptica puede presentar también una encefalopatía hipertensiva y una encefalopatía metabólica producto de los trastornos circulatorios que ella tiene.
Frente a la paciente que tenemos antecedentes de que era preeclamptica, que ya hizo una crisis convulsiva siempre va a ser necesario hacer el diagnóstico diferencial para estar seguros de si esto es o no una preeclampsia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ECLAMPSIA
Podemos tener:
1.- Accidentes cerebro vasculares
Hemorragia intracerebral
Trombosis venosa central
Oclusión arterial cerebral
Embolismo arterial cerebral
Malformación arteriovenosa
Ruptura de aneurisma
Que nos pueden hacer pensar en una preeclampsia pero en realidad es un evento paralelo.

2.- Lesiones del SNC que ocupan espacio
Tumor cerebral
Absceso cerebral
El tumor al ir creciendo va comprimiendo las neuronas y vasos sanguíneos vecinos, van compitiendo también por sustratos y de esa forma pueden dañar a las neuronas vecinas tumor y hacer que estas descarguen en forma anormal y se gatille entonces una crisis convulsiva.

3.- Enfermedad hipertensiva de base
Encefalopatia hipertensiva
Feocromocitoma, a causa de hipertensión arterial secundaria

4.- Epilepsia

5.- Enfermedad metabólica
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Intoxicación acuosa, que lleve a un edema cerebral

6.- Enfermedad infecciosa, este es un grupo muy importante de tener en cuenta en personas que no tienen antecedentes de crisis convulsivas porque pueden desarrollarla producto de este cuadro infeccioso, en pediatría una de las primeras cosas que se deben descartar es la Meningitis y por eso es que a los niños que hacen una crisis convulsiva se les toma una muestra de LCR para evaluar ahí si hay presencia o no de bacterias, si hay alteración en el recuento de leucocitos o cambios a nivel de glucosa en LCR.
Encefalitis

7.- Púrpura Trombocitopénico Trombótico, también puede ser la causa de una crisis convulsiva.

MECANISMOS DE ASFIXIA PERINATAL
Que pueden llegar a producir daño en SN y expresarse como una crisis convulsiva pueden ser en el caso estremo:
1.- Interrupción de la circulación umbilical ¿Cuándo podrá ocurrir esto? En circulares, nudos y procidencia de cordón.
2.- Alteración del intercambio gaseoso en la placenta, puede haber patologías maternas que comprometan la irrigación de la placenta y haga que el niño permanezca durante largos períodos sometido a hipoxia o puede ser un embarazo que cursó en forma normal hasta el parto, se inicia la conducción oxitocina produciéndose un estado de hiperdinamia uterina con grandes contracciones, muy frecuentes y que no da tiempo para que haya un intercambio gaseoso placentario.
3.-Inadecuada perfusión del lado placentario materno, por ejemplo cuando una paciente hace una hipotensión marcada, si tiende al shock, si ha tenido pérdida de sangre, si hay una anestesia muy intensa y extensa comprometiendo un gran lecho vascular.
4.- Alteración de la oxigenación materna, si la madre tiene patología respiratoria o si está anestesiada, bajo el efecto de algún medicamento que deprima el centro respiratorio, esa madre va a hiperventilar.
5.- Fracaso en el inicio de la respiración pulmonar neonatal y del paso a la circulación cardiopulmonar neonatal. Los primeros minutos de un RN son muy valiosos y el rol de nosotras como matronas es muy importante en cuanto a actuar rápido, aspirar al niño lo más rápido y eficientemente posible para poder estimularlo y si no intubarlo lo antes posible y empezar a ventilarlo manualmente. LO otro importante es el cambio de la circulación con una adecuada perfusión, recuerden que en la medida que el RN oxigene su sangre esto va a reducir la resistencia vascular pulmonar, si el niño no oxigena su sangre la resistencia vascular pulmonar va a seguir alta y aunque el niño haga intentos por ventilar no va a haber un intercambio eficiente porque la sangre no va a estar pasando por los pulmones y va a tender a continuar pasando a través del ductus que va a tender a permanecer abierto en la medida que tengamos baja la PO2.


ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-ISQUÉMICA (ver esquema en diapo nº22)
Aquí se suma muchas veces la falta de Oxígeno con la falta de sangre y lo que ello implica de tener menor disponibilidad de glucosa y así la poca glucosa que exista va a ser metabolizada por vía anaeróbica y sabemos que por esta vía hay una menor producción de ATP y por otro lado aumento del ácido láctico, se va a producir acidosis intracelular y esta persé es capaz de producir daño celular, si no hay ATP se va a alterar el funcionamiento de la Na+/K+ ATPasa y vamos a tener alteración en la concentración de estos iones en el sentido que el potasio va a tender a aumentar en el extracelular y el sodio va a aumentar en el intracelular, en la medida en que aumenta el sodio dentro de la neurona, dentro del intracelular eso va a producir un edema citotóxico causando la muerte neuronal. Por otro lado la disminución de ATP va a favorecer la liberación de glutamato, con esto se favorece el aumento del contenido de Calcio intracelular que se va a potenciar con el mal funcionamiento de la Na+/K+ ATPasa que va a hacer que la célula tienda a depolarizarse o que se depolarize la membrana y ese aumento en el contenido de Calcio neuronal va a activar la fosfolipasa C, va a disminuir los fosfolípidos de membrana, va a aumentar los ácidos grasos libres y el ácido araquidónico, va a haber mayor producción de radicales libres, se va a producir entonces lesión celular con fenómenos de apoptosis de tal forma que vamos a tener muerte neuronal también por otra vía. Entonces, se van sumando distintos mecanismos daño que van haciendo que esta situación sea grave y muchas veces irreversible y además, deje secuelas importantes si es que no ocasiona la muerte del sujeto.

ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-ISQUÉMICA (ver esquema en diapo nº23)
Entonces, cuando hay hipoxia e isquemia muchas veces se produce hipertensión arterial, p.ej.cuando hay sufrimiento fetal una de las respuestas que se produce es el aumento de la resistencia vascular periférica y una hipertensión arterial, esta HTA nos acerca a esta zona en donde ya se empieza a perder la autorregulación sobre todo si hay una situación de hipercapnea con acidosis y con hipoxia, va a ser más fácil entonces que se pierda la autorregulación. Entonces, va a haber un aumento del flujo sanguíneo cerebral con pérdida de la autorregulación vascular, inicialmente se va a producir (frente a la hipoxia isquemica que sufre un RN) una redistribución del gasto cardiaco, con aumento del flujo sanguíneo hacia el cerebro, como medida de compensación si disminuye el oxígeno, junto con aumentar el flujo en el cerebro aumenta en el corazón y las suprarrenales, pero ese aumento del flujo sanguíneo cerebral en condiciones en que se pierde la autorregulación puede llegar a producir daño y hemorragias. Ahora, en la medida que el niño cae en una situación de hipoxia sostenida, se mantiene la noxa y la acidosis, de tal forma que el daño no será solo a nivel del SN sino que a nivel sistémico y en el propio corazón, el corazón en situación de hipoxia y acidosis disminuye su contractilidad, entonces el gasto cardiaco va a tender a disminuir, disminuye la presión de perfusión y por lo tanto, disminuye el flujo sanguíneo cerebral.

ETIOLOGÍA CONVULSIONES NEONATALES (ver diapo nº24)
Dentro de las causas de convulsiones en el período neonatal según la tabla podemos ver que la patología de la encefalopatía hipoxico-isquemica es la principal, con estadísticas que van desde un 45% a 75%, después está la hemorragia intracraneana que también puede ser consecuencia del estado anterior 14%-30%, infecciones del SNC12% y después tenemos alteraciones de tipo metabólicas como la hipocalcemia, hipoglicemia y alrededor de un 10% a 25% no se logra reconocer con exactitud cuál fue la causa de la convulsión, muchos de estos niños tienen algún trastorno metabólico relacionado con alguna enzima y que requieren más estudio y seguimiento posterior para poder evaluar y hacer el diagnóstico preciso. Frente a la duda de una posible hipoglicemia siempre es mejor dejar puesto un suero glucosado para evitar mayor daño.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (Sarnat y Sarnat) (ver diapo nº25)
Esta tabla se refiere a la intensidad de la encefalopatía hipoxico-isquemica:
Las clasifica en leves, moderadas y severas y evalúa tanto el estado de conciencia como el aparato neuromuscular, reflejos, función autonómica y la presencia o no de convulsiones. Entonces en todo niño que ha sufrido una situación de hipoxia-isquemia tenemos que fijarnos en todas estas variables y catalogarlo de acuerdo a esta tabla que nos permite tener una idea con respecto al pronóstico y medidas que hay que tomar con este niño.
Entonces, el estado de conciencia en una hipoxia leve corresponde a un niño en estado de hiperalerta, como decíamos las neuronas de tipo inhibitorio son las más sensibles. En un estado moderado el niño está letárgico y en un estado severo el niño está estuporoso. Respecto al tono neuromuscular en la leve el tono está normal, en el moderado hay hipertonía y en el severo el estado es flácido. En cuanto a la postura en hupoxia leve tiene a haber flexión distal al igualo que en la moderada y en la severa hay una posición de descerebración (hiperextensión). Los reflejos, en los dos primeros, rangos leve y moderado, tienden a estar exaltados y en el severo están disminuidos. Los reflejos complejos como el de succión están débiles en el leve, en el moderado leve o ausente y en el severo está ausente. El reflejo de Moro y vestibular en el leve no están comprometidos de forma importante, en cambio en el moderado el reflejo de moro es incompleto y el vestibular está aumentado y en el severo puede estar débil o ausente. Eso que dice “Moro bajo umbral” quiere decir que el niño está hiperexcitable. Función autonómica, hay un predominio del simpático en la hipoxia leve, en tanto en la moderada hay un predominio parasimpático y en el severo pueden estar presentes ambas funciones autonómicas. En cuanto a las pupilas, en la hipoxia leve tiende a haber midriasis, en la moderada miosis y en el severo esto puede ser variable porque no hay un claro predominio de ninguno de los dos sistemas. La frecuencia cardiaca en la leve tiende a estar aumentada, en la moderada tiende a haber bradicardia y en la severa puede ser variable. Las secreciones pueden ser escasas en caso de la hipoxia leve, pero van a ser profusas en la moderada por predominio parasimpático y variables en la severa. La motilidad intestinal va a estar normal en la leve, va a haber diarrea en la moderada y será variable en la severa. Respecto alas convulsiones, una hipoxia leve no debería producir convulsiones, si aparecen convulsiones eso ya es un cuadro de tipo moderado o severo, dependiendo de las otras características que hemos nombrado anteriormente. Como ya hemos dicho la presencia de convulsiones deja secuelas y por lo tanto el pronóstico cambia

Niñas (os) en esta parte les voy a pedir por favor que se acompañen de las diapos para ver los monitos.
Este es un eeg en niño de termino durante el sueño (ver dibujo diapo nº26)
Las líneas representan los registros que se están haciendo en distintas zonas del sistema nervioso simultáneamente, esta es la onda que se debe visualizar en un niño normal.

EEG crisis convulsiva neonatal(diapo nº27)
Aquí vemos que hay una gran descarga neuronal, que hay un cambio total en el patrón de los potenciales del sistema nervioso y en esto tenemos que pensar que al haber una excitabilidad aumentada va a haber un mayor consumo de oxígeno, la neurona que está más activa está requiriendo más oxígeno y más glucosa y si este niño está justamente en una condición de falta de oxígeno y de isquemia, la posibilidad de que se produzca mayor daño es alta.

EEG crisis convulsiva neonatal (2ª ASFIXIA)(diapo nº28)
Aquí no hay una alteración tan grande como la imagen anterior pero si esto es una crisis convulsiva, hay varios grupos de neuronas descargando en forma sincrónica.

EEG crisis convulsiva neonatal multifocal(diapo nº29)
Los electrodos están puestos en distintas zonas del cráneo y vemos que hay hiperactividad en distintos territorios, descargas importantes por todos lados, multifocal.

TIPOS DE CRISIS CONVULSIVAS
Durante el período neonatal se expresan fundamentalmente de cuatro formas:
• Equivalentes convulsivos
• Convulsiones clónicas
• Convulsiones tónicas
• Convulsiones mioclónicas

• Equivalentes convulsivos:
Movimientos repetitivos (“chupeteo”, parpadeo, pedaleo, fijación de la mirada), estos son aquellos que conversábamos antes, son movimientos que para el común de la gente pueden parecer habituales en un RN, es una tarea muy importante de nuestra labor en Neonatología reconocer y pesquisar estos movimientos anormales que a veces pueden ser muy discretos.
También pueden haber fenómenos de disfunciones autonómicas, que pueden ser cambios en la saturación arterial de O2, cambios en la presión arterial, frecuencia cardiaca o respiratoria e incluso apnea. Entonces en un niño que nació con problemas, que tiene antecedentes de hipoxia se debe estar especialmente atento en todos estos puntos.
• Convulsiones clónicas: Movimientos rítmicos de grupos musculares de extremidades (focales o multifocales), en ellas hay una fase rápida de contracción seguida por relajación más lenta, aquí hay que tener cuidado y diferenciar de los temblores. Como todos estos movimientos son involuntarios, son descargas del sistema nervioso generalmente persisten a pesar de que uno estimule al niño, un niño normal va a reaccionar frente a un estímulo externo y va a dejar de hacer lo que estaba haciendo, si es una crisis convulsiva los movimientos van a tender a mantenerse.

• Convulsiones tónicas: Flexión o extensión mantenida de un grupo muscular por ejemplo. giro mantenido de cabeza, es decir, que el niño gire su cabeza y se quede así o que mueva sus ojos hacia un lado y quede con la mirada fija sin responder a estímulos externos.

• Convulsiones mioclónicas: Movimientos rápidos focales o multifocales (similar a flexión rápida de extremidades), son más parecidas a sacudidas.

Esto es solo una idea global, existen tablas indicando con detalle las características de las convulsiones, pero la idea es que tengamos una idea general del concepto.
Volviendo un poco a la epilepsia ¿qué riesgo creen uds, que tiene una embarazada que hace una crisis epiléptica? Se describen dos tipos de epilepsia, el pequeño mal o petit mal y el gran mal, este último es el más “llamativo”, debido a que la persona pierde el conocimiento y comienza a sufrir movimientos involuntarios y sacudidas en todo el cuerpo. Esa crisis convulsiva generalmente pasa por un período inicial de contracción de todos los músculos, esto incluye al diafragma, entonces la persona que hace una crisis convulsiva queda prácticamente en apnea por una cantidad significativa de tiempo, luego además viene esta descarga de contracciones rápida que también están afectando al diafragma dificultando la respiración, aquí debemos tener cuidado con la lengua, que no se la muerda ni que se vaya para atrás para no obstruir la vía aérea. Esta persona que está teniendo este problema a nivel de SNC, que está hiperactivo, consumiendo mucho oxígeno pero a la vez se está oxigenando poco , va a dejar una mayor secuela y si nos ponemos en el ejemplo de una crisis convulsiva en una mujer embarazada eso afecta en forma importante al feto, esa hipoxia materna va a llevar a hipoxia fetal.

FRENTE A UNA CRISIS CONVULSIVA
1.Colocar a la paciente en posición decúbito lateral, para favorecer la perfusión y el retorno venoso. Evitar golpes y caídas, vigilar a la paciente; si la paciente esta excitada, es conveniente colocarle barandas a la cama y prevenir que se pueda caer de la cama.

2. Mantener una via aerea permeable y proteger la lengua y las mucosas orales: Aspirar secreciones, ya que puede haber un exceso de salivación y riesgo de aspiración. Limpieza de la orofaringe, tratando de retirar particulas de comida, vomito o protesis dentaria.
Colocar una canula de mayo o bajalengua de metal para facilitar entrada de aire e impedir que se muerda la lengua. Hiperextension de la cabeza, lo que permite abrir la faringe al levantar la lengua.
3.Administrar anticonvulsivante, Fenobarbital o diazepam (si está convulsionando)
4. Evaluar presencia de cianosis:Administrar oxigeno humidificado a 3-5 litros por minuto, dependiendo de la severidad de la hipoxia. Con el fin de tratar de optimizar la oxigenación de la sangre.
5.Evaluar uso permanente de anticonvulsivantes , no se puede exponer a algunos pacientes a que tengan una nueva crisis convulsiva, recuerden que el daño es sumatorio.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top