Existen complicaciones que podemos clasificar en agudas y en crónicas. Las agudas son las hiperglicemias, fundamentalmente en dos presentaciones clínicas que son el coma hiperosmolar y el coma cetoacidótico; y las hipoglicemias. Ambas pueden presentarse en horas de evolución. Las crónicas, en tanto, se presentan luego de 5 a 10 años de evolución de la diabetes, y se subclasifican en macrovascular, microvascular y pie diabético. Las macrovasculares corresponden a la enfermedad ateroesclerótica, que compromete a las extremidades, el territorio encefálico y cardiaco, debemos recordar que esta es una enfermedad sistémica, o sea si se presenta en una localización, lo más probable es que esté comprometiendo otra área. Dentro de las microvasculares se incluyen la retinopatía diabética, nefropatía diabética y neuropatía diabética. El pie diabético se produce por una mezcla de las anteriores, macro y microvascular.


Complicaciones agudas.

Hiperglicemias.
Lo primero que ocurre es que la glicemia sube por sobre los 200 mg/dl, aunque la mayoría de las veces es aún mayor (400-500 coma cetoacidótico y 800-1000 coma hiperosmolar), en esta instancia el riñón se torna incapaz para reabsorber el gran exceso de azúcar y la empieza a filtrar hacia la orina dando origen a la glucosuria y debido a la osmolaridad que destaca entre las propiedades del azúcar, continua arrastrando más agua.
Como consecuencia de lo anterior el paciente va a perder calorías, agua y electrolitos. Es importante considerar que cada paciente tiene un umbral de glucosuria diferente. Ahora, la clínica de este paciente va a ser poliuria, nicturia, polidipsia y deshidratación (como dato la deshidratación puede acompañarse de visión borrosa, dado que con la pérdida de agua disminuye la turgencia del cristalino)
Ambo s comas se presentan con hiperglicemia, pero tienen algunas características que los diferencian.
Coma cetoacidótico.
La cetoacidosis se ve comúnmente cuando está debutando una diabetes 1, en estrés severo donde la resistencia insulínica es máxima y se inhibe la producción de insulina y en la descompensación de una diabetes 2 muy avanzada, donde el daño al islote es tal, que la célula β está fallando y se produce hipoinsulinemia no sólo relativa, sino que absoluta. O sea, el requisito para que se desarrolle un coma cetoacidótico es la falta absoluta de insulina
En la clínica, van a aumentar lo cuerpos cetónicos en la sangre, principalmente a costa del β-OH-butirato y dado que el riñón lo empieza a filtrar vamos a tener acetona y cetoacetato en la orina; así, tenemos cetosis en sangre y orina. Cuando aumentan estos ácidos en la sangre, baja el pH, y dado que no son ácidos comunes como el CO2, vamos a tener un anión GAP elevado.
Todo lo anterior ocurre porque la insulina se necesita para inhibir la producción de ácidos grasos libres y su posterior transformación a cetoácidos, porque existe una lipasa hormonosensible (sensible a insulina), que necesita estar inhibida, y cuando no hay insulina ya sea por un estrés severo o por diabetes 1 o descompensación de diabetes 2, se desinhibe esta lipasa y gatilla en el aumento de la producción de ácidos grasos libres, liberados de los triglicéridos que están almacenados en nuestra célula adiposa por eso también bajan de peso estos pacientes, ya que hay un aumento en la lipolisis que estaba inhibida por la insulina y ahora ante su ausencia se libera. Esto permite que haya muchos ácidos grasos libres, es decir no esterificados. Estos ácidos grasos son los que entran a la mitocondria, porque quien inhibía a la carnitin-acil-transferasa, era la insulina y al faltar se desinhibe este transportador. Luego de su ingreso se produce un superávit, que finalmente se traduce en el aumento de los cetoácidos.
Fisiopatología del coma cetoacidótico.
Entonces en el paciente se van a producir los siguientes hechos: por la resistencia a la insulina o si el paciente definitivamente no la tiene, vamos a tener una menor captación y utilización de glucosa, lo que se traduce en aumento de la glicemia del paciente, además va a estar desencadenada la neoglucogenia y la glucogenolisis, que también se produce por la ausencia de insulina o por la resistencia hepática que existe y hay un aumento de ácidos grasos libres, así que igual vamos a tener un poco de resistencia incluso en el diabético tipo 1 y va a aumentar la lipolisis porque va a estar desinhibida al no haber insulina. Entonces con la resistencia aumentan los ácidos grasos libres, y con esto aumenta el ingreso de ellos a la mitocondria, se produce una acidosis a costa de los cetoácidos, provocando la típica taquipnea (respiración rápida y profunda de Kussmaul). Va a aumentar la osmolaridad porque la glucosa tiene gran poder osmolar, se produce una deshidratación intracelular, seguida hipotensión y shock, desencadenado todo esto además por los vómitos originados por la cetoacidosis. Además participa la glucosuria, que va a ocasionar esta diuresis osmótica, con pérdida de agua y electrolitos produciendo más hipotensión y más shock. En resumen que vamos a tener: un shock hipovolémico con aumento de la acidosis, o sea tendremos cetoacidosis, hiperglicemia y deshidratación, que es la que puede llevar al paciente al coma.
Ahora en la clínica si el paciente estuvo con polidipsia, poliuria, baja de peso marcada en las últimas semanas por ejemplo, en el niño con diabetes tipo 1 hay retardo del crecimiento porque el anabolismo está inhibido, aliento cetósico, taquipnea, calambres, vómitos, anorexia, fatigabilidad, nauseas, anion GAP aumentado, coma y algo muy importante es que puede presentarse como abdomen agudo, siendo uno de los pocos abdómenes agudos de origen metabólico.
Como el diagnóstico habitualmente e rápido, dada la molestia que producen los síntomas, en general no se presentan con grandes hiperglicemias.
Bioquímica.
Nos vamos a encontrar con hiperglicemia, cetonemia, cetonuria, hipernaremia, hiponatremia, normonatremia, hipokalemia (también podría haber hiperkalemia, porque actúa como buffer celular, se podría producir además por una falla prerrenal, dada la deshidratación), péptido C bajo y alteraciones electrocardiográficas, dependientes del balance electrolítico.

Coma hiperosmolar.
En este caso la situación es similar, pero más exagerado en cuanto a la hiperglicemia y sin acidosis, porque hay una reserva de insulina, que bloquea la producción de cetoácidos a partir de ácidos grasos. Entonces, puede haber cetosis, pero siempre en un grado mucho menor que el caso anterior. Hay gran hiperglicemia, ya que el paciente consulta más tardíamente, porque empieza primero a bajar de peso lo que no es una situación molesta, la sed y nicturia no les molesta tanto, además por lo general son pacientes mayores, entonces si están cansado se acuestan, no comen y la familia los encuentra días después cuando están francamente deshidratados y con la glicemia muy elevada. Los signos clásicos son poliuria, polidipsia, baja de peso y compromiso de conciencia importante.
La gran hiperglicemia con que se presentan estos pacientes se basa fundamentalmente en la falta de educación tanto de los pacientes, como de la familia y del personal de salud, porque en ocasiones el paciente va a consultar cuando las glicemias son de 300-400, pero en el servicio de salud dicen que está un poco descompensado, le ponen insulina y lo mandan para la casa, sin buscar la causa de la descompensación, y el paciente como le dieron esa respuesta no consulta nuevamente y avanza hasta grandes niveles de hiperglicemia.
Hay cuadros que son similares a los mencionados, pero por ejemplo el paciente puede llegar con hiperglicemia + acidosis láctica, no cetoacidosis, puede llegar uno con un real abdomen agudo, puede tener una sepsis y que a esto se asocie la hiperglicemia, puede ser también por situaciones de estrés y también en estas situaciones hay que descartar la hipoglicemia.
Tratamiento.
Al tratar a uno de estos pacientes lo primero que debemos hacer es administrarle insulina cristalina (rápida) en bolos de 10 U e.v. de forma horaria, hasta tener un hemoglucotest de 200mg/dl o menor (como dato lo anterior es importante porque al administrar la insulina por vía e.v. dura una hora, lo que me garantiza que no se va a acumular el efecto). Por ejemplo en un paciente que llegó con 400, le administro las 10 U y lo controlo 1 hora después, si ahora tengo 300, me atrevo a ponerle 10 U más yen 2 horas el paciente está bien. En la misma situación, pero si luego de la primera hora baja de 400 a 250, se que tiene gran respuesta a la insulina y le pongo otro bolo más chico, inicio goteo o le administro subcutánea si el paciente ya está comiendo.
Al tener bombas de microgoteo se pasan 0,1 U por kilo de peso y ajustando de acuerdo a la respuesta en forma horaria. Si el paciente se está acercando al nivel que queremos, bajamos un poquito la dosis, en cambio si continua subiendo hay que elevar aun más la dosis y si se mantiene en el nivel deseado conservamos la dosis, pero debido a la diferencia en la respuesta de cada paciente, no hay valores claramente establecidos.
Pregunta 1: ¿Cómo se hace después para pasar a lenta? Cuando el paciente se estabiliza alrededor de 200, recuperó la conciencia y está comiendo. Ahora cuanta lenta le vamos a poner, generalmente tres cuartos de lo que estaba usando en rápida.
Luego de la insulina se debe tratar la deshidratación, que también es muy importante, para esto generalmente usamos solución fisiológica, pero si está muy hiperosmolar se hace una solución al medio, agregando los electrolitos necesarios de acuerdo al estado del paciente.
A continuación debemos preocuparnos por la causa del cuadro, en el caso de un paciente con DM1 la respuesta es más fácil, porque no tiene insulina y punto, se le administra insulina de por vida y problema solucionado. En cambio en la DM2, generalmente hay otra causa, como una infección, una pancreatitis, etc. Una vez que encontramos esta causa debemos tratarla, para prevenir un cuadro similar en un par de días.
Pregunta 2: ¿el tratamiento para el coma cetoacidótico e hiperosmolar es el mismo? En general si, pero en el hiperosmolar se necesita más insulina. En estos casos es raro que un paciente llegue a requerir bicarbonato, porque no lo ha perdido.

Hipoglicemia.
Causas.
Estos pacientes pueden tener hipoglicemia por varias razones, una de ellas es porque aumente la insulina en el caso de estar administrando drogas que aumentan la secreción de insulina como la citagliptina o las sulfonilureas, o sea si le doy un tratamiento que le queda un poco grande al paciente puedo desencadenar una hipoglicemia, o si equivocó en la dosis al tomar el medicamento. Otro punto importante es la función renal, ya que la insulina se elimina por el riñón y el paciente diabético tiene una posibilidad alta de desarrollar nefropatía diabética, lo que lo lleva a una insuficiencia renal y el clearence de creatinina va disminuyendo, entonces la insulina que en algún momento estaba baja puede tornarse normal, pero sólo porque el riñón no la está eliminando de forma efectiva. Entonces si el paciente necesitaba insulina, deja de hacerlo, pero dado que la afección renal es importante el paciente en un año aproximadamente tendrá que iniciar diálisis, este es el período de “luna de miel”. También se puede producir una hipoglicemia por diferencia entre la ingesta y el tratamiento, por ejemplo porque se saltó una comida. También puede ser por una menor producción de glucosa por ejemplo en una falla hepática, que es raro en un diabético, pero puede ocurrir. En caso de desnutrición, en un diabético descompensado. En la ingesta de alcohol, ya que inhibe la producción hepática de glucosa. Aumento en la sensibilidad a la insulina, porque el paciente está haciendo más ejercicio, o porque está tomando otros medicamentos que producen este efecto como los IECA o drogas hipoglicemiantes que aumentan la sensibilidad a la insulina como las biguanidas, las tiazolidinedionas y lo otro es el control estricto de la glicemia, siempre que tengamos un paciente en tratamiento con drogas o con insulina, si está bien controlado, va a hacer por definición hipoglicemia.
Pregunta 3: ¿un paciente no diabético puede hacer un coma hipoglicémico? Si, por ejemplo los intenos suicidas o la administración innecesaria de insulina, o por ejemplo si tiene un insulinoma.
Control.
La diabetes en general se controla con hemoglobina glicosilada, que es la cantidad de azúcar pegada en la hemoglobina, y la HbA1c es más estable en relación a la asimilación o la unión a glucosa. Cuando tenemos una glicemia de 100-120, la HbA1c se mantiene bajo 7, pero si está sobre 7 es indicativa de un mal control metabólico.
Hormonas de contrarregulación.
Además tenemos hormonas de contrarregulación como la insulina, adrenalina y glucagón.
En el primer caso cuando administramos insulina, en ambos pacientes diabéticos y no diabéticos, baja la glucosa, aunque su caída en los primeros es más lenta, por la resistencia insulínica. Esto se ve tanto en la diabetes inicial como cuando lleva más de 14 años en tratamiento.
En el segundo caso, al bajar la glucosa, la adrenalina sube en ambos tipos de pacientes; pero tienen una mejor respuesta los pacientes con diabetes de 1-5 años, que los de más de 14 años, ya que en estos se aplana la respuesta adrenérgica.
En el tercer caso, el glucagón también debiera aumentar, aunque en el diabético es más lento ya que la célula α también se afecta en la diabetes. Pero la respuesta disminuye con más de 14 años en la evolución. (imagen)
Síntomas de hipoglicemia.
Como el glucagón es poco, tenemos dificultad para compensar la hipoglicemia siendo esta de mayor importancia. Además los síntomas iniciales del paciente son de tipo adrenérgico, entonces si nos llega un diabético que ha tenido repetidas hipoglicemias o tiene una enfermedad de larga data, ya no muestra síntomas y eso lo hace más peligroso, ya que sólo se da cuenta cuando por ejemplo la glucosa es insuficiente para su cerebro y convulsiona, o sea consulta cuando hay neuroglucopenia.
Por lo anterior no es bueno dejar que el paciente tenga muchas hipoglicemias, ya que sensibiliza.
En general los síntomas son autonómicos, sudoración, palpitaciones, temblor, sensación de hambre, son síntomas inespecíficos. Además por la neuroglucopenia, puede presentar confusión, letargo, disartria, incoordinación, comportamiento atípico, visión borrosa, incluso pueden semejar un accidente vascular.
Pregunta 4: ¿en un paciente ebrio la alteración de conducta también es por la hipoglicemia? No principalmente, predominan los efectos del alcohol, en todo caso hay que establecer una separación temporal, porque los efectos del alcohol son cuando la alcoholemia está alta, en cambio la hipoglicemia es posterior.
Ahora si por ejemplo vamos por la calle y nos encontramos un paciente en coma que lo único que tiene es una cintita que dice diabético, lo llevamos a la urgencia y al recibirlo ¿Qué hacemos? Le tomamos la glicemia, pero el resultado está en una hora más ¿debemos esperar? No, se debe administrar de inmediato suero glucosado ampollas al 30%, si responde nos confirma que era una hipoglicemia, si no lo hace era hiperglicemia, pero un poco de azúcar más da lo mismo , ya que es mucho más severa una hipoglicemia.
En una hipoglicemia entonces le damos azúcar al paciente. Si está conciente, se puede hacer por vía oral, de lo contrario e.v. Luego de esto hay que buscar la etiología y posteriormente educar para que la situación no se repita.
Pregunta 5: ¿Qué debe andar trayendo el paciente para evitar que progrese una hipoglicemia? Lo ideal es un kit de glucagón, pero si el paciente no tiene recursos suficientes, se le recomienda que ande con una coca cola normal en el bolso, ya que por ser líquida tiene una absorción más rápida.
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