Investigadores de la Universidad de California, en San Francisco (Estados Unidos) han descubierto un estado del músculo cardíaco en el que muestra una baja tasa metabólica y que puede ayudar a regular la energía que usa, además de promover la eficiencia del corazón.

Este hallazgo sobre la fisiología del músculo cardíaco, publicado 'on line' en 'Biophysical Journal', podría generar nuevas estrategias terapéuticas que exploten un estado protector heredado del corazón.

Las células musculares son células muy especializadas, capaces contraerse físicamente y producir fuerza. Diversas variables contribuyen a la generación activa de fuerza. La disponibilidad de calcio en el interior de la célula juega un importante papel en el proceso de contracción del músculo.

Los últimos estudios han implicado también al estado de una proteína contráctil clave, denominada miosina. La miosina es una proteína motor que se une a otra proteína contráctil --denominada actina-- y, utilizando energía liberada de la ATP, tira de la actina para acortar físicamente el músculo.

Según el autor 'senior' de este estudio, Roger Cooke, de la Universidad de California, "hemos identificado recientemente un nuevo 'super' estado de relajación de miosina en el músculo esquelético en descanso, denominado SRX". "El estado SRX tiene una tasa de recambio de ATP mucho menor y muestra que la miosina "relajada" entra en, al menos, dos estados diferentes respecto al uso de la energía", dice.

Utilizando una analogía con otro tipo de motor, la miosina activa generando fuerza es similar a la de una carrera de coches recorriendo una carretera. La miosina normal, relajada, es parecida a un coche parado en un semáforo con el motor en marcha y su homólogo de la SRX es un coche aparcado junto a la carretera con el motor apagado.

"En este estudio, los investigadores buscaron seguir avanzando en su último trabajo sobre el músculo esqueletal y examinar el estado de SRX en las células del músculo cardíaco", ha señalado el Cooke.

Demostraron que existe un estado SRX en las células del músculo cardíaco en reposo, similar al estado SRX en las células del músculo esqueletal en descanso.

"Observamos una rápida transición de la miosina fuera del estado SRX en las células del músculo esqueletal activas, mientras que, de forma sorprendente, el estado SRX se mantenía en las células del músculo cardíaco activas", indica Cooke.

Esto sugiere que SRX juega un papel muy diferente en estos distintos tipos de músculos. "Hemos identificado un nuevo estado de la miosina en el músculo cardíaco con un índice de rotación muy bajo que podría jugar un papel en la reducción de la carga metabólica del miocardio", explica Cooke.
"El mecanismo propuesto aquí para el músculo cardíaco sugiere que las intervenciones terapéuticas que aumentan la población de SRX puede ser cardioprotector durante momentos de estrés. Puede también ser útil para proteger órganos para trasplantes", concluye.
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